Las respuestas fisiológicas en el paciente quirúrgico i

LAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO
DOCTOR ARMANDO ROMÁN VELÁSQUEZ
CIRUGÍA I. 2015
DPTO DE MEDICINA
• La deshidratación causa activación severa de los sistemas de los neuroendocrinos.
• Renina se suelta por el aparato yuxtaglomerular que se da cuenta del volumen
circulatorio disminuido.
• La Renina, a su vez, activa el angiotensina que se convierte en angiotensina II.
• Angiotensina II un vasoconstrictor potente, también estimulan aldosterona y la
secreción de hormona antidiuretica (ADH)
• Aldosterona actúa en el tubulos renal para conservar Na+.
• Secreción de ADH que también se produce como respuesta a un aumento de
osmolaridad del plasma. Causa la conservación del de agua renal.
• La secreción de ADH también es aumentada por cualquier tensión significante,
incluso el trauma, quemaduras, hemorragia, sepsis, o la cirugía mayor. Por ejemplo, la
secreción de ADH aumentada persiste cinco días después de la cirugía
• Hipervolemia suprime aldosterona y secreción de ADH, mientras permite diuresis
renal de sal y agua.
Fibroblastos. Célula de matriz estructural del cuerpo; su función principal es la
producción de colágeno.
Ésta es, inicialmente un protocolágeno hidroxilar. Contiene glicina, prolina, y
hidroxiprolina.
• Se forma el colágeno de tres cadenas de polipéptidos que enrollan en una hélice
levógira. La molécula entera se tuerce entonces en una hélice dextrógira. El
entrecruzamiento extenso entre las moléculas ocurre y produce la fuerza aumentada.
• La síntesis de colágeno requiere ión férrico, oxígeno, el ácido ascórbico (la vitamina
C), y un alfa cetoglutarato. La deficiencia de vitamina C sintetiza en forma incompleta el
entrecruzamiento de las fibras de Colágeno.

• La cobertura epitelial de una herida ocurre cuando las células epiteliales
recientemente formadas, emigran hacia la superficie de la herida del margen. Una vez
cubierta la herida se convierte en una barrera para las infecciones.
• las heridas frescas no tienen la resistencia a la infección de la contaminación de la
superficie por las primeras 6 horas.
• Al quinto día, la herida sencilla tiene la misma resistencia a la infección como la piel
intacta.
• El Epitelio emigra despacio. Un injerto superficial puede requerirse para completar
la herida grande que sana lentamente.
• La contracción de los tejidos ayudan a la herida a disminuir su área de superficie.
La reducción ocurre en las heridas abiertas y generalmente no es importante sanando por
primera intención.
• El miofibroblasto ejerce una fuerza contráctil dentro de la herida y es responsable
para la reducción de la herida.
• Tres fases básicas ocurren en los procesos curativos que finalmente lleva al retorno
de fuerza del tejido.
• La fase de retraso ocurre durante los primeros días:
• Hay una respuesta inflamatoria aguda con la migración celular en la herida.
Neutrofilos predominan durante las primeras 24-28 horas, y los macrófagos se ponen
activos al tercer día. Además de otras funciones, estas células son responsables para
quitar el tejido desvitalizado, en la preparación para el desarrollo capilar.
• No hay aumento en la fuerza de la herida durante este tiempo.
• La fase proliferativa sigue y se caracteriza por la migración de los fibroblastos y
capilares en la herida. Esta fase dura durante 4-5 semanas.
• Los fibroblastos empiezan a extender colágeno que es perceptible al cuarto día.
Los neutrofilos y los macrófagos continúan siendo abundantes en las heridas.
• Los brotes Capilares, originalmente son células en la herida fresca, para
proporcionar los nutrientes y oxígeno a los elementos celulares, particularmente a los
fibroblastos. A causa de su crecimiento rápido e inmadurez, los capilares permanecen muy
permeables y susceptibles a la lesión durante esta fase.
• La fuerza de la herida es lenta durante esta fase.
(1) después del primer mes, una herida sencilla
ha alcanzado 50% de su último fuerza.

