Facultad de Ciencias de la Salud y
Desarrollo Humano
Carrera de:
Fisioterapia
Asignatura:
Fisiopatologia
Docente:
Dra. Francia M. García León
Unidad :
Temas de clase:
TRASTORNOS DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
Objetivo:
• Proveer a los estudiantes de fisioterapia una comprensión completa de la
anatomía, fisiología y patologías asociadas con las glándulas paratiroides, y
su relevancia en el manejo clínico de los pacientes, especialmente en
relación con el metabolismo óseo y las complicaciones neuromusculares.
Resultados de aprendizaje:
Conocimiento Anatómico y Fisiológico:
•Los estudiantes podrán describir la ubicación, estructura y función de las glándulas paratiroides.
•Los estudiantes entenderán la regulación del calcio y fósforo en el cuerpo y el papel de la
hormona paratiroidea (PTH).
Identificación de Patologías:
•Los estudiantes serán capaces de identificar y describir las principales patologías asociadas con
las glándulas paratiroides, como el hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.
•Los estudiantes reconocerán los signos y síntomas clínicos de estas patologías y sus
implicaciones para el sistema musculo-esquelético y neuromuscular.
GLANDULAS PARATIROIDES
• SON
GLÁNDULAS ENDOCRI
NAS SITUADAS EN EL
CUELLO, POR DETRÁS DE
LOS LÓBULOS TIROIDES
4
GL. PARATIROIDES
• ESTAS PRODUCEN LA HORMONA
PARATIROIDEA O
PARATOHORMONA (PTH).
• POR LO GENERAL, HAY CUATRO
GLÁNDULAS PARATIROIDES, DOS
SUPERIORES Y DOS INFERIORES,
PERO DE FORMA OCASIONAL
PUEDE HABER CINCO O MÁS.
GL PARATIROIDES
 SON MUY VASCULARIZADAS.
 MIDEN 3 X 6 X 2 mm.
 PESO 30 – 40 gr C/U.
 LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES CONTROLAN EL CALCIO EN NUESTRO
CUERPO.
 LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES SON DEL TAMAÑO DE UN GRANO
DE ARROZ, DE VEZ EN CUANDO PUEDE SER TAN GRANDE COMO UN
GUISANTE Y SIGUEN SIENDO NORMALES.
6
GL PARATIROIDES
• HISTOLÓGICAMENTE ESTÁN RODEADAS DE UNA CÁPSULA Y
ESTÁN FOMADAS POR TRES TIPOS DE CÉLULAS:
• LAS CÉLULAS PRINCIPALES ENCARGADAS DE LA
PRODUCCIÓN DE HORMONA PARATIROIDEA (PTH).
• LA HORMONA PARATIROIDEA PARTICIPA EN EL CONTROL DE
LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y FÓSFORO, ASÍ COMO EN LA
FISIOLOGÍA DEL HUESO.
7
• ES SECRETADA POR LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA
GLÁNDULA PARATIROIDES, ES UN POLIPÉPTIDO DE
84 AMINOÁCIDOS CUYO PESO MOLECULAR ES DE
APROXIMADAMENTE 9500 DALTONS.
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
8
• FACILITA LA ABSORCIÓN INTESTINO. DEL CALCIO, VITAMINA D (EN SU
FORMA NATURAL), Y FOSFATO; CONJUNTAMENTE.
• AUMENTA LA RESORCIÓN DE CALCIO DE LOS HUESOS, MEDIANTE LA
PRODUCCIÓN DE MÁS OSTEOCLASTOS A PARTIR DE LAS CÉLULAS
MADRE MESENQUIMATOSAS DE LA MÉDULA ÓSEA
• REDUCE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y AUMENTA LA EXCRECIÓN
RENAL DE FOSFATO, PROVOCANDO LA EXCRECIÓN URINARIA EN
MAYOR CONCENTRACIÓN.
FUNCIONES
9
HORMONA PARATIROIDEA
• AUMENTA LA RESORCIÓN DEL CALCIO EN EL INTESTINO.
