Subido porManuel Alejandro Gonzalez
Intoxicacion Inhibidores Colinesterasa
El documento describe la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa como los organofosforados y carbamatos. Estos plaguicidas causan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas al inhibir la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos y potencialmente mortales. El tratamiento incluye la remoción de la exposición, lavado gástrico, atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y oximas para reactivar la
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Introducción a la intoxicación por inhibidores de colinesterasa, principalmente plaguicidas organofosforados y carbamatos que causan el 80% de los casos de intoxicación.
Descripción de los organofosforados, sus características, y ejemplos de plaguicidas conocidos, además de su forma habitual (líquida) y efectos de intoxicación.
Explicación sobre los carbamatos, derivados del ácido carbámico, similares a los organofosforados en toxicidad, con ejemplos comerciales.
Detalladas las vías de absorción de plaguicidas: oral, inhalatoria y dérmica, y otras rutas menos comunes.
Metabolismo de organofosforados y carbamatos en el hígado, incluyendo la producción de metabolitos más tóxicos.
Efectos de la acetilcolina en el sistema nervioso autónomo y la función de la acetilcolinesterasa en la modulación de impulsos.
Clasificación de colinesterasas: verdadera (acetilcolinesterasa) y falsa (pseudocolinesterasa), con sus ubicaciones y funciones.
Mecanismos de acción de los plaguicidas en la inhibición de acetilcolinesterasa, generando efectos colinérgicos.
Descripción de los síndromes muscarínico, nicotínico y neurológico, y su evolución con el tiempo, incluyendo el síndrome intermedio.
Clasificación de la severidad de la intoxicación de acuerdo a signos clínicos, desde grado 0 (sin síntomas) hasta grado 4 (comatoso).
Criterios para el diagnóstico de intoxicación por plaguicidas, incluyendo anamnesis y pruebas de actividad de colinesterasa.
Protocolos de tratamiento que incluyen descontaminación, uso de atropina, oximas y difenhidramina, con dosis específicas.
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- 3. INH. COLINESTERASA Dentrode los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.
- 4. ORGANOFOSFORADOS Esteres, derivadosdel acido fosfórico y acido fosfórico. Son biodegradables Poco solubles en agua Muy liposolubles Su presentación más frecuente es en forma liquida Intoxicación aguda por exposición dérmica, respiratoria u oral
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- 6. ORGANOFOSFORADOS PARATHION-METHYL FOLIDOLPHORATE DISULFOTÓN DEMETÓN-S-METHYL TERBUPHOS THIMET DISYSTON SYSTOX COUNTER METILPARATIÓN NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
- 7. CARBAMATOS Son derivadosdel ácido carbámico Cuadro clínico tóxico es similar al estudiado en los organofosforados Tratamiento solo cambia en que no se usan Oximas porque pueden formar compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del inhibidor
- 8. CARBAMATOS BENLATE ALDICARBPROPOXUR BENOMYL BAYGÓN UNDEN TEMIK ALDICARB NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
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- 10. ABSORCION Oral (enintentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños) Inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fumigadores) Dérmica (en trabajadores agrícolas y niños). También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.
- 11. METABOLISMO Ocurre enel hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos. Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación. ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS
- 12. ACh Fibras preganglionaresy postganglionares del sistema nervioso autonomo, simpatico y parasimpático. Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, musculo-estriado y musculo cardiaco. Nervios motores y terminaciones motoras del musculo estriado.
- 13. ACh La transmisiónnormal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.
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- 18. TIPOS DE COLINESTERASACOLINESTERASA VERDADERA O ACETILCOLINESTERASA ERITROCITARIA. FALSA COLINESTERASA, PSEUDOCOLINESTERASA O BUTIRILCOLINESTERASA.
- 19. ACETILCOLINESTERASA O COLINESTERASAVERDADERA Hidroliza la Acetilcolina a mayor velocidad. Ubicada en altas concentraciones en terminaciones de nervios colinérgicos, centrales y periféricos. Su actividad disminuye en casos de Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
- 20. PSEUDOCOLINESTERASA, BUTIRILCOLINESTERASA Pocoespecífica para hidrólisis de acetilcolina. Se encuentra principalmente en plasma y en casi todos los tejidos. Su actividad disminuye en caso de desnutrición y deficiencia enzimática hereditaria. Su gran capacidad de reacción con plaguicidas inhibidores de la colinesterasa la ubican como un marcador más sensible a intoxicaciones agudas.
- 21. MECANISMO DE ACCIONInhibición de la enzima acetil-colinesterasa. Se acumula la acetilcolina en la hendidura sináptica, produciendo alteraciones en la transmisión colinérgica de la sinapsis. Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”. Los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible.