(2) después del segundo mes, la herida está en
75% de su último fuerza.
(3) después del sexto mes, la herida está en 95% de su fuerza.
• La fase de la maduración ocurre cuando la actividad celular en la herida
disminuye.
• Aunque el colágeno contenido en la herida, en esta fase cambia poco, la herida,
continúa ganando fuerza debido al entrecruzamiento del colágeno, mientras se remodela
y reduce.
• Las heridas raramente logran la misma fuerza de la ruptura a que estaba presente
antes de la ruptura del tejido.
Algunas heridas alcanza 80% de la fuerza original, pero esto puede requerir años.
• El manejo Clínico de las heridas.
• La curación de la primera intención. Cuando es posible, se aproxima los bordes de
una herida inmediatamente después de la lesión. Este procedimiento, conocido como el
cierre de herida de primera intención, permite a la herida sanar rápidamente. La
epitelización ocurre dentro de 48-72 horas.
• La curación por segunda intención ocurre cuando los bordes de la herida no son
aproximados. Este procedimiento, también conocido como el cierre secundario, permite a
la herida sanar rápidamente. La epitelización ocurre dentro de 48-72 horas.
• El tejido de la granulación forma en las superficies de la herida cuando sanar es por
segunda intención.
(1) El tejido de la granulación es tejido sin sustentación, rojo, húmedo que contiene
los numerosos vasos y células inflamatorias.
(2) el tejido de la granulación no es estéril, pero hay gran número de fagocitos como una
barrera a las infecciones.
(3) esta barrera funciona cuando las cuentas bacterianas son por debajo de 104
bacterias por mm3
.
Normalmente la herida puede cerrarse, o un injerto superficial aplicado, se fijará
apoyándose en el techo granular.
• La granulación Crónica es un tejido que es edematoso con el exudante asociado.
Este tejido es menos vascular que el tejido de la granulación saludable y no apoyará el
epitelización. Debe quitarse quirúrgicamente y el nuevo tejido de la granulación permitió
formar epitelio.
• La curación por tercera intención ocurre con el cierre primario retardado. Se
acostumbra con las heridas de baja calidad y por la contaminación bacteriana.

En este procedimiento, la herida queda abierta y se observa durante varios días. Si
los bordes de la herida son saludables por el tercer o cuarto día; se hace la aproximación.
Los progresos curativos con el retraso muy pequeño, es similar al cierre primario.
• Los injertos superficiales pueden usarse para cubrir heridas abiertas que son
grande y cubiertas por el tejido de la granulación saludable.
• El injerto es un segmento de epidermis y dermis que han estado quirúrgicamente
alejado de otra parte del cuerpo. Cuando puso en una herida, el injerto se vuelve el
vascularizado por el tejido subyacente. Hay generalmente dos clases de injertos usados:
(1) un injerto delgado de piel superficial es la epidermis y una porción de la
dermis y normalmente es 0.01-0.015 pulgada espesa. Un injerto de este espesor permite la
vascularización rápida y se usa mayormente.
(2) un injerto superficial inmediato, incluye epidermis y “toda la dermis y es
0.02-0.025 pulgada espeso. Se usa más a menudo en áreas donde la apariencia cosmética
es importante.
• Factores de curación de la herida quirúrgica
• La edad. Los pacientes jóvenes sanan más rápidamente que los pacientes viejos.
• La desnutrición severa impide la curación de la herida. En general, sin embargo,
las heridas consiguen la prioridad por el biológico necesita encima de otros sistemas del
órgano.
• Vascularización. Las áreas muy vasculares, como la cara, sanan bien que las
regiones de vascularidad pobre, como el área del pretibial.
• Las drogas antiinflamatorias, como los esteroides, retrasan la curación de las
heridas, si estas están en el sistema por mucho tiempo. Si ellos se dan durante los
primeros días, tiene un efecto mínimo.
• Los niveles adecuados de oxígeno, necesarios en el área cruenta la herida, para los
sistemas enzimáticos generados en la formación del sustrato de cicatrización.
• Fibroblastos requieren oxigeno para sintetizar el colágeno y los fagocitos requieren
oxígeno para ingerir y matar las bacterias.
• Cualquier proceso de que interrumpe la entrega de oxígeno y de otros nutrientes
dañará la curación; los ejemplos incluyen hipoxemia, hipotensión, insuficiencia vascular, y
la isquemia local secundaria a las suturas muy ajustadas.
• La terapia de radicación causa eliminación de vasos pequeños en la dermis, con el
resultado de isquemia local y la curación de la herida es retardada.
• La sepsis local es la causa más común e importante de retardo en la curación de la
herida.