• INDUCE UN INCREMENTO EN LA FORMACIÓN DEL 1,25-
DIHIDROXICOLECALCIFEROL (FORMA ACTIVA DE LA VITAMINA D, O VITAMINA D3)
A PARTIR DEL 25-HIDROXICOLECALCIFEROL (CALCIFEDIOL) EN LOS RIÑONES, LA
VITAMINA D3 LUEGO ACTÚA A NIVEL DEL EPITELIO INTESTINAL AUMENTANDO LA
ABSORCIÓN DEL CALCIO, AUMENTANDO ASÍ LOS NIVELES DE CALCIO
PLASMÁTICOS.
10
FISIOLOGIA
• HORMONA PARATIROIDEA (PTH).- REGULADOR PRINCIPAL DE CA++ EN EL
LIQUIDO EXTRACELULAR.
MANTIENE LOS NIVELES DE CALCEMIA, EXTRAYENDO CA++ DEL HUESO,
AUMENTANDO SU ABSORCION GI Y DISMINUYENDO LA REABSORCION TUBULAR
DE FOSFATOS.
LA PTH SE LIBERA CUANDO LA CALCEMIA Y SE INHIBE CUANDO SUCEDA LO
CONTRARIO.
LA PTH LA REABSORCION DE FOSFATOS EN EL TUBULO DISTAL,
LA FOSFOREMIA Y LA FOSFATURIA.
FISIOLOGIA
• ABSORCION DEL CA++
SE DA PRINCIPALMENTE EN DUODENO E INTESTINO DELGADO
SUPERIOR.
LOS REQUERIMEINTOS DIARIOS OSCILAN ALREDEDOR 1GR.
LA PTH JUNTO A LA VIT. D LA ABSORCION GI.
• ELIMINACION DEL CA++
15% SE ELIMINA POR LA ORINA, EL RESTO POR MATERIA FECAL.
13
FUNCIONES DEL CALCIO EN EL ORGANISMO:
1. PROPORCIONA LA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
2. PROPORCIONA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA MUSCULAR
3. DA FORTALEZA A NUESTRO SISTEMA OSEO
HIPERPARATIROIDISMO
• PRIMARIO : PROBLEMA EN LA GLÁNDULA. INDEPENDIENTE
DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE. HABITUALMENTE .
CURSA CON HIPERCALCEMIA
• SECUNDARIO : RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN
PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, ETC). CON
EL TIEMPO PUEDE HACERSE AUTÓNOMO, INDEPENDIENTE
DEL CALCIO
DEFINICIÓN
• HIPERCALCEMIA SE DEFINE COMO UN VALOR DE CALCIO
SÉRICO SUPERIOR A 10,5 MG/DL (RANGO NORMAL: 8,5-
10,5MG/DL).
• LA HIPERCALCEMIA PUEDE SER EL RESULTADO DE PASO
EXCESIVO DE CALCIO AL ESPACIO EXTRACELULAR O DE
ALTERACIONES EN SU EXCRECIÓN.
16
• ES UNA ENFERMEDAD DEBIDA A UN EXCESO DE HPT CIRCULANTE
POR UNA TUMORACION O HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS
PARATIROIDEAS
• DEBIDO A QUE LOS NIVELES DE CALCIO ESTÁN DEMASIADO BAJOS.
ESTO SE OBSERVA CUANDO LOS NIVELES DE VITAMINA D ESTÁN
BAJOS O CUANDO EL CALCIO NO ES ABSORBIDO DESDE LOS
INTESTINOS.
HIPERPARATIROIDISMO
17
 ES UNA ENFERMEDAD MAS
FRECUENTE EN LAS
MUJERES
POSTMENOPAUSICAS (50%
DE LOS CASOS) PERO PUEDE
AFECTAR A PACIENTES DE
CUALQUIER EDAD Y DE
AMBOS SEXOS
18
 DOLOR DE ESPALDA
 VISIÓN BORROSA
 SENSIBILIDAD O DOLOR
ÓSEO
 DISMINUCIÓN DE LA
ESTATURA
 DEPRESIÓN
 FATIGA
 FRACTURAS DE HU
ESOS LARGOS
19
• INCREMENTO DE LA DIURESIS
• INCREMENTO DE LA SED
• PRURITO EN LA PIEL
• DOLOR ARTICULAR
• INAPETENCIA
• NÁUSEAS
20
HIPOCALCEMIA
• LA HIPOCALCEMIA AGUDA PRODUCE UN AUMENTO DE
LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR.
