Manejo del paciente con shock

 El shock es un síndrome caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno
y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado
aporte o por mala utilización a nivel celular.

 El estado de hipoperfusión tisular ocasiona hipoxia
regional con acidosis láctica subsiguiente por
metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que
culminan en daño a los órganos terminales e
insuficiencia de los mismos.

 Su presentación clínica es imprecisa, con un
conjunto de signos y síntomas en los que se basa
el diagnóstico.
 El reconocimiento de shock exige una respuesta
inmediata, ya que puede evolucionar hacia el
deterioro funcional de los diferentes órganos y
sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.

 Cada año se presentan al los servicios de
urgencias mas de un millón de personas por
presentar estado de shock

CLASIFICACIÓN

Una gran variedad de enfermedades pueden llevar
a la situación de shock. Se clasifica según el
trastorno fisiopatológico primario en cuatro
categorias:

 A. Hipovolémico
El volumen minuto (VM) se reduce severamente
por pérdida de volumen intravascular que provoca
disminución del retorno venoso al corazón. La
mayoría de las veces se produce por hemorragia

 ETIOLOGÍA
 • Hemorragia: Interna: Hematoma, hemotórax o
Externa: Traumatismo, STD.
• Pérdidas por tubo digestivo:
diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico

 • Pérdidas de líquidos y electrolitos:
Vómito, diarrea.
• Pérdidas al tercer espacio: Intersticio, luz
intestinal, cavidad
peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...

 • Pérdidas por vía renal: Insuficiencia renal
poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.:
hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso
excesivo de diuréticos.
• Pérdidas cutáneas: Quemaduras, diaforesis
excesiva.
 El shock hipovolémico de acuerdo a la perdida de
líquidos se clasifica en 4 grados

B. CARDIOGÉNICO

La caida del VM está provocada por pérdida de la
función de bomba del corazón, ya sea por lesión
del músculo cardíaco, disfunción valvular o arritmia.
La mayoría de las veces está causado por IAM
extenso.

ETIOLOGÍA
 Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía
tóxica, enfermedades inflamatorias.
• Arritmias graves.
• Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas
tendinosas de la válvula mitral.

 • Ruptura del septo interventricular.
• Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
• Disfunción diastólica severa: miocardiopatía
hipertrófica, amiloidosis.

 El Shock cardiogénico se estratifica en:
 Estadio I: (Hipotensión compensada). Gasto
cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido
miocárdico, con hipotensión que estimula los
baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica
subsecuente restablece la presión arterial.

 Estadio II: (Hipotensión descompensada). Más
necrosis, inadecuada reserva cardiaca y
disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos
adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y
la perfusión tisular.

 Estadio III: (Shock irreversible). Daño irreversible
de la membrana celular, exacerbado por liberación
de toxinas, activación del complemento, y reacción
antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce
mayor daño miocárdico y deterioro de la función
sistólica.

 La obstrucción de las arterias coronarias dan como
resultado una serie de eventos que perpetuan la
isquemia miocárdica.

C. OBSTRUCTIVO

El VM disminuye por obstrucción vascular del
retorno venoso al corazón (síndrome de la vena
cava),compresión del corazón (taponamiento
pericárdico) o del tracto de salida cardíaco
(disección aórtica, embolia pulmonar). Estas son
urgencias médicas que requieren diagnóstico y
tratamiento oportunos.

ETIOLOGÍA

 • Enfemedades del pericardio:
tamponade, pericarditis constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Tumores: intrínsecos y extrínsecos.

 • Estenosis mitral o aórtica severas.
• Disección obliterante de la aorta ascendente.
• Obstrucción de prótesis valvular.
• Neumotórax a tensión.

D. DISTRIBUTIVO

Conocido también como shock por vasodilatación.
Se origina cambio en la microcirculación. En unos
casos se produce éstasis venosa (lesión
medular, anestesia general o espinal,sobredosis de
sedantes) que conllevan a una disminución de la
precarga y por ello de VM.

 En otros casos tiene lugar una vasodilatación
(shock tóxico y séptico) y el VM permanece normal
o elevado. La reducción en las resistencias
vasculares sistémicas ocasiona gasto cardiaco
inadecuado e hipoperfusión hística pese a un
volumen circulatorio normal.

ETIOLOGÍA

 • Sepsis severa. Causa mas común de shock
distributivo y conlleva una tasa de mortalidad de 30
a 87%.
• Anafilaxia: Penicilinas y otros antibióticos, algunos
antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos
locales y generales y agentes para ayuda
diagnóstica como medios de contraste.

 • Neurogénico: Bloqueo de los mecanismos de
regulación cardiovascular por daño
medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
• Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores

 Clásicamente el shock séptico se presenta en dos
variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico
(caliente). La diferencia estriba en que el primero
cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
gasto cardiaco normal o alto.

 La causa más frecuente de la variedad
hipodinámica es la hipovolemia aunque no son
raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca
derecha favorecidas por algún padecimiento
previo, medicamentos o la misma depresión
miocárdica inducida por la sepsis.

