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Modulo aparato reproductor_masculino
Este documento describe la embriología, anatomía e histología del pene, testículos y epidídimos, y la próstata. Resume la embriología del pene y cómo se forman sus partes a partir de brotes epiteliales. También resume la anatomía de los testículos, epidídimos y conductos espermáticos, así como la embriología y anatomía de la próstata.
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- 16. Balanopostitis Inflamación del glande y el prepucio. Agentes más frecuentes: cándida albicans, bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas. Mala higiene local en varones no circuncidados, esmegma; diabetes, etc. Fimosis
- 17. Balanitis especiales: Balanitis plasmocítica ( de Zoon ) Balanitis circinada Balanitis xerótica obliterans
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- 19. Condiloma acuminado Tumor benigno. VPH, tipos 6 y 11. Genitales externos, zonas perineales. En el pene: surco coronal, superficie interna del prepucio. Macro: excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas. Micro: estroma papilar, recubierto por epitelio con hiperqueratosis, acantosis, coilocitosis
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- 22. Carcinoma in situ ˃35 años. Placa opaca solitaria, engrosada, blanco- grisácea, con ulceración superficial y formación de costras. Enfermedad de Bowen Placa o varias placas de color rojo brillante, en ocasiones aterciopeladas → Eritroplasia de Queyrat. Epidermis: numerosas Papulosis bowenoide mitosis, algunas atípicas. Marcada displasia, grandes núcleos Múltiples Iesiones papulares hipercromáticos y ausencia de pigmentadas, pardo-rojizas. maduración ordenada. Límite entre la dermis y Ia epidermis delimitado por una membrana basal intacta.
- 23. Carcinoma Invasivo 1% de los cánceres del hombre. 10patrones macroscópicos: papilar y plano. Las Dos al 20% en Asia, África y Sudamérica. Relación con tipo 16 los condilomas acuminados lesiones papilares simulan del HPV. y pueden producir una masa fungosa similar a un 40 y 70 años. aparecen como áreas de coliflor. Las planas Lesión visible palpable de crecimiento progresivo. engrosamiento epitelial, grisáceas y formación de No sonla superficie de la mucosa, pápula ulcerada. fisuras de dolorosas hasta ulcerarse o por infecciones secundarias. Micro: las lesiones papilares como las planas son carcinomas escamosos con grados variados de El pronóstico se relaciona con el estadio del tumor. EL 75% se (bien, moderado y pobremente). diferenciación ubican en surco balanoprepucial y glande. En El carcinoma verrucoso es una variante poco frecuente menor medida solo en prepucio y menos del 1% en piel y bien diferenciada del carcinoma escamoso que tiene de pene. un bajo potencial de malignidad.
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- 25. Embriología y Anatomía Dra. Estefani Sánchez R1
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- 27. Anatomía Definición Anatomía Capas Forma interna
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- 36. Conductos excretores intratesticulares Túbulos rectos
- 37. Epidídimo Conductillos eferentes
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- 40. Epidídimo Transporte Reabsorción de líquido Capacitación. ConductoDeferente Contracción ayuda al transporte de los espermatozoides.
- 41. Anomalías Congénitas Dra. Olga Martínez R2
- 42. Anomalías congénitas Criptorquidia Ausencia de uno o ambos testículos Fusión de ambos testículos (sinorquidia) Formación de quistes
- 43. Criptorquidia Testículos no descendidos 1% en 1ano de edad 2 fases: histológica y hormonal 1. Fase Transabdominal (sust. Inhibidora de Muller) 5-10 % 2. Fase Inguinoescrotal (andrógenos)
- 44. Su causase desconoce Asintomática Unilateral (bilateral 25%) Cambios histológicos (2 años de edad) 1. Detención en el desarrollo de las cels. Germinales 2. Hialinización y engrosamiento de la membrana basal de los túbulos s. 3. Se destacan las cels. Leydig.
