MT Leptospirosis 2000

Leptospirosis
Oficina General de Epidemiología / Instituto Nacional de Salud
1
LEPTOSPIROSISLEPTOSPIROSIS
Módulos Técnicos
Serie Documentos Monográficos N°2
Lima 2000

Leptospirosis
2
Módulo Técnico dirigido al médico y otros profesionales de la
salud, que frente a esta enfermedad necesiten información
sistematizada en clínica, diagnóstico y procedimientos de
vigilancia epidemiológica que sea útil para las acciones de
prevención y control de estos daños
MINISTERIO DE SALUD
Dr. Alejandro Aguinaga Recuenco
Ministro
Dr Alejandro Mesarina Gutierrez
Vice Ministro
OFICINA GENERAL DE EPIDEMIOLOGÍA
Dr. Percy Minaya León
Director General
Dr. Roberto Del Aguila Vásquez
Director Ejecutivo de Vigilancia y Evaluación Epidemiológica
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD
Dr. Eduardo Falconí Rosadio
Jefe
Dra. Nora Reyes Puma
Sub-jefe

Leptospirosis
3
Redacción:
Víctor Alberto Laguna Torres- Oficina General de Epidemiología
Médico Infectólogo por la Universidad Nacional de San Marcos, Perú
Magíster en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias por la Universidad
Nacional de Brasília, Brasil

Leptospirosis
4
Un proyecto conjunto de:
LA OFICINA GENERAL DE EPIDEMIOLOGÍA (OGE)
EL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD (INS)
DEL MINISTERIO DE SALUD DEL PERÚ.
Participaron en la revisión y corrección de los textos
• Martha Gleny Araujo, Bióloga, Instituto Nacional de Salud
• Víctor Suárez, Médico Infectólogo, Instituto Nacional de Salud
• Jorge Gómez, Médico especialista en Medicina General Integral,
Oficina General de Epidemiología
• Manuel Céspedes, Biólogo, Instituto Nacional de Salud
• Ana M. Morales, Médica Infectóloga, Oficina General de Epidemiología

Leptospirosis
5
LEPTOSPIROSIS
Módulo Técnico
Victor Alberto Laguna Torres
Médico Infectólogo, OGE
I) INTRODUCCIÓN
HISTORIADELAENFERMEDAD
• Breve reseña en el mundo. Reseña de la
enfermedad en el país. Datos históricos.
II) MICROBIOLOGIA
• Características microbiológicas v del agente
etiológico. Generalidades. Clasificación
microbiológica. Desarrollo en medios de
cultivo Estructura antigénica Factores de
virulencia.
III) PATOGENIA/ FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de patogenia. Teorias. Lesión renal ,
hepática, fenómenos hemorrágicos, aparato
cardiovascular y pulmonar
IV)ANATOMIAPATOLÓGICA
Patología renal y hepática en la leptospirosis.
V)ASPECTOSCLINICOS
• Características clínicas
• Formas clínicas
• Síndromes
• Esquemas de tratamiento. Criterios de
internamiento
• Presentación en animales
VI)ASPECTOSEPIDEMIOLOGICOS
Distribución geográfica Ciclos de transmisión.
Distribución ecológica.
Reservorio
Factores de riesgo
Situación epidemiológica en el país
VII)DIAGNOSTICO DELABORATORIO
• Generalidades. Uso de pruebas de campo.
Pruebas rápidas.
• Obtención de la muestra. Serología
Bacteriología.
• Diagnóstico en la fase séptica o de
leptospiremia.. Descripción breve de la
metodología
• Diagnóstico en la fase inmune o de
leptospiruria.. Descripción breve de la
metodología
• Prueba de aglutinación macroscopica.
• Prueba de ELISA IgM y ELISA IgG
• Prueba de aglutinación microscopica
VIII)DIAGNOSTICODIFERENCIAL
• Bases para el diagnóstico diferencial
IX) PROCEDIMIENTOS PARA LA
VIGILANCIAEPIDEMIOLÓGICA
Sistema de información
Definiciones de caso
Manejo de muestras. Flujograma de manejo de
muestras.
X) MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y
CONTROL
MEDIDAS DE PREVENCIÓN. Vacunación.
Quimioprofilaxis.
MEDIDAS DE CONTROL. ACCIONES ANTE
LA PRESENCIA DE CASOS. TRATAMIENTO
XI) ANEXOS
Ficha Clínico epidemiológica. Ficha de envío de
muestra. Ficha de investigación
XII)REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

