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Mecanismos de lesion celular
Este documento describe varios mecanismos de lesión celular. Describe los tipos de lesiones celulares, incluida la duración y gravedad. Explica cómo los sistemas intracelulares como la membrana, la generación de ATP y la síntesis de proteínas son vulnerables. Luego describe varios mecanismos específicos como la depleción de ATP, la lesión mitocondrial, la acumulación de calcio y la generación de radicales libres, y cómo estos conducen a la muerte celular a través de la necrosis
En este documento
Desarrollado con IA
Presentación de la Universidad Autónoma de Baja California, donde se introduce el tema de mecanismos de lesión celular.
Se discuten los tipos de lesión, su duración, gravedad, tipo de célula afectada, y su capacidad de adaptación.
Identificación de sistemas intracelulares vulnerables como la integridad de la membrana y la generación de ATP.
Se describe cómo la estructura celular se relaciona con su función y la importancia del ATP en diversas funciones celulares.
Causas del agotamiento de ATP, incluyendo isquemia, edema y acumulación de ácido láctico, así como sus efectos en la célula.
Las consecuencias de lesiones mitocondriales, incluyendo la apertura de poros de transición y pérdida de ATP.
La entrada de calcio y cómo afecta la homeostasis, llevando a eventos apoptóticos en las células.
Los radicales libres como causantes de estrés oxidativo y su impacto en la lesión celular.
Cómo los radicales libres afectan estructuras celulares y ADN, con repercusiones significativas en la salud celular.
La función de antioxidantes en la protección contra radicales libres y el impulso de la necrosis.
Se explica cómo los radicales libres y alteraciones en la síntesis afectan la membrana celular y las consecuencias.
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Mecanismos de lesion celular
- 1. Universidad Autónoma deBaja California Escuela de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR PATOLOGÍA BÁSICA Barajas Alejandres Michelle Bell Aviña Stephanie Bobadilla Castro Narda Bojórquez Vega California Burgoin Castruita Ana
- 2. MECANISMOS DE LESIÓNCELULAR • Tipo de lesión • Duración • Gravedad • Tipo de célula lesionada • Estado • Capacidad de adaptación • Constitución genética Burgoin Castruita Ana
- 3. SISTEMAS INTRACELULARES VULNERABLES Integridad de la membrana Generación de ATP Síntesis de proteínas Integridad del aparato genético Burgoin Castruita Ana
- 4. • Los componentesestructurales y bioquímicos de la célula se encuentran íntimamente relacionados Intoxicación por Actividad Célula cianuro en la respiración sodio’potasio hincha y se aerobia ATPasa rompe • La funcion celular desaparece antes de la muerte Burgoin Castruita Ana
- 5. DEPLESION DE ATP NECESARIO • Mantenimiento de la osmoralidad celular • Procesos de transporte • Síntesis de proteínas • Vías metabólicas básicas • El ATP se produce de 2 maneras : Fosforilacion oxidativa Via glucolitica
- 6. PRINCIPALES CAUSAS DEAGOTAMIENTO: • Reduccion de aporte de oxigeno y nutrientes • Lesion mitocondrial • Acciones de algunas toxinas Burgoin Castruita Ana
- 7. AFECTA DE FORMAEXTENSA A SISTEMAS CELULARES ESENCIALES 1. actividad de la Edema bomba de sodio de intracel la membrana plasmática 2. la isquemia obliga al metabolismo anaerobio Burgoin Castruita Ana
- 8. 3.- acumulación delácido PH reduce láctico y fosfatos actividad de enzimas inorgánicos Generacion ATP Fosfofructocinasa Agotamiento Glicolisis atraves del reservas Fosforilasa anaerobia metabolismo glucogeno glucogeno 4.- el fallo de la bomba de Ca++ Burgoin Castruita Ana
- 9. 5.-alteración estructural delaparato sintético de proteínas Reducción de la síntesis de proteínas 6.-En las células Respuesta de privadas de oxígeno o proteínas glucosa puede haber un desplegadas plegamiento anómalo Lesión irreversible de proteínas Necrosis Burgoin Castruita Ana
- 11. LESIÓN MITOCONDRIAL ATP Mitocondria Muerte Lesiones celular Bojórquez Vega California
- 12. Dos consecuencias Forman poros 1 PORO DE TRANSICIÓN DE LA PERMEABILIDAD Pérdida potencial Salida de de membrana iones No hay fosforilación oxídativa No producción de ATP NECROSIS Bojórquez Vega California
- 13. 2 Permeabilidad Provoca fuga proteínas de la membrana celular Citocromo C salga al citosol Caspasas APOPTOSIS Bojórquez Vega California
- 14. ENTRADA DE CALCIOY PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO • Calcio ion importante. • En el citosol concentración. • Medio intracelular reserva en mitocondria y RE liso. Bojórquez Vega California
- 15. MECANISMOS Acumulación Aumenta Aumenta Ca+ de Ca+ en Ca+ intracelular mitocondria citosólico Fosfolipasas Activa Apertura de Proteasas caspasas poros de Endonucleasas transición Endonucleasas APOPTOSIS ATP Bojórquez Vega California
- 16. ACUMULACIÓN DE RADICALESLIBRES (ESTRÉS OXIDATIVO) • Radicales libres: moléculas inestables con un electrón impar en su orbita externa reactivos con otras moléculas. • Las lesiones inducidas por radicales libres son un importante mecanismo de lesión celular en muchos procesos patológicos. Barajas Michelle
- 17. ¿CÓMO ACTÚAN? Contacto Nueva con Rompe Liberación Rx formación de moléculas enlaces de energía autocatalítica Radicales adyacentes químicos libres Afecta Lípidos Proteínas Ac.nucleicos Barajas Michelle
- 18. ESPECIES REACTIVAS DELOXIGENO • Son los radicales libres mas frecuentes en los sistemas biológicos derivados de O2 • Cuando su producción aumenta se produce estrés oxidativo Barajas Michelle
- 19.