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- 46. 5-10 vecescáncer Corrección quirúrgica: Orquiopexia No garantiza la fecundidad (10-60%)
- 47. Alteraciones regresivas (Atrofia) 1. Estenosis ateroesclerótica del riesgo sanguíneo en edad avanzadas 2. Estadio final de una orquitis inflamatoria 3. Criptorquidia 4. Hipopituitarismo 5. Malnutrición generalizada o caquexia 6. Obstrucción de la salida del semen 7. Irradiación 8. Administración prolongada de hormonas sexuales femeninas 9. Atrofia por agotamiento
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- 49. Procesos Inflamatorios y Trastornos Vasculares Dra. Alba L. Rodríguez R3
- 50. Vasculares Infarto Vasculitis Torsión del cordón espermático Vasculitis Necrosante: Trombosis venosa Reparación de hernia Poliarteritis nudosa inguinal Vasculitis Sistémica Acompañando la E. Crohn
- 51. Inflamatorias Infecciosas Orquitis Viral Orquiepididimitis Piógena Otras: Orquitis por Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, Sífilis, Toxoplasma, Hongos, Parásitos y Brucela. Quísticas Displasia Quística Quiste Epidérmico
- 52. Otras Malacoplaquia Bazo Ectópico Implante Testicular
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- 54. Tumores Testiculares (generalidades) ySeminomas Dr. Iván Domínguez R3
- 55. Tumores Testiculares 95% origen en células germinales. TCG: muy agresivos, diseminación rápida y general. Tumores no germinales: generalmente benignos.
- 56. Tumores de Células Germinales Mayor incidencia: 15-34 años. Tumores más comunes en hombres. Relación blancos:negros= 5:1. Se originan de una neoplasia intratubular de células germinales. Éstas (NITCG) aparecen en: -Criptorquidia, -To. previos de cél. germinales, -Hx. Fliar. de To. de cél. germinales.
- 58. SEMINOMA “CLÁSICO” O “TÍPICO” Tipo más común de To. genitales (50%). Más frecuente en la década de los 30. Macro: - Grandes masas (hasta 10 veces el tamaño del testículo). Al corte: -homogéneo, -blanco-grisáceo, -lobulado. No hemorragia, ni necrosis.
- 60. Micro: - Sábanas de células uniformes. - Células grandes, poliédricas, citoplasma transparente. - Núcleo central grande, con 1 ó 2 nucleolos. - Lóbulos mal delimitados por tabiques fibrosos. - Linfocitos en tabiques fibrosos y/o granulomas - Mitosis variables.
- 61. SEMINOMA
- 62. Seminoma Espermatocítico y Ca. Embrionario Dra. Raquel Martínez R4
- 63. Seminoma Espermatocítico Tumor distinto del seminoma clásico Poco frecuente 1-2 % 4-7% Mayores de 65 años MACRO 2-20 cm Bien circunscritos, lobulados o quísticos Blandos, gelatinosos y friables
- 64. MICRO
- 65. Carcinoma Embrionario Forma pura 2-10% Componente tumoral 80% 20-30 años Agresivos MACRO: Más pequeño que el seminoma Aspecto abigarrado, bordes mal delimitados Focos hemorrágicos, necróticos y quísticos
- 66. MICRO
- 67.
- 68. Teratomas y Tumores Mixtos Dra. Elizabeth Polanco R3
- 69. TERATOMA Componentes derivados de mas de una capa germinal. Cualquier edad puros—lactantes y ninos. 2-3% en adultos
- 70. Tamaño variable Aspecto heterogéneo: áreas sólidas, cartilaginosas y quísticas. Hemorragia y necrosis mezcla carcinoma embrionario, coriocarcinoma o ambos tipos.
- 71. Tumores decélulas no germinales dentro de un teratoma—infrecuente. Teratoma con transformación maligna.
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- 79. Tumores mixtos 60% tumores testiculares Compuestos por mas de uno de los patrones puros. Comunes: teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino; seminoma con carcinoma embrionario, y carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma).
- 80. Diseminación víalinfática Ganglios paraaórticos retroperitoneales Vía hematógena: pulmón, hígado, cerebro y huesos.
- 81. Linfoma Testicular yLesiones de la Túnica Vaginal Dra. Patricia Fernández R3
- 82. Linfoma Testicular 5% de las malignidades del testículo Más común en mayores de 60 años La mayoría son difusos de células B grandes
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- 89. PRÓSTATA
- 90. Embriología y Anatomía Dr. Arismendy Benitez R4
- 91. Embriología Su desarrollo al l tercer mes de vida fetal, formándose a partir del seno urogenital. La próstata no tiene un origen común en toda la glándula. Mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata Endodérmico que constituyen la zona más externa.
- 92.
- 93. Aparecen unosbrotes epiteliales que alcanzan el mesénquima y lo invaden, constituyendo la próstata. Estos brotes pueden ser de dos tipos, unos altos de origen mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata y otros inferiores de origen endodérmico que constituyen la zona más externa.