Leptospirosis
6
I)HISTORIA DE LA ENFERMEDAD /INTRODUCCIÓN
La leptospirosis es una enfermedad
zoonótica causada por espiroquetas
que tiene una amplia distribución en
el mundo. Afecta tanto a humanos
como a animales siendo el hombre un
hospedero accidental que adquiere la
infección directamente al contacto de
la piel, membranas mucosas con
orina, sangre o tejidos de animales
contaminados. Indirectamente, puede
ser, a través del contacto con agua o
suelo húmedo, contaminado por orina
de animales infectados.
Se puede manifestar como una
infección asintomática, como un
estado gripal o puede desarrollar
manifestaciones hemorrágicas y
asociarse con meningismo, ictericia e
insuficiencia renal.
Es conocida como enfermedad de
Weil, enfermedad de los porqueros,
fiebre de los arrozales, fiebre de los
cañaverales y otros nombres locales,
como enfermedad de Stuttgart
(perros).35
Probablemente Lacereaux (“Leçons
de la pitié”) hizo en 1802, la primera
descripción clínica de leptospirosis
mientras que en 1883 Landarouzi
describió un caso típico con ictericia y
hemorragias denominándolo tifus
hepático (“typhus hepatique grave ou
bénin”).
Tres años después, en 1886, Mathieu
en Francia y Weil en Alemania
describen cuadros agudos febriles
con ictericia e manifestaciones de
agresión renal. Goldschimidt en 1887
propuso el nombre de Enfermedad de
Weil.23
Es en 1914 que los japoneses Inada
e Ido encuentran una espiroqueta en
el hígado de cobayos infectados con
sangre de enfermos mineros febriles.
En el cobayo aparecieron fenómenos
hemorrágicos y es por esta razón que
los investigadores japoneses
llamaron al agente encontrado
Spirochaeta icterohaemorrhagiae. El
mismo equipo japonés encontró la
relación de este microorganismo con
las ratas de desagüe y al estudiarlas
encontraron que el 40% de esas ratas
eran portadoras de la Spirochaeta
icterohaemorrhagiae
En 1917 y 1918 Noguchi estudió
varias muestras aisladas en
diferentes lugares y propuso la
creación del genero leptospira.
En un hospital de Lima en 1917, Arce
y Ribeyro describieron el primer caso
de leptospirosis en el Perú.4
En los años siguientes se aislaron y
diagnosticaron varios casos en
humanos. Durante una epidemia de
fiebre amarilla se consiguió aislar
cepas de leptospiras que en ese
momento fueron denominadas L.
icteroides por que eran diferentes a la
L. icterohaemorrhagiae4
.
En Perú, el Instituto Nacional de
Salud Pública inició los estudios
epidemiológicos en animales. Entre
1955 y 1957 Herrer 1
estudió perros y
gatos infectados por leptospiras y
encontró que el 46.4% de los 444
perros estudiados de Lima y Callao
presentaban anticuerpos con títulos
positivos. Además en 26 de los 435
perros (6,4%) en los que se consiguió

Leptospirosis
7
hacer cultivo de triturado de riñón, se
aisló al microorganismo. En aquella
muestra se encontró como serotipo
predominante a la L. canícola con
84.5%, seguida de la L.
icterohemorragiae con 11.6%
asimismo, el 1,4% de los perros
examinados presentaron resultados
positivos a la observación al campo
oscuro.
Este estudio inicial en nuestro país,
mostró que un animal que se
mantiene en cotidiano contacto con el
hombre, como es el perro, puede ser
fuente de infección del humano, sin
embargo debido a que la cepa
canícola ocasiona infecciones
oligosintomáticas, éstas pueden
pasar desapercibidas por el clínico.
Con profundo interés continuaron los
estudios de la leptospirosis en
nuestro país y nuevamente Herrer y
Liceras 2
mostraron en 1960 sobre la
base de cultivo de riñón, que las ratas
(Rattus norvergicus) que infestaban
los mercados de abastos de la ciudad
de Lima presentaban una incidencia
de infección entre 38.3 y 54.5
dependiendo del mercado estudiado.
En aquella oportunidad se identificó
que el 49% de las ratas del Mercado
Central de Lima estaban infectadas
por Leptospira icterohaemorrhagiae y
al correlacionar estos hallazgos con
infección en humanos3
solo se
encontró anticuerpos positivos, en 3
de 112 (2,7%) personas examinadas
en dicho mercado. El serotipo
encontrado en esas personas fue
canícola a diferencia del serotipo
icterohaemorrhagiae esperado. Esta
incongruencia en los resultados fue
interpretada como consecuencia de
no haber usado antígeno proveniente
de cultivos de cepas aisladas de las
mismas ratas. De las tres personas
positivas dos eran chinos y se
dedicaban al expendio de carnes.
La distribución de la infección se
identificó a escala nacional y el
microorganismo fue aislado en 19 de
los departamentos del Perú. En 1962
se aislaron leptospiras de 20
serogrupos identificándose 43
serovares4
. Inclusive, se aisló
Leptospira Bataviae en una perra de
Lima y en su respectiva dueña. 5
Las
características de esta enfermedad
en Lima y Callao 6
fueron analizadas
entre 1965 y 1972. En el Callao7
por
ejemplo encontraron que 90.63% de
los perros estudiados estaban
infectados con leptospiras del grupo
canícola y el 6.66% con leptospiras
del género icterohaemorrhagiae.
En Tingo María, Huánuco entre 1974
y 1975 se encontró 11 de 57 (19%)
muestras humanas con anticuerpos
contra leptospira y de igual manera
vacunos, cerdos, cabras y perros
presentaron anticuerpos positivos. Se
aislaron hasta 6 cepas de leptospiras
en vacunos y cerdos. Ninguna de las
cepas aisladas resultó virulenta ni
produjo ictericia en los cobayos
inoculados8
.
En lo que respecta a los animales
silvestres el mismo autor encontró
que Philander Opossun y Didelphis
marsupialis eran reservorios
importantes de la leptospirosis 9
Hasta 1975 los estudios se realizaban
principalmente en ratas de desagües
de Lima pero a partir de ese año se
pasó a estudiar animales de la sierra
y selva peruana encontrándose
índices de infección de hasta 100% y
muchos serovares nuevos.4
Inclusive
en 1973 y 1977 se estudió la