• EL AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR
DE CUALQUIER CAUSA SE LLAMA TETANIA
• SIGNOS DE CHVOSTEK Y DE TROUSSEAU
 PUEDE SER PRODUCIDA POR:
 LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA ACCIDENTAL O
INTENCIONAL DURANTE LA TIROIDECTOMÍA, SIENDO
ESTA LA CAUSA MÁS FRECUENTE
 LOS PROCESOS AUTOINMUNES SON LOS MÁS
IMPORTANTES, ENCONTRANDO DENTRO DE ELLOS
EL SÍNDROMES AUTOINMUNES POLIGLANDULARES
22
CLÍNICA
• DISNEA
• DOLOR CÓLICO AGUDO
• HORMIGUEOS
23
 LOS TRASTORNOS MENTALES MÁS FRECUENTES DE LA
HIPOCALCEMIA AGUDA CAUSADA POR EL
HIPOPARATIROIDISMO ES EL DELIRIUM Y LA PSICOSIS.
 EN LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA SON MÁS FRECUENTES
LOS SÍNTOMAS DE ANSIEDAD, IRRITABILIDAD, LABILIDAD
EMOCIONAL, DEPRESIÓN, PSICOSIS, ALTERACIÓN DE LA
MEMORIA Y DE LA CONCENTRACIÓN, DETERIORO
COGNITIVO Y A VECES RETRASO MENTAL EN FUNCIÓN DE
LA EDAD DE COMIENZO. EL COMPROMISO INTELECTUAL
APARECE EN EL 50% DE LOS CASOS DE
HIPOPARATIROIDISMO.
24
 EL TRATAMIENTO CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE
LA HORMONA PARATIROIDEA (PTH) PERO
PRINCIPALMENTE DE LA ADMINISTRACIÓN DE CALCIO Y
VITAMINA D EN CASO DE QUE SE TRATE DE LA
VERDADERA FORMA DEL HIPOPARATIROIDISMO LA CUAL
PRESENTA BAJOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO
25
Rúbrica de actividad de evaluación
INDICADORES DE EVALUACIÓN
CATEGORÍAS
M R B
1. Entrega de la taller:
Presenta oportunamente la tarea.
2. Presentación de taller:
Se observan los integrantes del grupo.
Se verifica que todos los integrantes hayan participado.
Se verifica que cada integrante se preparó en el tema dado.
3. Contenido de la tarea:
Plantea correctamente el resumen del tema.
Enuncia los conceptos correctamente
Cita los ejemplos correctos
Elaboración del cuadro resumen
Diferencia un acido de una base
Conclusión
Al finalizar esta unidad, los estudiantes de fisioterapia estarán equipados con un
conocimiento profundo sobre las glándulas paratiroides, su papel crucial en el
metabolismo del calcio y las consecuencias de sus disfunciones. Esta comprensión
les permitirá evaluar y manejar adecuadamente a los pacientes con patologías
paratiroideas, mejorando así los resultados clínicos y la calidad de vida de estos
pacientes mediante intervenciones terapéuticas bien informadas y basadas en
evidencia.
Referencias bibliográficas
• Compston, J. E., & Seeman, E. (2006). Osteoporosis: Pathophysiology and Clinical
Management. Cambridge University Press.
• Seeman, E., & Delmas, P. D. (2006). "Bone Quality — The Material and Structural Basis of
Bone Strength and Fragility." New England Journal of Medicine, 354(21), 2250-2261.
• Díaz-Curiel, M. (2007). Osteoporosis en la práctica clínica. Editorial Médica Panamericana.

MATRIZ PPT PARA CLASES fisiopatologia 13.pptx

  • 1.