• La fuente usual de contaminación bacteriana es la propia bacteria del paciente. La
fuente medioambiental (es decir, exógeno) solo consideran aproximadamente para 5% de
las infecciones.
• Las heridas pueden ser clasificadas por el grado de contaminación bacteriana.
• una herida limpia es formada bajo las condiciones relativamente estériles y en las
que los sistemas genito-urinario, gastrointestinal, y traqueo bronquial, no son violados.
• Una herida contaminada limpia ocurre si se abre uno de estos tractos pero la
contaminación mínima he ocurrido. Un ejemplo es un colectomía realizada en el intestino
grueso que se ha limpiado mecánicamente. Estas heridas normalmente pueden cerrarse
con primera intención.
• Una herida contaminada (sucia) es una es que la contaminación masiva ha
ocurrido. Las heridas en el contacto directo con el material purulento, tienen un 50% de
infección y, por consiguiente, es normalmente mejor que las heridas sanes pero segunda
intención. Los ejemplos incluyen la cirugía para un absceso intraabdominal o apéndice
perforado.
• La antiblóterapia profilactica puede reducir la incidencia de infecciones de la
herida.
• Los antibióticos probablemente son de beneficio pequeño para las heridas limpias.
• Los únicos casos limpios en que los antibióticos son probado beneficioso son
aquéllos en que una infección seria una amenaza de vida, como usar un prótesis vascular
• Para las heridas muy contaminadas, los antibióticos se aplican en forma
terapeútica, y no en forma profiláctica. Sin embargo, la debridación quirúrgica e irrigación
son de primera importancia en la dirección de este tipo de heridas.
• La forma más apropiada de tratar las heridas contaminadas es la limpieza
quirúrgica de las heridas contaminadas. Los antibióticos deben darse antes o durante la
cirugía. Si ellos se dan después de 3 horas en que la herida es inoculada con las bacterias,
los antibióticos tienen el efecto pequeño.
• El antibiótico usado debe determinarse por la naturaleza del organismo infectado
potencial. Deben tratarse los pacientes de cirugía de intestino con los antibióticos eficaces
contra los organismos anaerobios y gram-negativos. También deben tratarse pacientes
que se operan con los antibióticos para casos gran-positivos.
• Dehiscencia de la herida, puede ocurrir en heridas muy comprometidas.
• La dehicencia de la herida generalmente ocurre en el postoperatorio temprano;
(normalmente 7-10 días después de la cirugía) cuando la fuerza de la herida es baja y las
tensiones en los bordes de la herida son altas. También pueden producir esta condición:
distensión abdominal, ileo y, las dificultades respiratorias.
• La dehiscencia puede ser el resultado de cualquiera de los factores mencionados
anteriormente. Durante la curación normal de los bordes de la herida como la parte de
deposición de colágeno y remodelación. En el paciente comprometido, esto puede debilitar