Leptospirosis
8
infección en ofidios provenientes de
Amazonas y Loreto habiéndose
encontrado dos crotálidos con
anticuerpos para los serogrupos
Andamana, Panama, Pomona,
Australis y Semaranga. 4
En 1981 se
aislaron lestospiras del serogrupo
Ballum de ratones blancos de
laboratorio con índices de infección
tan altos como 78% mostrando que la
manipulación de estos animales
puede ser un factor de riesgo. 4
En los últimos dos años han sido
identificados anticuerpos contra
leptospira (46%) en dos
intervenciones una por el personal del
NAMRID10
en 3 comunidades a lo
largo del río Nanay, (1997) por
intermedio de pruebas rápidas (DIP-S-
TICK°) y otra en el distrito de
Lagunas, Sullana, Piura donde
personal del MINSA a partir de la
notificación de pacientes con fiebre y
mialgias encontró que 06 de 29 (20%)
muestras (IgM ELISA) fueron
positivas a leptospirosis (1998). 11
En Mayo de 1998 a partir de un brote
caracterizado por tos, fiebre y
malestar general en la localidad de
Tipishiari, La Convención, Cusco;
personal del MINSA identificó 23
muestras positivas a leptospirosis
siendo 16 por IgM ELISA y el resto
por IgG12 13
.
En julio de 1998 personal de la
Oficina General de Epidemiología, del
Programa de Zoonosis, Instituto
Nacional de Salud y personal de
salud de Quillabamba ingresaron a
Koribeni en el distrito de Echarate,
provincia de La Convención-Cusco,
con el fin de realizar un estudio de
seroprevalencia de infección por
leptospira en humanos y en animales
domésticos. Se obtuvo 164 sueros de
humanos asintomáticos de los cuales
41 mostraron anticuerpos contra
leptospiras. En doce canes se
encontró también serología positiva.14
Los serovares predominantes en esa
localidad fueron Autumnalis (31%)
Djasiman (11%) Bataviae (9.25%).
Esto llamó la atención debido a que el
género Autumnalis es prevalente en
Norte América. En los canes se
repitió la predominancia del mismo
género en 27,8%, no encontrándose
el serovar canícola en los 33 canes
estudiados. Todos los cultivos fueron
negativos.
En 1999 en Lambayeque (Oficio N
09560-99 CTAR Lam-DRSAL/Epi) personal
de la DISA y egresados de la
Universidad Pedro Ruiz Gallo
diseñaron una intervención a fin de
determinar la seroprevalencia en los
distritos de Oyotún y Picsi. Fueron
obtenidas aproximadamente 200
muestras en las cuales se
encontraron anticuerpos contra
leptospiras en 44 (22%) personas.
Estos resultados son todavía
preliminares. Asimismo en
Lambayeque, en 1998 un estudio en
79 personas hecho por el Instituto
Peruano de Seguridad Social (hoy
EsSALUD) en personal de la
Empresa de Saneamiento de
Lambayeque (EPSEL) encontró 11
(13.9%) personas con serología
positiva (datos no publicados).
Esta enfermedad no es notificable y
no hay reportes serológicos contínuos
debido a que muchas veces los
pacientes son diagnosticados
clínicamente de otras enfermedades
y solo por laboratorio se hace el
diagnóstico de la enfermedad