    Facultad de Cienciasde la Salud y Desarrollo Humano Carrera de: Fisioterapia Asignatura: Fisiopatologia Docente: Dra. Francia M. García León
  • 2.
    Unidad : Temas declase: TRASTORNOS DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO Objetivo: • Proveer a los estudiantes de fisioterapia una comprensión completa de la anatomía, fisiología y patologías asociadas con las glándulas paratiroides, y su relevancia en el manejo clínico de los pacientes, especialmente en relación con el metabolismo óseo y las complicaciones neuromusculares.
  • 3.
    Resultados de aprendizaje: ConocimientoAnatómico y Fisiológico: •Los estudiantes podrán describir la ubicación, estructura y función de las glándulas paratiroides. •Los estudiantes entenderán la regulación del calcio y fósforo en el cuerpo y el papel de la hormona paratiroidea (PTH). Identificación de Patologías: •Los estudiantes serán capaces de identificar y describir las principales patologías asociadas con las glándulas paratiroides, como el hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. •Los estudiantes reconocerán los signos y síntomas clínicos de estas patologías y sus implicaciones para el sistema musculo-esquelético y neuromuscular.
  • 4.
    GLANDULAS PARATIROIDES • SON GLÁNDULASENDOCRI NAS SITUADAS EN EL CUELLO, POR DETRÁS DE LOS LÓBULOS TIROIDES 4
  • 5.
    GL. PARATIROIDES • ESTASPRODUCEN LA HORMONA PARATIROIDEA O PARATOHORMONA (PTH). • POR LO GENERAL, HAY CUATRO GLÁNDULAS PARATIROIDES, DOS SUPERIORES Y DOS INFERIORES, PERO DE FORMA OCASIONAL PUEDE HABER CINCO O MÁS.
  • 6.
    GL PARATIROIDES  SONMUY VASCULARIZADAS.  MIDEN 3 X 6 X 2 mm.  PESO 30 – 40 gr C/U.  LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES CONTROLAN EL CALCIO EN NUESTRO CUERPO.  LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES SON DEL TAMAÑO DE UN GRANO DE ARROZ, DE VEZ EN CUANDO PUEDE SER TAN GRANDE COMO UN GUISANTE Y SIGUEN SIENDO NORMALES. 6
  • 7.
    GL PARATIROIDES • HISTOLÓGICAMENTEESTÁN RODEADAS DE UNA CÁPSULA Y ESTÁN FOMADAS POR TRES TIPOS DE CÉLULAS: • LAS CÉLULAS PRINCIPALES ENCARGADAS DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONA PARATIROIDEA (PTH). • LA HORMONA PARATIROIDEA PARTICIPA EN EL CONTROL DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y FÓSFORO, ASÍ COMO EN LA FISIOLOGÍA DEL HUESO. 7
  • 8.
    • ES SECRETADAPOR LAS CÉLULAS PRINCIPALES DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES, ES UN POLIPÉPTIDO DE 84 AMINOÁCIDOS CUYO PESO MOLECULAR ES DE APROXIMADAMENTE 9500 DALTONS. HORMONA PARATIROIDEA (PTH) 8
  • 9.
    • FACILITA LAABSORCIÓN INTESTINO. DEL CALCIO, VITAMINA D (EN SU FORMA NATURAL), Y FOSFATO; CONJUNTAMENTE. • AUMENTA LA RESORCIÓN DE CALCIO DE LOS HUESOS, MEDIANTE LA PRODUCCIÓN DE MÁS OSTEOCLASTOS A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE MESENQUIMATOSAS DE LA MÉDULA ÓSEA • REDUCE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y AUMENTA LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO, PROVOCANDO LA EXCRECIÓN URINARIA EN MAYOR CONCENTRACIÓN. FUNCIONES 9
  • 10.