el tejido que se ha suturado, produciendo el fracaso de la herida. Los pacientes con las
enfermedades sistemáticas, como la falla renal o hepática, también tiene una incidencia
alta de dehiscencia.
• Un queloide es una cicatriz que invade tejido normal cercano que no fue
involucrado previamente en la herida. La cicatriz continúa incluso agrandando después de
6 meses y normalmente no hay regresión histológicamente, se ve colágeno, eosinofilos
maduros y grandes, sustancia basal abundante y fibroblastos escasos.
• el tratamiento de estas cicatrices es muy difícil. La excisión de la cicatriz puede
producir su repetición. Las inyecciones de esteroide en la cicatriz o las excisiones siguientes
pueden prevenir la repetición. También se puede aplicar radiación beta.
Los componentes de la hemostasia. Fisiológicamente es el proceso por el que un
sangrado; es decir, el goteo de sangre de un vaso herido se controla. Hemostasia contiene
cuatro componentes: la respuesta del vaso, la plaqueta (el trombocito), el mecanismo de
la coagulación, y el sistema del fibrinolisis.
• La respuesta del vaso, a saber: la vasoconstricción, es la primera respuesta de la
hemostasia. Puede ocurrir después de una lesión al vaso sanguíneo. Vasoconstricción es
principalmente debida a la contracción del músculo liso vascular.
• La actividad plaquetaria. Siguiendo al mecanismo de vasoconstricción, las
plaquetas empiezan a adherirse y agregarse, mientras van formando un tapón.
• La adhesión
• las plaquetas se adhieren principalmente al colágeno del endotelio expuesto, un
proceso que requiere el factor de Von Willebrand. Este factor se produce por las células del
endoteliales y se relaciona con el factor VIII de la coagulación formando la cascada.
• Al mismo tiempo, los gránulos de la plaqueta sueltan el difosfato de adenosina
(ADP) que promueve una lenta agregación plaquetaria.
• La Agregación
• El ácido de Araquidonico es reducido por los fosfolipidos de las plaquetas y
convierte la ciclooxigenasa en prostaglandina; y la protagladina G2 endoperoxidasa
(PGG2) y prostaglandina H2 (PGH2).
• La sintetasa del Tromboxano convierte PGH2 al troboxano A2 que, a su vez, induce
al aumento de ADP y, así, refuerza la agregación de las plaquetas.
• La aspirina inhibe a los mediadores de ciclooxigenasas para la formación de PGG2
Y PGH interfiriendo así con la agregación de las plaquetas y la formación del tapón
subsecuente. Este defecto dura para la vida de la plaqueta (7-10 días).
• La ventaja de las plaquetas: las plaquetas agregadas actúan recíprocamente con la
trombina y fibrina.

• El mecanismo de coagulación convierte la protrombina a la trombina y lidera la
formación del tapón de fribina. Los dos sistemas interactúan factores, del sistema
intrínseco y del sistema extrínseco.
• El sistema intrínseco los componentes normales de la sangre.
• El factor XII (factor Hageman) se limita a un vaso dañado y se activa (el factor XIIa).
• El factor XIIa (amplificado por la prekalikreina, y quininogeno del alto peso
molecular) activa el factor XI (Xla).
• El factor Xla, junto con el calcio, activa el factor IX que se unen con el factor VIII,
calcio, y el factor 3 plaquetario para activas el factor X (Xa).
• El factor Xa y factor V, juntos a la protombina del convertido (el factor II) a la
trombina.
• Los peptidos pequeños son entonces expelidos del fibrinógeno (el factor I) por la
trombina para producir el monomeros de fibrina. Estos se entrecruzan por el factor XIIIa
(activada por la trombina) formando un trombo estable.
• el sistema extrínseco requiere la presencia de un fosfolipido llamando
tromboplastina.
• El favor VII forma un complejo con el calcio y tromboplastina (también llamó el
factor III) para activar el factor X. El factor III plaquetario disminuye la adhesión
plaquetaria en los estadios tempranos contribuyendo al complejo de IXa-VIIIa-calcio de
factor que activa el factor X.
• Los pasos subsecuentes de la senda son como descrito anteriormente. Las
muestras, factoriza XII, XI, IX y VIII no estén envueltos.
• Todos los factores de la coagulación solubles son frabricados por el hígado excepto
el factor VIII (hecho por el endotelio), calcio, tromboplastina y los factores derivados
de las plaquetas.
• El sistema fibrinolítico. La vascularidad debe tener un mecanismo para equilibrar
el proceso de la coagulación y terminar la propagación del tronco apropiadamente y
mantener la sangre circulante en un estado fluido.
• Plasminogeno, es una proteína inactiva, y se convierte a su forma activa, la
plasmina, por los activadores del plasminogeno.
• La ruptura del endotello vascular comienza ambos procesos de adhesión
plaquetara y la coagulación. Se inicia así la cascada, que es la fuente primaria de
plasminogeno, por los activadores.
• la función de homeostática. El plasminogeno se incorpora en el crecimiento del
tronco. Y eventualmente será eliminado al diluirse el trombo cuando termina su función.
• La evaluación de preoperatoria de hemostasia.
• La historia es importante para identificar el potencial de los problemas sangrantes,
particularmente la historia médica personal, la historia familiar, y la historia de la