Leptospirosis
9
II) MICROBIOLOGIA
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS DEL AGENTE ETIOLOGICO
GENERALIDADES
En 1962 la subcomisión de
Taxonomía de las leptospiras de la
Organización Mundial de la Salud15
17
acordó dividir a estas bacterias en
dos especies: interrogans y biflexa,
basándose en su comportamiento
bioquímico, en la capacidad de
infectar animales, resistencia a la
acción de los iones de cobre
bivalentes, en sus características
biológicas y en las exigencias de
cultivo.
La unidad de agrupación taxonómica
es el serovar o serotipo. Los
serovares son agrupados por sus
afinidades antigénicas.
Las leptospiras se clasifican entre las
bacterias de la siguiente manera
ORDEN
Spirochaetales
FAMILIA
Treponemataceae
GENERO: Leptospira
ESPECIES: interrogans
- 23 serogrupos
-más de 200 serovares
biflexa
Las leptospiras son espiroquetas
enrolladas16
estrechamente,
delgadas, flexibles de 5-15 um de
longitud, que pertenecen a las dos
grandes especies17
mencionadas
siendo la biflexa de características
saprofita. En la especie interrogans
se agrupan las leptospiras patógenas
clasificadas en grupos a través de
sus serotipos y
subserotipos que presentan
características comunes.
Las leptospiras son microorganismos
helicoidales que están constituidos
por un cuerpo citoplasmático y un
axostilo que se disponen en forma
espiral.17
Una membrana envolvente
recubre ambas estructuras. El
axostilo consiste en dos filamentos
axiales que se insertan en la
extremidad del cuerpo citoplasmático,
por medio de botones terminales.
Esta organela es la encargada de la
motilidad de la leptospira.17
Tiene un
activo movimiento de rotación pero no
se le conocen flagelos.16
Al microscopio de campo oscuro
puede observarse que una de las
extremidades termina en gancho.
Tiene de 6 a 12 micras de largo por
100 milimicras de diámetro. Es tan
delicada que en el campo oscuro
puede aparecer solo como una
cadena de cocos diminutos. No se
tiñe con facilidad 16
pero puede
impregnarse con plata
Todas son muy sensibles a la
desecación, al calor y frío excesivo
así como a las variaciones del pH no
tolerando el medio ácido, el pH
óptimo para su multiplicación es 7,2-
7,4. En el agua salada no sobreviven
al contrario de los largos períodos
que pueden permanecer en el agua
dulce principalmente si se encuentra
almacenada (hasta 180 días15
). En la
leche las leptospiras no sobreviven
salvo que ésta esté diluída en agua a
la razón de 1:20 o más.17

Leptospirosis
10
En el frío puede sobrevivir hasta 100
días a –20°C. Es importante
mencionar que la pasteurización no
destruye a las leptospiras lo que
indica que es necesaria la ebullición
para cumplir con su destrucción. A los
10 segundos muere con 100°C y solo
a los 10 minutos si la temperatura es
de 56°C.
La orina ácida es letal para las
leptospiras y por eso es necesario
alcalinizarla si se pretende aislarla de
la orina de un enfermo. En el medio
ácido pierde su motilidad tan rápido
como en 15 minutos.
En suelo húmedo sobreviven por
largo tiempo mientras que en suelo
seco la sobrevida es corta.
DESARROLLO EN MEDIOS DE
CULTIVO
Son fácilmente cultivables en medios
artificiales. Los medios de Fletcher,
Korthoff y Schüffner son los mas
empleados17
. La base de esos medios
esta constituída por suero de conejo
diluído, agar, peptona, caldos simples
y sales. La membrana corioalantoidea
de huevos embrionados16
de gallina
puede también ser utilizada para el
cultivo de leptospiras.
Las colonias crecen mejor en
aerobiosis a 30°C donde desarrollan
colonias redondas de 1-3 mm de
diámetro en 6-10 días.16
Las leptospiras obtienen su energía
de la oxidación de los ácidos grasos
de cadena larga y no pueden utilizar
aminoácidos o carbohidratos como
fuentes energéticas importantes. El
recurso principal para la obtención del
nitrógeno son las sales de amonio.
Las leptospiras crecen en varias
líneas de células cultivadas in vitro,
principalmente fibroblastos, y donde
se aprecia el efecto citopatogénico
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Las cepas de leptospiras aisladas del
hombre o animales están
relacionadas serológicamente y
tienen reactividad cruzada en las
muestras serológicas. Esto muestra
un considerable entrecruzamiento en
la estructura antigénica, por lo que es
necesario efectuar reacciones
cuantitativas y estudios de absorción
de anticuerpos para el diagnóstico
serológico específico.16
LEPTOSPIRALEPTOSPIRA
FIG 1
Cortesía INS