- 94. Anatomía Situación: Detrás sínfisis del pubis. Borde interno pubococcígios, debajo de la vejiga, delante del recto Diámetros : Trasverso 4 cm, vertical 3 cm, anteroposterior 2 cm
- 95. Partes: •Vértice • Base •Caras posteriores •Cara anterior Numero variable de lóbulos: Laterales dorsal externo e interno otros autores solo zona central y periférica
- 96. Irrigación Ramas de la arteria iliaca interna. Arterias hemorroidales superior y media. Drenaje a través del plexo prostático y vesical. Linfáticos iliacos internos.
- 97. Histología y Fisiología Dr. Ángel Medina R2
- 98. Próstata Varios componentes Glandulares: acinos y ductos No glandulares: estroma fibromuscular Unidos por una cápsula común
- 99. Capsula Tricrómico
- 100. Patrón arquitectural Acumulación lenta y rápida expulsión Glándula túbulo-acinar compuesta Los ductos y los acinos morfológicamente similares excepto por su geometría Reservorio
- 101. Tapizado por epitelio columnar secretor Idénticos entre ductos y acinos PSA + (antigeno prostático específico) PAP + (fosfatasa ácida prostática) Anti-PSA uniforme Tinción granular
- 102. Características citológicas Células secretoras Células basales Células endocrinas/paracrinas Poblaciones aisladas dispersas
- 103. Células basales Aplanadas Núcleo alargado oscuro Citoplasma no discernible IHQ Keratina especifica para células basales p63 No contienen filamentos musculares
- 104. Células secretoras Secretan: PSA PAP Zona central : - Pepsinógeno II - Factor activador del plasminógeno - Lactoferrina
- 105. C. Secretoras Citoplasma : Vacuolas de secreción claras uniformes Zona de transición y periférica > zona central De pálido a claro-------------------Oscuro Vacuolas disminuidas o ausentes en displasia y Gleason ≥ 3 Núcleos basales (también en porción media)
- 106. Zona periférica Anti- PSA
- 107. Compartimiento apocrino Ca. de c. Claras citoqueratina de c. secretora
- 108. Zona central Ojo: no confundir: -hiperplasia atípica -displasia
- 109. Secreción Pepsinógeno Lactoferrina Lagunas
- 110. Procesos Inflamatorios y Aumentosde Tamaño Benignos Dra. María Rodríguez R2
- 111. Prostatitis Aguda / Crónica Granulomas inducidos por tuberculosis y BCG Prostatitis granulomatosa Prostatitis con eosinófilos
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- 114.
- 115. Hiperplasia nodular Agrandamiento de la glándula causado por hiperplasia de componentes estromal y glandular. Riesgo aumenta con la edad. DHT
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- 121. CARCINOMA DE PROSTATA Dra. Seyla De los Santos R3
- 122. Mas comúnen EEUU 10% muertes Asintomático Examen rectal y PSA en suero
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- 127. Característica: invasión perineural fibroplasia mucinosa formaciones glomeruloides
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- 131. Tipo Endometriode
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- 139. INMUNOTINCION Citoqueratina
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- 142. DIAGNOSTICO Grado histológico Número de cilindros prostáticos tomados Porcentaje del cilindro tomado Invasion perineural Invasion vascular Extension extraprostática (margen quirurgico)
- 143.
Notas del editor
- #112 Es necesaria la presencia de destrucción tisular y de proliferación fibroblástica, junto con la presencia de otras células inflamatorias, como neutrófilos, para hacer un diagnóstico histológico de prostatitis crónica. prostatitis granulomatosa. Ésta no es una enfermedad, sino una reacción morfológica a varias agresiones diferentes. Puede encontrarse inflamación granulomatosaen procesos inflamatorios sistémicos (p. ej., tuberculosis diseminada, sarco ido si S, infecciones fúngicas, granulomatosisde Wegener). También se puede presentar como una reacción inespecífica a secreciones prostáticas espesas y después de la resección transuretral de tejido prostático. Las características morfológicas de la prostatitis granulomatosa incluyen células multinucleadas gigantes y cantidades variables de histiocitos espumosos, a veces acompañados por eosinófilos. La necrosis caseosa só lo se observa en el contexto de la prostatitis tuberculosa, no se observa en otras formas de prostatitis granulomatosa.
- #116 La DHT, un andrógeno derivado de la testosterona, es el principalestímu lo hormonal para laproliferación.
- #118 A frequently performed operation for symptomatic nodular prostatic hyperplasia is a transurethral resection, which yields the small "chips" of rubbery prostatic tissue seen here.