medicación. Las preguntas deben ser tan directas como posibles obtener la información
específica.
• La historia médica personal. El paciente debe preguntársele sobre el sangrado
anterior y especialmente si ocurrió después de una cirugía anterior; incluso la circuncisión,
amigdalectomía y las extracciones dentales. Deben preguntarse sobre el flujo menstrual; si
es excesivo en las mujeres.
• La historia familiar. Porque se heredan muchos desórdenes de la coagulación,
cualquier historia de sangramiento espontáneo o postoperatorio deben tener garantías
relativas para la investigación extensa.
• La historia de la medicación. La aspirina, AINES, esteroides, quinidina, cimetidina,
tranquilizantes, y ciertos antibióticos pueden todos afectar la producción de las plaquetas
o su actuación. Deben preguntarse a los pacientes que medicamentos no recetados han
tomado, dado que muchas preparaciones contienen la aspirina.
• El examen físico debe estar completo.
• Petequias, equimosis, y la púrpura son las pistas a los posibles desórdenes de la
coagulación.
• Un bazo agrandado puede secuestrar las plaquetas y pueden producir
trombocitopenia.
– La ictericia, ascitis, telangectasias, hepatomegalia, o un hígado pequeño, pueden
indicar el trastorno hepático. Porque el hígado produce los factores de coagulación; la
enfermedad hepática puede producir la coagulación deficiente (es decir, coagulopatía).
– Las pruebas del laboratorio
– La gota de sangre periférica, además de desplegar la morfología de la célula de
sangre roja y blanca, proporciona una estimación de la cuenta de la plaqueta. Encontrar
15-20 plaquetas por el aceite de inmersión de campo, indican una cuenta de plaquetas
normales; menos de 5 es anormalmente bajo.
– La cuenta de plaquetas normalmente es 200.000-400.000/mm3
se considera
cuentas debajo del 100.000/mm3
como el trombocitopenica, pero 70.000 plaquetas/mm3
es generalmente adecuado para la hemostasia quirúrgica. El sangrado espontáneo es
normalmente asociado con las cuentas debajo de 20.000/mm3
.
• El tiempo de sangría. El límite superior de normal es aproximadamente 5 minutos.
• Varias pruebas normales están disponibles, incluso Duque y métodos de Hiedra. En
caso de requerimientos familiares, las técnicas deben ser reproducibles y significativas.
• Un tiempo de sangría normal implica un número adecuado de plaquetas; la función
de la plaqueta normal, y una respuesta vascular normal a una lesión.
• Trombocitopenia, los defectos cualitativas de plaquetas, (intrínseco o relacionado a
las drogas como la aspirina), y las anormalidades de la pared vasculares causarán un
tiempo de sangría prolongado.
• Tests de factores de coagulación.

• Tiempo de protrombina (TP): refleja la integridad del sistema de la coagulación
extrínseco. El valor del mando es determinado por cada laboratorio.
• las deficiencias de factores que, II, V, VII, y X los descubrirán.
• Las anormalidades en los factores no se descubrirán VIII, IX, XI, y XII.
• El tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El tiempo de tromboplastina parcial
refleja el mecanismo de coagulación intrínseco, es decir, todos los factores menos el factor
VII, IX, XI y XII.
• Los ensayos individuales también están disponibles para cada uno de los factores
de la coagulación.
• El tiempo de trombina (TT). Esta prueba mide la proporción de conversión de
fibrinogeno a fibrina. El tiempo de trombina se prolongará por la hipofibrinogenemia
(<100 fibrinogeno/dl del mg de plasma), por las anormalidades de la fibrina, y por la
presencia de subproductos de fibrina o heparina.
• Subproductos de fibrina. Estos son lanzados en forma de fragmentos de proteína
de fibrinogeno y fibrina por la acción de plasmina. El rango normal es 0-10 mg/mi de
plasma. Los subproductos de fibrina pueden ser incrementados en la coagulación
intravascular diseminada (CID) y otros estados de fibrinolisis.
• El uso preoperatorio de pruebas del laboratorio. Hay discordancia entre cirujanos
y hematólogos en este tema.
– Algunos sienten que una historia negativa y sangrado normal o cuenta de las
plaquetas son indicativas para la cirugía electiva. Otros usan el PT y PTT para proteger a
los pacientes en el preoperatorio. En general, el PT y PTT raramente serán anormales si la
historia sangrante del paciente es negativa y la mancha periférica es normal.
– Muchos hematólogos piensan que el tiempo de sangría debe ser usado mas
frecuente en razón que la cuenta de plaquetas, únicamente no puede descubrir las
anormalidades cualitativas de las mismas.
– Finalmente, cada cirujano debe garantizar los exámenes que sugiera la historia
clínica.
• Desordenes de la hemostasia.
• Los desordenes de las plaquetas.
• Trombocitopenia es la causa más común de sangrado en el paciente quirúrgico (la
causa de la plaqueta debajo de 100.000/mm3
). La hemostasia quirúrgica requiere un nivel
de por lo menos 70.000/ el mm3
. Trombocitopenia tiene muchas causas:
• La producción reducida de plaqueta, causada por el fracaso de médula de hueso,
puede ser congénita, como el síndrome de Fanconi, o puede ser debido a los efectos
tóxicos de radiación i de drogas, los agentes especialmente quimioterapéuticos. La médula
también puede reemplazarse con leucemia u otras células del noeplasia, o envuelto en un
proceso de la fibrosis (mielofibrosis).
El tratamiento es eliminar los efectos de la droga subyacente o la enfermedad, si es
posible. Si la cirugía se requiere, 6-8 unidades de plaquetas transfundidas anterior