Leptospirosis
11
III)PATOGENIA/ FISIOPATOLOGIA
Ingresa por piel o mucosas, se distribuye por todo el organismo incluyendo el SNC
y el humor acuoso.
La fisiotopatología parece ser debida a una toxina pero no se aisló ninguna toxina
que explique las alteraciones que caracterizan la enfermedad.
Se ha aislado un lipopolisacárido pero no se ha demostrado que contribuya a la
patogenicidad.
La diátesis hemorrágica no es por disminución de protombina o trombocitopenia.
Se evidencia una vasculitis severa y daño endotelial.
Las alteraciones hepáticas son debidas a lesión directa
• Después de la penetración por la
piel, la leptospira patógena,
invade la corriente sanguínea y se
disemina por todo el cuerpo
incluyendo el Sistema Nervioso
Central y el humor acuoso. Parece
ser que existe tropismo por
algunos órganos como el hígado
riñones corazón y músculo
esquelético. La patogenicidad de
este microorganismo estaría
ligada a su presencia física en las
lesiones. Esto ha sido observado
en procesos patogénicos
provocados experimentalmente.18
.
• La penetración puede producirse,
también por las mucosas sobre
todo la ocular o mucosa nasal. No
muy frecuentemente la piel íntegra
puede servir como puerta de
entrada, salvo que la exposición al
agua sea prolongada.
• La movilidad que el
microorganismo posee, así como
su hialuronidasa lo capacitan para
penetrar en los tejidos. Se piensa
que toxinas y enzimas producidas
por la leptospira contribuirían en
su patogenicidad, mas estas hasta
ahora no han sido aisladas.
• Los síntomas clínicos y la
anatomopatología de esta
enfermedad sugieren la presencia
de una endotoxina. Vários
laboratórios han aislado una
sustancia lipopolisacárida que en
realidad no se ha demostrado que
contribuya en la patogénesis de la
leptospirosis.
• La fisiopatología de la enfermedad
es poco conocida y es probable
que se deba a la acción directa
del microorganismo, a las toxinas
producidas o liberadas después
de su lisis, o sea secundaria a la
lesión capilar seguida de anoxia
tisular. En realidad parece que
están en juego vários mecanismos
fisiopatológicos que actuarían
complementariamente.
• El poder invasivo de las
leptospiras puede estar
relacionado a su constitución,
estructura química y antigénica.
Sus propiedades físicas pueden
jugar papel importante.
• Brito y colaboradores19
utilizando
técnicas de
inmunoelectromicroscopia,

Leptospirosis
12
confirman la posible participación
de antígenos (leptospiras) en el
proceso de lesión de la célula del
hospedero que se inicia por la
interacción de la bacteria con
proteínas de la superficie de la
membrana celular, culminando
con la penetración y posterior
agresión celular. La participación
directa del agente infeccioso
parece, por lo tanto, desempeñar
función destacada en la génesis
de la lesión celular, que comienza
con un fenómeno de adhesión
específica y que se complementa
con la invasión celular. Para estos
autores, aparte de la especificidad
de la interacción bacteria - célula,
hay una relación significativa entre
intensidad de adhesión y
patogenicidad del microrganismo.
• Asociada a la agresión de las
células parenquimatosas el
endotelio capilar es lesionado con
intensidad, probablemente por la
acción de las citotoxinas. De Brito
y cols. observaron, en la célula
endotelial de capilares del pulmón,
riñón y diafragma, alteraciones
mitocondriales y del retículo
endoplasmático, semejantes a las
detectadas en los hepatocitos.
Con la evolución natural de estos
fenómenos, se instala un cuadro
de anoxia tisular que agrava y
perpetua el proceso lesivo de las
formas graves de leptospirosis,
considerado por De Brito19
mas
una vasculitis infecciosa que
enfermedad de un órgano o tejido
específico. Un punto de vista
semejante es sostenido por
Barbosa al afirmar que se trata de
una enfermedad general que
determina una lesión capilar
básica- pancapilaritis sistémica.
• Las lesiones endoteliales han sido
comprobadas por la microscopía
electrónica, principalmente en
mitocondrias y retículo
endoplasmático. Las mitocondrias
se encuentran dilatadas mientras
que el retículo endoplasmático
está aumentado en su tamaño.
Todos estos fenómenos
precederían a la lesión final, la
necrosis celular.
• EL lipopolisacárido aislado de la
leptospira, llamado L-LPS, parece
actuar intensamente en el
desencadenamiento de graves
fenómenos inflamatorios, que
agreden a la célula endotelial y
liberan citoquinas y potentes
compuestos vasoactivos.
• En estudios realizados con
cobayos sacrificados
secuencialmente, se observa
la presencia de las leptospiras
inicialmente en la luz de los
capilares y posteriormente
atravesando sus paredes y
alcanzando el intersticio renal,
en íntima relación con los
hallazgos histopatológicos
descritos por la mayoría de los
autores.
Con la localización de las
leptospiras en los órganos y
tejidos, se establece un cuadro
clínico cuya gravedad es variable.
Las formas graves pueden
presentar intenso compromiso
hepatorenal que puede terminar
en el óbito.