    HORMONA PARATIROIDEA • AUMENTALA RESORCIÓN DEL CALCIO EN EL INTESTINO. • INDUCE UN INCREMENTO EN LA FORMACIÓN DEL 1,25- DIHIDROXICOLECALCIFEROL (FORMA ACTIVA DE LA VITAMINA D, O VITAMINA D3) A PARTIR DEL 25-HIDROXICOLECALCIFEROL (CALCIFEDIOL) EN LOS RIÑONES, LA VITAMINA D3 LUEGO ACTÚA A NIVEL DEL EPITELIO INTESTINAL AUMENTANDO LA ABSORCIÓN DEL CALCIO, AUMENTANDO ASÍ LOS NIVELES DE CALCIO PLASMÁTICOS. 10
  • 11.
    FISIOLOGIA • HORMONA PARATIROIDEA(PTH).- REGULADOR PRINCIPAL DE CA++ EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR. MANTIENE LOS NIVELES DE CALCEMIA, EXTRAYENDO CA++ DEL HUESO, AUMENTANDO SU ABSORCION GI Y DISMINUYENDO LA REABSORCION TUBULAR DE FOSFATOS. LA PTH SE LIBERA CUANDO LA CALCEMIA Y SE INHIBE CUANDO SUCEDA LO CONTRARIO. LA PTH LA REABSORCION DE FOSFATOS EN EL TUBULO DISTAL, LA FOSFOREMIA Y LA FOSFATURIA.
  • 12.
    FISIOLOGIA • ABSORCION DELCA++ SE DA PRINCIPALMENTE EN DUODENO E INTESTINO DELGADO SUPERIOR. LOS REQUERIMEINTOS DIARIOS OSCILAN ALREDEDOR 1GR. LA PTH JUNTO A LA VIT. D LA ABSORCION GI. • ELIMINACION DEL CA++ 15% SE ELIMINA POR LA ORINA, EL RESTO POR MATERIA FECAL.
  • 13.
  • 14.
    FUNCIONES DEL CALCIOEN EL ORGANISMO: 1. PROPORCIONA LA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 2. PROPORCIONA ENERGIA ELECTRICA PARA EL SISTEMA MUSCULAR 3. DA FORTALEZA A NUESTRO SISTEMA OSEO
  • 15.
    HIPERPARATIROIDISMO • PRIMARIO :PROBLEMA EN LA GLÁNDULA. INDEPENDIENTE DE LOS NIVELES DE CALCIO CIRCULANTE. HABITUALMENTE . CURSA CON HIPERCALCEMIA • SECUNDARIO : RESPUESTA A UNA DISMINUCIÓN PERSISTENTE DE CALCEMIA ( INSUF RENAL, ETC). CON EL TIEMPO PUEDE HACERSE AUTÓNOMO, INDEPENDIENTE DEL CALCIO
  • 16.
    DEFINICIÓN • HIPERCALCEMIA SEDEFINE COMO UN VALOR DE CALCIO SÉRICO SUPERIOR A 10,5 MG/DL (RANGO NORMAL: 8,5- 10,5MG/DL). • LA HIPERCALCEMIA PUEDE SER EL RESULTADO DE PASO EXCESIVO DE CALCIO AL ESPACIO EXTRACELULAR O DE ALTERACIONES EN SU EXCRECIÓN. 16
  • 17.
    • ES UNAENFERMEDAD DEBIDA A UN EXCESO DE HPT CIRCULANTE POR UNA TUMORACION O HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS PARATIROIDEAS • DEBIDO A QUE LOS NIVELES DE CALCIO ESTÁN DEMASIADO BAJOS. ESTO SE OBSERVA CUANDO LOS NIVELES DE VITAMINA D ESTÁN BAJOS O CUANDO EL CALCIO NO ES ABSORBIDO DESDE LOS INTESTINOS. HIPERPARATIROIDISMO 17
  • 18.
     ES UNAENFERMEDAD MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES POSTMENOPAUSICAS (50% DE LOS CASOS) PERO PUEDE AFECTAR A PACIENTES DE CUALQUIER EDAD Y DE AMBOS SEXOS 18
  • 19.
     DOLOR DEESPALDA  VISIÓN BORROSA  SENSIBILIDAD O DOLOR ÓSEO  DISMINUCIÓN DE LA ESTATURA  DEPRESIÓN  FATIGA  FRACTURAS DE HU ESOS LARGOS 19
  • 20.