 La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y
resistencia vascular sistémica baja; cuando se
asocian estas dos patologías los trastornos
cardiovasculares descritos se acentúan y el
pronóstico se ensombrece.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 • Taquicardia: Es uno de los primeros signos que
podemos observar al ponerse en marcha
inicialmente los mecanismos compensadores que
incluyen descargas simpáticas para mantener el
volumen circulante efectivo.

 • Alteraciones cutáneas: Frialdad, cianosis o
palidez, sudoración, llenado capilar lento. En fases
iniciales de shock séptico (shock caliente) podemos
encontrar aumento de la temperatura y eritema
debidos a vasodilatación periférica.

 • Hipotensión: tensión arterial sistólica inferior a 90
mmHg o descenso >30 mmHg respecto a niveles
basales. Así como presión arterial media inferior a
60 a 65 mmHg

 En estadios iniciales puede faltar este dato ya que
los mecanismos compensadores inducen aumento
de la frecuencia cardiaca y aumento de las
resistencias periféricas que pueden mantener la
tensión dentro de límites normales.

 • Alteraciones del Estado de Consciencia:
Intranquilidad, agitación, confusión y en fases
avanzadas letargia, obnubilación y coma.
 • Pulsos Periféricos Filiformes.

 • Oliguria.

EN EL MEDIO HOSPITALARIO ADEMÁS DE LOS
CRITERIOS ANTERIORES:

 • Acidosis Metabólica: Es de origen láctico, si bien
en fases iniciales puede existir una alcalosis
respiratoria transitoria.
 • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC):
La PVC desciende hasta 2 - 3 mmHg, excepto en
el shock cardiogénico en que está aumentada
(mayor de 10-12 mmHg).

VALORACIÓN INICIAL

Debe ir encaminada a determinar si nos
encontramos ante un paciente en situación de
shock para aplicar de inmediato las medidas
terapéuticas esenciales comunes a los distintos
tipos:

 • Medir la TA.
• Tomar el pulso.
• Examinar el estado de la piel.
• Valorar el estado de consciencia.

 Posteriormente trataremos de establecer la
etiología del cuadro y aplicaremos las medidas
terapéuticas específicas de cada tipo de shock.

ANAMNESIS
 Una breve anamnesis se realizará siempre al
paciente o a sus familiares.
 1. Antecedentes personales:

 Hábitos: Drogas.
• Cardiopatías previas y factores de riesgo
cardiovascular.
• Patología digestiva.

 Anafilaxia.
• Inmovilización del paciente.
• Traumatismos.
• Dolor abdominal.

2. SÍNTOMAS:
 Disnea.
• Dolor torácico.
• Dolor abdominal.
 • Fiebre.
• Pérdidas hemáticas.
• Prurito y lesiones cutáneas.

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Constantes vitales
 • Pulso.
• Tensión arterial.
• Frecuencia cardíaca.
• Frecuencia respiratoria.
• Temperatura.

NIVEL DE CONSCIENCIA

 • Confusión , somnolencia, obnubilación y coma.
 Cuello

 • Ingurgitación yugular.

INSPECCIÓN DE LA PIEL

 • Coloración y temperatura.
• Habón y angioedema.
• Petequias y púrpuras.

AUSCULTACIÓN CARDIACA

 • Roces.
• Trastornos del ritmo.
• Soplos.
• Galope R3 o R4.

AUSCULTACIÓN PULMONAR

 • Ventilación.
• Ruidos sobreañadidos, estertores
crepitantes, broncoespasmo, roce pleural.

PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN

 • Masas, puntos dolorosos y visceromegalias.
• Soplos, peristaltismo de lucha o silencio
abdominal.
• Tacto rectal.

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE EXTREMIDADES

 - Edema.
- Abscesos.
- Signos de flebitis.
- Pulsos y asimetrías.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Dispositivos de cuidados críticos y urgencias
 • Glucemia mediante tira reactiva.
• ECG.
• Pulsioximetría
• PVC

 Citología Hemática completa:
Hematócrito, hemoglobina, fórmula y recuento
leucocitario.
• Bioquímica sanguínea:
Urea, creatinina, sodio, potasio, glucosa, calcio, am
ilasa, proteinas totales, bilirrubina directa y
total, AST, ALT y CPK.
• Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.

 • Orina completa con sedimento.
• Hemocultivos y Urocultivos con antibiograma ante
sospecha de shock séptico.
• Radiografía PA y Lateral de tórax Rx simple de
abdomen y otras pruebas complementarias según
sospecha.

MANEJO EN SALA DE URGENCIAS
 SHOCK HIPOVOLEMICO
La atención del enfermo traumatizado durante la
primera hora se realiza en etapas que para efectos
didácticos tienen la siguiente secuencia pero que
pueden ocurrir simultáneamente:

 . Asegurar una vía aérea permeable con control de
la columna cervical; de nada servirá controlar un
sitio de sangrado externo si el enfermo tiene
obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos
por hipoxia.

 Durante las maniobras para permeabilizar la vía
aérea es necesario cuidar la columna cervical
cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no
hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes
graves.

 Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo.
No es suficiente el mantener una vía aérea
permeable si el enfermo no puede respirar. La
asistencia de la ventilación en caso necesario y el
aporte de oxígeno son indispensables para
proseguir en la evaluación inicial.

 Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A
través de unos pocos datos clínicos se puede
hacer el diagnóstico de shock; no es necesario
medir la presión arterial.

 Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la
reanimación. Para ello se instalan dos catéteres
cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se
infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide
balanceada (Hartman o salina). Se observa la
respuesta y se define la actitud a seguir.

 Evaluar el estado neurológico. Una evaluación
rápida del estado de alerta, datos de focalización
y/o lateralización y la condición de las pupilas
puede alertar de una condición que amenace la
vida y que requiera de una intervención quirúrgica
inmediata.

 Exponer completamente al enfermo y prevenir la
hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar
desapercibidas si no se explora por completo al
enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y
tomar las medidas necesarias para prevenir la
hipotermia.

 La mejor manera de valorar la magnitud de la
pérdida sanguínea es observar la respuesta del
enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si
el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida
sanguínea no sea mayor..

 Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión
vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la
pérdida sanguínea fue importante o continua
sangrando; en este caso es necesario administrar
no solamente soluciones cristaloides sino también
sangre y probablemente requerirá de intervención
quirúrgica para cohibir el sangrado

 En el enfermo que no mejora con la carga inicial se
debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido
severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo
activa y requiere de transfusión sanguínea
inmediata

 o que el enfermo tiene algún otro factor que lo
mantiene en shock (tamponade
cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis,
etc...); muy probablemente requerirá de
intervención quirúrgica para corregir el problema.

SHOCK CARDIOGÉNICO
 Ante una presión de oclusión pulmonar menor de
15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore
la perfusión o hasta que la presión de oclusión de
la arteria pulmonar suba a 18 mmHg.

 El principio del tratamiento farmacológico es el de
maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el
trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la
perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico
adecuado y agresivo con terapia farmacológica
únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

 Debe mantenerse una adecuada precarga
ventricular izquierda para mantener un volumen
latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento
de lograr lo anterior, la presión de oclusión
pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede
agravarse la congestión pulmonar.

 Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la
impedancia sistólica del VI. La infusión de
nitroglicerina produce dilatación venosa y
arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la
nitroglicerina no es efectiva se puede usar
nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción
arterial predominante.

 La dobutamina es un inotrópico útil para el
tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión
intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y
titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una
dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el
gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen
efectos variables y no son de utilidad en un inicio.

 La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80
mmHg, logrando así mantener una adecuada
perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral.
En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará
norepinefrina en infusión.

 La perfusión renal puede mejorar con dopamina a
dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto
de la norepinefrina.

 La oxigenación deberá optimizarse incluso con la
Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica
asistida. En caso necesario la administración de
diurético estará indicada para disminuir la
congestión pulmonar.

SHOCK DISTRIBUTIVO
 SHOCK SEPTICO
1- La primera medida es la infusión de soluciones
para expander el volumen intravascular. Las
soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son
suficientes en muchos casos.

 Si se requiere de una mayor velocidad de
expansión se pueden usar coloides sintéticos.
Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml
cada 10 minutos hasta que los datos de
hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

 Si el volumen administrado mejora los datos de
perfusión periférica pero el enfermo sigue
hipotenso y con datos de hipoperfusión central
administrar dopamina a una dosis de 5
microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de
2 microgramos

 cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial
sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de
los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente
es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las
presiones pulmonares para una toma de decisiones
más objetiva.

 Si las manifestaciones de hipodinamia persisten
después de la infusión de volumen y antes de usar
medicamentos vasoactivos, considerar que la
reposición de volumen es insuficiente o que el
enfermo presenta alguna causa de shock
refractario:

 a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica
severa, d)insuficiencia
suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de
miocardio, g)neumotórax a
tensión, h)tamponamiento
cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.

 Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20
microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8
mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos
de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.

 Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de
5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto
vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la
circulación renal y esplácnica.

 Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea
permeable así como la ventilación. Debe
administrarse oxígeno suplementario para
mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si
las condiciones del enfermo lo ameritan podrá
requerir ventilación mecánica y presión positiva al
final de la espiración.


 La selección de los antibióticos dependerá del
origen real o probable de la infección.
Habitualmente se requiere de una cubertura amplia
contra gérmenes gram negativos y positivos.

SHOCK ANAFILÁCTICO

 Es la única indicación de administración de
Adrenalina y corticoides, y se hará según las
pautas:
 1. Adrenalina: Ampolletas de 1 mg en 1 cc (1/1000).
Se administrarán 0,4 cc vía
subcutánea, pudiendo repetirse a los 20 min hasta
un máximo de 3 dosis.

 En casos graves utilizar la vía
intravenosa, diluyendo 1 ampolla en 9 cc de suero
fisiológico (1/10.000) y administrando 4 cc que se
pueden repetir cada 10 min hasta un máximo de 3
dosis.
 2. Metilprednisolona: Respuesta clínica.

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