simplemente al procedimiento deben levantar la cuenta por 50.000-100.000/mm3
.
Postoperatoriamente, la cuenta debe mantenerse 50.000/mm3
anteriormente.
• La maduración de la plaqueta defectuosa puede ser secundaria a la anemia
megaloblastica. El tratamiento es reemplazar las vitaminas deficientes-los folatos,
vitamina B12 o ambos.
• La distribución de las plaquetas anormales ocurre con splenomegalía en que el
bazo contiene más del usual 30% de las plaquetas de circulación.
• El incremento de la destrucción de las plaquetas o su descenso, pueden ser el
resultado de varias causas: desorden Autoimmune púrpura trombocitopenica idiopatica
(ITP).
– Las reacciones de hipersensibilidad de droga
– Algunas drogas (el quinidina, sulfonamidas), actuando como el haptenos, puede
formar un complejo de antigeno-anticuerpo que liga a la membrana de la plaqueta. El
tratamiento es cesación de la droga.
– Heparina: se reconoce cada vez mas como una causa trombocitopenia severa, que
aparece como anticuerpo relacionado y puede ocurrir sin tener en cuenta la duración,
dosis, ruta, o frecuencia de administración del heparina. La plaqueta retorna a lo normal
después del retiro de la heparina. Pacientes que reciben heparina deben hacerse el
recuento de plaquetas cada dos días por lo menos.
– La coagulación intravascular diseminada.
– La hemorragia.
• La trombocitopenia dilucional pueden desarrollar después de las transfusiones
masivas que contiene pocas plaquetas funcionales.
• La función anormal de la plaqueta puede producir los problemas de hemostasia, a
pesar de un recuento normal de plaquetas.
• Las causas de anormalidades de las plaquetas funcionales incluyen:
• La enfermedad de Von Willebrand.
• Uremia. El resultado de fracaso renal agudo y crónico en que la función de la
plaqueta es dañada; tiempo sangrante prolongado.
• Las causas idiopáticas
• Los efectos de droga
• La aspirina y otras AINES, inhiben la agregación de la plaqueta bloqueando la
síntesis del endoperoxidos PGG2 Y PGH2. los pacientes deben detener el uso de la aspirina
1 semana antes de la cirugía.
• La penicilina G, carbenicilina y ticarcilina también pueden dañar la función de la
plaqueta.
• El tratamiento de desordenes de función de la plaqueta en forma preoperatoria a
través de la transfusión de plaqueta en forma preoperatoria a través de la transfusión de
plaquetas normales o retirando las drogas que producen disfusión plaquetaria.
• Las anormalidades de las paredes de vasos sanguíneos cuando es serio, puede
prolongar el tiempo de sangría, aunque la cuenta de plaquetas y función son normales.