    • INCREMENTO DELA DIURESIS • INCREMENTO DE LA SED • PRURITO EN LA PIEL • DOLOR ARTICULAR • INAPETENCIA • NÁUSEAS 20
  • 21.
    HIPOCALCEMIA • LA HIPOCALCEMIAAGUDA PRODUCE UN AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR. • EL AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR DE CUALQUIER CAUSA SE LLAMA TETANIA • SIGNOS DE CHVOSTEK Y DE TROUSSEAU
  • 22.
     PUEDE SERPRODUCIDA POR:  LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA ACCIDENTAL O INTENCIONAL DURANTE LA TIROIDECTOMÍA, SIENDO ESTA LA CAUSA MÁS FRECUENTE  LOS PROCESOS AUTOINMUNES SON LOS MÁS IMPORTANTES, ENCONTRANDO DENTRO DE ELLOS EL SÍNDROMES AUTOINMUNES POLIGLANDULARES 22
  • 23.
    CLÍNICA • DISNEA • DOLORCÓLICO AGUDO • HORMIGUEOS 23
  • 24.
     LOS TRASTORNOSMENTALES MÁS FRECUENTES DE LA HIPOCALCEMIA AGUDA CAUSADA POR EL HIPOPARATIROIDISMO ES EL DELIRIUM Y LA PSICOSIS.  EN LA HIPOCALCEMIA CRÓNICA SON MÁS FRECUENTES LOS SÍNTOMAS DE ANSIEDAD, IRRITABILIDAD, LABILIDAD EMOCIONAL, DEPRESIÓN, PSICOSIS, ALTERACIÓN DE LA MEMORIA Y DE LA CONCENTRACIÓN, DETERIORO COGNITIVO Y A VECES RETRASO MENTAL EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE COMIENZO. EL COMPROMISO INTELECTUAL APARECE EN EL 50% DE LOS CASOS DE HIPOPARATIROIDISMO. 24
  • 25.
     EL TRATAMIENTOCONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE LA HORMONA PARATIROIDEA (PTH) PERO PRINCIPALMENTE DE LA ADMINISTRACIÓN DE CALCIO Y VITAMINA D EN CASO DE QUE SE TRATE DE LA VERDADERA FORMA DEL HIPOPARATIROIDISMO LA CUAL PRESENTA BAJOS NIVELES DE CALCIO SÉRICO 25
  • 26.
    Rúbrica de actividadde evaluación INDICADORES DE EVALUACIÓN CATEGORÍAS M R B 1. Entrega de la taller: Presenta oportunamente la tarea. 2. Presentación de taller: Se observan los integrantes del grupo. Se verifica que todos los integrantes hayan participado. Se verifica que cada integrante se preparó en el tema dado. 3. Contenido de la tarea: Plantea correctamente el resumen del tema. Enuncia los conceptos correctamente Cita los ejemplos correctos Elaboración del cuadro resumen Diferencia un acido de una base
  • 27.
    Conclusión Al finalizar estaunidad, los estudiantes de fisioterapia estarán equipados con un conocimiento profundo sobre las glándulas paratiroides, su papel crucial en el metabolismo del calcio y las consecuencias de sus disfunciones. Esta comprensión les permitirá evaluar y manejar adecuadamente a los pacientes con patologías paratiroideas, mejorando así los resultados clínicos y la calidad de vida de estos pacientes mediante intervenciones terapéuticas bien informadas y basadas en evidencia.
  • 28.
    Referencias bibliográficas • Compston,J. E., & Seeman, E. (2006). Osteoporosis: Pathophysiology and Clinical Management. Cambridge University Press. • Seeman, E., & Delmas, P. D. (2006). "Bone Quality — The Material and Structural Basis of Bone Strength and Fragility." New England Journal of Medicine, 354(21), 2250-2261. • Díaz-Curiel, M. (2007). Osteoporosis en la práctica clínica. Editorial Médica Panamericana.