Leptospirosis
13
B) En el Riñón
Las anomalías de la función renal
pueden ser profundas y
desproporcionadas con respecto a los
cambios histológicos observados en
el riñón. El comprometimiento renal
puede manifestarse en una amplia
gama de grados que incluye desde
simples alteraciones del sedimento
urinario hasta cuadros gravísimos de
insuficiencia renal aguda. Este último
compromiso representa la principal
causa de óbito.
La insuficiencia renal es
primariamente el resultado del daño
tisular y es habitual encontrar
leptospiras en la luz tubular. La causa
principal de la lesión tubular parece
ser la hipoxemia o algún efecto tóxico
directo de las leptospiras. Las
alteraciones inflamatorias en el riñón
pueden observarse en los estadios
más tardíos del desenvolvimiento de
la lesión renal y en un caso se
asociaron con inmunocomplejos
circulantes y depósitos de
componentes del complemento y
cuerpos electrodensos en los
glomérulos sugestivos de
glomerulonefritis por
inmunocomplejos. La hipovolemia y la
hipotensión causadas por la pérdida
de volumen intravascular como
resultado de lesión endotelial, pueden
contribuir al desenvolvimiento de la
Las lesiones renales parecen
iniciarse dentro de los glomérulos
durante la migración de las
leptospiras, luego surgen las
alteraciones túbulo intersticiales
causadas también por la migración de
dentro de los capilares peritubulares
para el interstício y túbulos,
responsabilizándose por el
compromiso renal que puede variar
de simple disminución de la función
glomerular hasta insuficiencia renal.
C) En el Hígado
La ictericia es la manifestación
principal de las alteraciones
hepáticas. Ocurre en los casos mas
graves y se debe primariamente a la
disfunción hepatocelular,
habitualmente sin necrosis. El daño
hepático en apariencia es subcelular
y las leptospiras rara vez se observan
en el hígado.
En los casos graves la ictericia es
muy intensa y tiene su mecanismo de
producción todavía en discusión. Sin
embargo parecen importantes la
hemólisis el daño hepatocelular y la
colestasis intrahepática. La
insuficiencia renal y la reabsorción de
hemorragias parecen factores
coadyuvantes. Para algunos autores
la disminución funcional de la célula
hepática representa el factor
primordial en el proceso.
La ictericia sería resultante de la
agresión hepática aunque la necrosis
hepatocelular no sea prominente,
concordando con los valores poco
elevados de las transaminasas
séricas. De Brito19
por medio de
microscopía electrónica hepática
admite que los defectos básicos se
encuentran en la captación (lesión del
polo sinusoidal) conjugación
(deplección de los gránulos de
ribonucleina) y la excreción de la
bilirrubina (alteraciones
mitocondriales de los ductos biliares),
con predominancia de la lesión en la
última fase.
La ictericia en los casos graves es
muy intensa, y puede presentar una
coloración anaranjada por lo que se

Leptospirosis
14
le denomina cúprica o rubínica. Ella
se produce por la asociación entre la
impregnación bilirrubínica, amarilla y
la dilatación y hiperpermeabilidad
vascular que resulta en congestión y
hemorragia.
D) Los fenómenos hemorrágicos,
responsables en gran medida por la
severidad de la enfermedad parecen
ser secundarios sobretodo de la
agresión capilar. Las lesiones
capilares que son demostradas en los
trabajos de Brito19
muestran que la
espiroqueta o sus productos actúan
sobre la pared vascular.
La plaquetopenia ha sido reconocida
como factor causal básico, aunque
para Edwards20
y Domn su presencia,
así como de la hipoprotrombinemia,
representen factores más agravantes
que determinantes. Además ha sido
referida en algunas situaciones la
existencia de un Síndrome de
coagulación intravascular diseminada
que no es valorizada por algunos
como Edwards20
mas si por otros
como Higgins que estudiaron
experimentalmente la diátesis
hemorrágica en la leptospirosis. En
síntesis la mayoría de los autores
concuerda que la lesión vascular
asociada a la plaquetopenia
constituye la principal causa de las
hemorragias.
El sangrado puede resultar de
disturbios de los factores de la
coagulación o de las lesiones
vasculares. En la leptospirosis han
sido descritas alteraciones en los
factores de coagulación, secundarias
a deficiencias en la síntesis hepática
o al consumo en áreas de lesión
endotelial. Para Macedo,25
aunque
hayan limitados conocimientos sobre
los disturbios hemorrágicos en la
enfermedad, parece estar en juego la
capilaridad. La plaquetopenia también
es considerada en la génesis de los
fenómenos hemorrágicos, siendo
frecuentemente encontrada en las
formas graves de la enfermedad. La
agresión capilar parece representar el
factor primordial en este proceso,
cuyo sustrato de lesión es
comprobada a la microscopía óptica y
electrónica. Estas observaciones
sugieren que las respuestas iniciales
de la célula endotelial son la
tumefacción acompañada de
dilatación del retículo endoplasmático
y el aumento de volumen de las
mitocondrias con aberturas de las
uniones intercerlulares, culminando
con la necrosis celular como
respuesta final
El compromiso endotelial puede
iniciar la adhesión y la agregación
plaquetaria, activando los
mecanismos de coagulación y
fibrinólisis
Algunos autores alertan sobre la
posible participación de la reacción
de Jarisch-Herxheimer21
como uno de
los mecanismos fisiopatológicos
relacionados con las formas graves
de la enfermedad. Para ellos la
presencia de una sustancia
“endotoxin- like” en la espiroqueta
estimularia a la producción de
citocinas entre ella el factor de
necrosis tumoral (FNT). Este FNT,
cuyo papel es decisivo en la
mediación de la respuesta
inflamatoria induce a la producción de
otras citocinas de importancia en este
proceso, tales como interleucina 1y 6
(IL-1 e IL-6).
Muchas enfermedades infecciosas
están siendo investigadas a fin de
describir los cambios fisiopatológicos