• Escorbuto y el síndrome de Cushing causan un defecto en el vaso sanguíneo, en el
tejido conjuntivo, debilitando las paredes del vaso.
• El púrpura de Henoch-Schonlein, una reacción de la hipersensibilidad aumentada.
• El control del proceso de la enfermedad y la necesidad de ser meticuloso con la
hemostasia en la sala de operaciones pueden minimizar las complicaciones en estos
pacientes.
• Los desordenes de la coagulación de la sangre.
• Los desórdenes congénitos de la coagulación.
• Se han caracterizado las deficiencias heredadas específicas. Los primeros tres
desórdenes son poco comunes; y los ocho siguientes son raros. La atención debe prestarse
a que la prueba de laboratorio es anormal.
• La hemofilia A. es una deficiencia de la actividad del procoagulante de factor VIII;
su actividad antigénica es normal. El PT es norma, pero el PTT se prolonga. Un desorden
recesivo ligado al sexo, hemofilia tiene una incidencia de aproximadamente 1 en 10.000
poblaciones.
• La severidad depende del grado de deficiencia del factor VIII. Los sangrados
espontáneos pueden ser enviados por la actividad de los niveles entre el 5% y el 25%,
mientras que el insulto quirúrgico o el trauma mayor es necesario generar la hemorragia
cuando los niveles son anteriores 25%-30%.
• El tratamiento consiste en mantener niveles apropiados de factor VIII en la
situación. Un análogo sintético de ADH, desmopresina (1-deamino-8-D-arginine
vasopresina o DAVP)
• La enfermedad de Von Willebrand (el pseudohemofilia) puede transmitirse como o
un gen autosomico dominante o un rasgo recesivo. Ocurre tan a menudo como la
hemofilia A.
• Los descargos del endotelio disminuyeron cantidades de factor VIII. Esto produce
un defecto en la adhesión la plaqueta y un tiempo sangrante anormal. La actividad de la
antigénica de factor VIII están reducidos así como su actividad del precoagulante.
• La hemofilia diferente en que el factor VIII restos del nivel constantes, el nivel
variará en la enfermedad de Von Willebrand.
• La purificación del factor VIII usados en la hemofilia clásica no contienen el factor
Von Willebrand (el factor VIII R: WF) y es, por consiguiente, ineficaz.
Crioprecipitado proporciona ambas porciones del factor VIII complejo y corrige el
desorden sangrante. Debe empezarse el día antes de la cirugía para corregir el tiempo de
sangría.
• La hemofilia B (la enfermedad de Navidad) es una deficiencia heredada del factor
IX. Ocurre tan a menudo como la hemofilia aproximadamente 1/10 sobre la hemofilia A.
las manifestaciones, severidad, y tratamiento son similares a aquéllos de hemofilia A. El
factor PTT normalmente se prolonga.
• El factor XI deficiencia (el síndrome de Rosenthal) es una enfermedad autonómica
rara. El desorden es dominante. El PTT es anormal, y el PT es normal.

• El factor XII deficiencia normalmente es asintomático.
• La deficiencia del factor XIII puede ser cualquier herencia autonómica. Los
monómeros de fibrina se entrecruzan y su resultado se observa en la 5-M-Urea, PT, PTT, y
TI son normales.
• El factor de la deficiencia de V es un rasgo autosomico recesivo. El PT y PTT son
prolongadas
• El factor de la deficiencia de X es un rasgo autonómico recesivo. PT y PTT son
prolongados.
• Factor que también se hereda la deficiencia de VII como un rasgo autosomico
recesivo. El PT es anormal y el PTT es normal.
– Hipóprptrombinemia (la eficiencia de factor) un rasgo autosomico recesivo; raro
prolonga el PT y el PTT.
– La deficiencia en un rasgo autosomico recesivo; cualitativamente, el fibrinogeno
anormal (difibrinogenemia) es un rasgo autonómica dominante. En ambos tipos los PT,
PTT, y TT son todos prolongados. Un nivel del fibrinogeno de 100mg/dl Se necesita para la
hernostasia
– La cirugía en el paciente con un desorden congénito de coagulación.
– Los requisitos previos. Antes de la cirugía electiva, debe estar disponible un
consultor de hematología y de un laboratorio de la coagulación capaz de realizar los
ensayos de factores rápido. Un suministro adecuado de factores de reemplazo específico
estará disponible.
– El plasma helado fresco, el crioprecipitado, y concentran numerosos factores cuya
fuerza debe conocerse.
– El plan quirúrgico. el nivel del plasma del factor deficiente debe estar a 100% de
actividad en el momento de cirugía. Después el nivel debe guardarse al 60% durante 4
días, y luego al 40% durante 4% más. Todas las suturas, las grapas, tubos, y desagües
están alejadas. Los niveles de factor se supervisan por los ensayos, y la terapia de
reemplazo es basado en la vida media del factor.
– Los desórdenes adquiridos del sistema de la coagulación.
– Coagulación intravascular diseminada (CID) es el resultado de la activación
simultánea de la coagulación y sistemas del fibrinoliticos. Ocurre como consecuencia de un
desorden subyacente severo, como el sepsis, malignidad, trauma, susto, o las
complicaciones obstétricas serias.
– La Presentación. Como se activa la coagulación y los sistemas fibrinoliticos,
plaquetas y los factores de coagulación se consumen y la fibrina también hay hemorragia
normalmente extendida clínicamente.
Normalmente se prolongan el PT y PTT. La gota de sangre periférica muestra las
células rojas deformadas (esquistoscitos), hemolisis, microangiopatia. La presencia de
trombocitopenia, fibrinogeno disminuido, y fibrina elevada, confirman el diagnóstico.