- 20. GENERACIÓN DE RADICALESLIBRES Pueden generarse dentro de las células por diversos mecanismos. Leucocitos durante la Procesos metabólicos normales inflamación Oxido nítrico Metales de transición Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o Radiación fármacos Barajas Michelle
- 21. Inestables Desaparición Espontánea Ejemplo: Elsuperóxido Bell Aviña Stephanie
- 22. Los efectos delas ERO son múltiples, pero existen tres reacciones de especial importancia para las lesiones celulares: 1. Peroxidación 2. Modificación lipídica en las 3. Lesiones oxidativa de la membranas. proteínas en el ADN. Bell Aviña Stephanie
- 23. Los radicales librespueden provocar peroxidación de los lípidos de las membranas ¿Cuando se inician las lesiones oxidativas? Reacción autocatalítica: puede determinar extensas lesiones de la membrana. Bell Aviña Stephanie
- 24. Oxidación de lascadenas laterales de los aminoácidos Formación de enlaces cruzados entre las proteínas Caos por toda la célula. Bell Aviña Stephanie
- 25. Roturas en unao en ambas hebras del ADN y provocar enlaces cruzados. Envejecimiento celular y transformación maligna de las células. Bell Aviña Stephanie
- 26. Los antioxidantes puedenbloquear la iniciación de la formación de radicales libres e inactivarlos. El hierro y el cobre pueden catalizar la formación de ERO. Bell Aviña Stephanie
- 27. 1. Catalasa H2O2 O2 2 H2O 2. SOD 2 (O2.-) 2H H2O2 O2 Dentro de este grupo se incluyen las SOD de manganeso, que se localizan en la mitocondria, y las SOD de cobre-cinc, que se localizan en el citosol. 3.Glutatión H2O2 2 GSH peroxidasa GSSG H2O2 GSSG 2 H2O Ó GSSG 2 OH 2 GSH GSSG 2 H2O Bell Aviña Stephanie
- 28. Los radicales libres provocaban lesiones celulares y muerte mediante necrosis. La producción de ERO es un signo que suele anteceder a la necrosis. ERO en la transmisión de señales por receptores celulares y sustancias bioquímicas. (O2.-) Estimula la producción de enzimas degradantes más que las lesiones directas. Bell Aviña Stephanie
- 29. • La lesionafecta a las funciones y la integridad de todas las membranas celulares. Bobadilla Castro Narda Yajaira
- 30. MECANISMOS DE LESIONDE LA MEMBRANA -Radicales libres del oxígeno: provocan la lesion mediante peroxidación lípidica. Bobadilla Castro Narda Yajaira
- 31. -Reducción de lasíntesis de fosfolípidos: Fallo en la función Reducción de la Alteración de todas Reducen las membranas mitocondrial o producción de ATP síntesis de hipoxia fosfolípidos celulares. -Alteraciones del citoesqueleto: las células se vuelven suceptibles al estiramiento y la rutura. Bobadilla Castro Narda Yajaira
- 32. -Aumento de ladegradación de los fosfolípidos: pueden provocar cambios en la permeabilidad por el intecambio de los fosfolipidosde la membrana con los productos de la degradacion de los lipidos o insertarseen la bicapa lipidica. Bobadilla Castro Narda Yajaira
- 33. CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA MEMBRANA Mitocondrial: condiciona la apertura del poro de transición de permeabilidad, reduciendo el ATP y determina la liberación de proteínas. Plasmática: perdida de equilibrio osmotico, entrada de lipidos e iones y perdida del contenido celular. Lisosomica: salida de enzimas hacia el citoplasma con activación de la hidrolasas acidas, que permiten la digestion enzimatica de las proteinas, DNA, RNA y glucogeno.
- 34. Proteinas plegadas deforma inadecuada ya sea por Lesiones del DNA mutaciones hereditarias o por grave estimulos externos (como radicales libres) Apoptosis Bobadilla Castro Narda Yajaira