Leptospirosis
15
que ocasiona la enfermedad. En esos
términos el FNT y las interleuquinas
han sido citadas varias veces, sin
embargo resulta difícil aún encontrar
el camino exacto, debido a que
muchas de estas citocinas estimulan
la secreción de algunas sustancias y
por otro lado inhiben a otras lo que
dificulta los estudios.
E) En el aparato cardiovascular
pueden aparecer manifestaciones tan
simples como alteraciones en el
trazado electrocardiográfico o hasta
graves complicaciones clínicas
seguidas de muerte.
Varios factores son incriminados
como responsables por la agresión
miocárdica, entre ellos la acción
directa de las leptospiras o sus
productos tóxicos, las alteraciones
inmunopatológicas y las metabólicas
De Brito en un estudio experimental
demuestra la existencia de antígeno
de leptospira en la luz y adosado a la
pared de vasos miocárdicos,
fortaleciendo la idea de que el
microorganismo lesionaría
directamente a la célula endotelial,
ocasionando anoxia e muerte de la
fibra miocárdica.
F) La agresión pulmonar, que se
manifiesta en su forma más grave por
un cuadro de neumonía hemorrágica,
parece relacionarse con la acción
directa de una toxina sobre la pared
capilar. Las lesiones son observadas
con mayor frecuencia en la periferia y
bases pulmonares como
consecuencia de la abundancia de
capilares y mayor vigor de los
movimientos respiratorios de esas
áreas
Esta grave agresión
pulmonar puede en la realidad
resultar en una reacción de
Herxheimer, desencadenada por la
liberación de lipopolisacáridos de la
pared celular de la leptospira.
El compromiso de otros
órganos como las suprarenales,
páncreas cerebro y meninges parece
obedecer a los mismos mecanismos
lesionales
La anemia de intensidad
variable es frecuente en las formas
graves y puede aparecer aún en la
ausencia de sangrado. Entres los
mecanismos de producción se
mencionan las hemorragias,
hemólisis, la insuficiencia renal y el
estado toxémico.
La uveítis considerada
como un hallazgo clínico frecuente,
en las leptospirosis, parece resultar
de fenómenos inmunológicos
posiblemente debidos a una reacción
de hipersensibilidad del tipo
retardado.
Resumiendo, las
alteraciones encontradas en la
leptospirosis según algunos son
consecuencia de la acción directa del
microorganismo integro o degradado
y de sus productos que actuando
sobre membranas celulares
(parenquimales o endoteliales), en un
primer momento determinan
disturbios funcionales de la
membrana que pueden culminar
posteriormente con la muerte celular.

Leptospirosis
16
FIG 2
LEPTOSPIROSIS: FISIOPATOLOGIA
LEPTOSPIRA
ABRASIONES EN LA
PIEL
MUCOSAS:
Conjuntiva
vagina / nasofaringe
LEPTOSPIREMIA E
INVASIÓN
ACCION DIRECTA
¿citopatogénica?
ACCION DIRECTA
¿toxina? ¿inmune?
ENDOTELIO
CAPILAR
ANOXIA
Higado
Lesión
celular
Riñones Músculo
esquelético
Miocardio