- 22. MECANISMO DE ACCIONPermiten la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC Los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas Los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos Se traduce clínicamente en un síndrome colinérgico
- 23. CLINICA Los signosy síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición. Síndrome Muscarínico Síndrome Nicotínico Síndrome Neurológico
- 24. CLINICA EFECTOS MUSCARÍNICOSEFECTOS NICOTÍNICOS NEUROLOGICO Miosis Taquicardia (inicial) Cefalea Sudoración Hipertensión (inicial) Agitación Visión Borrosa Vasoconstricción periférica Psicosis Lagrimeo Hiperexcitabilidad miocárdica Confusión mental Secreciones bronquiales Midriasis Convulsiones Broncoconstricción Astenia Coma Vómito Fasciculaciones Depresión respiratoria Cólico abdominal Debilidad muscular (Incluye diafragma) Diarrea Hiperkalemia Sialorrea Hiperglucemia Bradicardia Aumento catecolaminas Alteración conducción A-V
- 25. CLINICA SINDROME INTERMEDIOAparece entre las 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación Parálisis proximal que involucra pares craneanos, músculos flexores de nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad respiratoria y llevando a la muerte al paciente si no se proporciona soporte ventilatorio. Se ha descrito como “recaída del tercer día”
- 26. CLINICA SINDROME INTERMEDIOLa liposolubilidad del fosforado le permite almacenarse por algunas horas o días en el tejido graso del paciente. La prolongada sobre-estimulación de la acetilcolina en los receptores nicotínicos postsinápticos de la unión neuromuscular causa daño de receptores. La persistencia del toxico a cualquier nivel de organismo de predominio a nivel del tracto digestivo, debido a la “atropinización” se paraliza y coincide en el tiempo con la “recaída del tercer día” que a la vez coincide con la reducción de la atropinización y el reinicio del peristaltismo intestinal, produciendo “reintoxicacion”.
- 27. SEVERIDAD DE INTOXICACIÓN* UCI SEVERIDAD HALLAZGOS Grado 0 Historia sugestiva sin signos clínicos de intoxicación Grado 1 Paciente alerta y despierto Aumento de secreciones Fasciculaciones (+) Grado 2* Paciente somnoliento Broncorrea severa Fasciculaciones (+++) Sibilancias y estertores Hipotensión TAS<90 mmHg Grado 3* Paciente comatoso con todas las manifestaciones de síndrome colinérgico. Aumento de la necesidad de FiO2 pero sin ventilación mecánica. Grado 4* Paciente comatoso con todas las manifestaciones de síndrome colinérgico. PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 40%; PaCO2 > 45 mmHg. Requerimiento de ventilación mecánica. Rx de Tórax anormal (opacidades difusas, edema pulmonar).
- 28. DIAGNOSTICO Anamnesis queinvolucre la exposición a estos plaguicidas. El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones. Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos. Determinación del toxico en contenido gástrico o heces. Hallazgo de la sustancia o sus metabolitos en orina.
- 29. DAIGNOSTICO ACETILCOLINESTERASA Disminuciónde la Actividad de la Enzima Acetilcolinesterasa Severidad de la intoxicación aguda <25% Normal 25-50% Intoxicación Leve 50-75% Intoxicación Moderada >75% Intoxicación Severa
- 30. TRATAMIENTO ABCD Removerla ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas. No inducir vomito Lavado gástrico si la ingesta lleva menos de 1 hora Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas Control y manejo de equilibrio acido-basico del paciente Vigilancia estricta de signos vitales. Control de convulsiones.
- 31. TRATAMIENTO ATROPINA Antagonista competitivo con la acetilcolina principalmente en los receptores muscarínicos. “ Atropinización” son: disminución de secreciones y aumento de frecuencia cardiaca (>80x’). Es importante que el paciente reciba oxigenación previamente para que la fibra cardiaca pueda responder al efecto de la atropina. DI : 1mg IV cada 5 min hasta Atropinización DM : 1mg IV cada 3-6 horas, según respuesta, hasta desaparición de síntomas Dosis Ped : 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.
- 32. TRATAMIENTO OXIMAS Reactivarla enzima acetilcolinesterasa fosforilada principalmente a nivel de receptores nicotínicos. Sinergismo con la atropina en los receptores muscarínicos Adultos DI: 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar vía IV en 15-30 minutos. DM : Infusión al 1 % (1gr de pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora. Niños DI : 25 a 50 mg/kg (máximo 1 gramo) intravenoso, administrados en 30 minutos (se puede repetir a los 30 minutos si siguen las fasciculaciones) DM : Infusión de pralidoxima a 5-10mg/kg/hora.
- 33. TRATAMIENTO Difenhidramina (Benadryl)Tratamiento de las fasciculaciones musculares 50 mg (o 1 mg/kg de peso via oral) en jarabe por SNG con buenos resultados cada 8 horas en adultos y cada 12 horas en niños.
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