• El tratamiento. Es muy importante controlas el proceso de la enfermedad
subyacente. El tratamiento más allá de esto es polémico.
• Algunos abogan por el uso de heparina para detener la coagulación, creyendo que
las plaquetas adicionales y los factores de coagulación serian “el combustible”.
• Sin embargo ante la hemorragia difusa, parecería más prudente, plasma helado,
fresco, y crioprecipitados, mientras atacando el proceso de la enfermedad subyacente
agresivamente.
• La deficiencia de vitamina K. el hígado requiere de vitamina k para sintetizar los
factores II, VII, IX, y el factor X. la vitamina k se produce en la flora del intestino.
– La deficiencia de vitamina k es común en los pacientes quirúrgicos como resultado
de la nutrición pobre, terapia antibiótica que altera la flora del intestino normal, la
ictericia obstructiva con el obstáculo de sales de la bilis, de nutrición del parenteral sin la
vitamina k como suplemento.
– La vitamina K en la dosis de 10-20mg debe empezar a corregir el defecto en 8-12
horas. La dosis se repite, si es posible, se corrigen cada 12 horas hasta el PT. Para la
cirugía de la emergencia, la primera dosis se complementa con el plasma helado fresco.
– Enfermedad hepática. Todos los factores excepto el factor VIII son reducidos. La
vitamina K no será útil si hay trastorno del hepatocito severo
– Los anticoagulantes exógenos (heparina, warfarina) son obviamente causa de
coagulopatias clínicas.
• Sangrado durante la cirugía. Esto puede ser el resultado de factores locales o los
desordenes generalizados.
• Los factores locales. Si el sangrado es local, como la superficie de la herida, que el
más probablemente es debido a un fracaso de hemostasis local (por ejemplo, vaso no
ligado). El problema debe identificarse y debe corregirse.
• la presión directa normalmente controlará el sangrado local hasta que la fuente
pueda identificarse claramente. Una vez aislado, pueden sujetarse los vasos desunidos y
entonces se ligarán o suturarán o aseguran con grapas de metal, dependiendo del tamaña
• Electrocauterización, aunque más rápidamente que el ligado, puede causar más
necrosis del tejido si se usa inadecuadamente.
• Las ayudas químicas:
– La epinefrina produce vasoconstricción local, pero su uso está limitado por sus
efectos sistémicos.
– Trombina, aplicada tópicamente, es eficaz porque induce la producción de fibrina.
Trombina es frecuentemente aplicado por medio de la espuma de gelatina (Gelfoam).
– Oxidó los materiales celulosos (Oxycel, Surgicel) sirve como un andamiaje para la
formación del coagula. El collasen de Microfibrillar (Avitene) sirve una función similar.
Actualmente ya se usa fibrina en polvo, sintetizada, para los ejércitos y rescate.
• Desordenes generalizados

• Desórdenes Subyacentes. El sangrado durante la cirugía pueden ser resultado de
cualquiera de los desórdenes congénitos o adquiridos previamente descritos de plaqueta o
del sistema de la coagulación (por ejemplo, la hemofilia, hipoprotrombinemia, o CID).
• Las complicaciones de la transfusión. Serán tratadas en otro capítulo.

Las respuestas fisiológicas en el paciente quirúrgico i

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