Leptospirosis
17
IV) ANATOMIA PATOLOGICA
Patologia renal en la leptospirosis
El cuadro renal es
predominante en la leptospirosis y
hasta hace poco tiempo la causa
principal de la mortalidad. Las
lesiones anatomopatológicas básicas
son la necrosis tubular aguda y la
nefritis intersticial a veces con la
presencia del microorganismo en el
parénquima.
La necropsia demuestra
riñones aumentados de volumen,
superficie externa lisa y al corte se
evidencia la cortical muy gruesa con
intensa impregnación biliar, limites
precisos, médula congestiva, con
estrías hemorrágicas. En algunos
casos es posible observar petequias
en la pelvis y sangre en la luz uretral.
La histología revela una combinación
de nefritis intersticial focal ynecrosis
tubular aguda, también focal. Los
glomérulos presentan moderada
hipercelularidad a predominio de las
células axiales y en algunos espacios
urinários se observan depósitos
hialinos reticulados, interpretados
como de origen proteico. La nefritis
intersticial esta representada por
acúmulos de mononucleares,
particularmente linfócitos, histiocitos y
eosinófilos, acompañados de intenso
edema y vasodilatación con
congestión y tumefacción endotelial.
La necrosis tubular esta representada
por grupos de túbulos principalmente
distales, dilatados y revestidos por
células epiteliales bajas y de
citoplasma basofílico. En la luz a
veces se observan cilindros hialinos.
La biopsia renal en la leptospirosis
humana demostró esencialmente los
mismos hallazgos pero en menor
intensidad. De la misma manera que
en el hígado, hay antígenos con
aspecto de filamentos alargados y
pueden ser demostrados por técnicas
de inmunohistoquímica en el
intersticio renal, tanto en la cortical
como en la medular, pero sobretodo
en el límite cortico - medular, donde
la dilatación de los vasos y la nefritis
intersticial son particularmente
prominentes.
Varios estudios
experimentales han demostrado las
principales alteraciones en el órgano.
Para algunos investigadores la
nefritis intersticial representa la lesión
más precoz, tal vez la principal. Esta
lesión expresaría la reacción del riñón
a las leptospiras o sus productos.
Para otros el daño tubular es el gran
responsable por la insuficiencia renal
aguda. Algunos estudios clínico-
patológicos demostraron una limitada
correlación entre la extensión de la
necrosis tubular y la intensidad de la
Se señala que habría una
acción simultánea de la leptospira
sobre la microcirculación renal y los
túbulos debido a no hay evidencias
morfológicas de precedencia de las
lesiones vasculares sobre las
tubulares.
Patologia del hígado en la
leptospirosis
En la microscopía óptica
sobresalen, la colestasis, con
trombos biliares, dilatación y
tortuosidad del árbol biliar y lesiones
hepáticas, alteraciones que tienen
una localización centrolobular
predominante. También se presentan
regeneración hepatocitária, alteración

Leptospirosis
18
de la estructuración sinusoidal y
proliferación kupfferiana. Las lesiones
del hepatocito son evidenciables a la
ultramicroscopía y son de carácter
inespecífico, se asemejan a las
encontradas en la hepatitis viral y en
la colestasis medicamentosa,
lesionando diversas organelas
hepáticas, como microvellosidades de
los polos biliar y sinusoidal,
membrana celular, capilar biliar,
retículo endoplasmático,
mitocóndrias, etc.
El cuadro hepático de la
leptospirosis raramente llega a la
necrosis. El compromiso
hepatocelular parece ser sobretodo
en la función de la excreción biliar
Las células de Kupffer se
presentan aumentadas de volumen e
hiperplásicas fagocitando pigmento
biliar.
El perfil histopatológico y
clínico laboratorial señala la
existencia de un cuadro obstructivo
intra-hepático con la participación de
componente parenquimatoso que es
demostrado por la microscopia óptica
y electrónica.

Leptospirosis
19
V) ASPECTOS CLÍNICOS
La leptospirosis presenta cuadros
clínicos diversos, conforme al
tropismo del agente, intensidad de la
infección y posiblemente de las
condiciones inmunitarias del
hospedero Entre los signos y
síntomas, algunos son comunes a
todas las formas clínicas.17
La leptospirosis es una típica
enfermedad bifásica.22
Este comportamiento bifásico se
desarrolla en los dos tipos de
presentaciones que tiene esta
enfermedad: la forma anictérica y la
segunda, más grave, en la forma
ictérica. Sin embargo clínicamente el
comportamiento bifásico puede no
ser objetivado.
El período de incubación es de 7-12
días (máximo de 2 a 20 días17
). Esto
se ha podido estudiar después de
exposición accidental o el tiempo
transcurrido después de una
inmersión.22
Enseguida comienza la primera fase
que es la llamada fase séptica que
dura alrededor de 4-7 días. Es la fase
donde las características principales
pueden ser “gripales”. En esta fase se
puede aislar a las leptospiras de la
sangre, el líquido cefaloraquídeo
(LCR) y la mayoría de los tejidos.22 23
Posteriormente aparece una etapa
intercalar donde inclusive puede el
paciente presentarse afebril por uno o
dos días
Luego aparece la segunda fase que
es llamada de fase inmune, donde
característicamente las leptospiras
desaparecen de la sangre y LCR
siendo posible hallarlas en el riñón,
orina y humor acuoso. Algunas veces
puede aislarse a las leptospiras hasta
24 horas después de aparecida la
ictericia ( en las formas ictéricas).
En esta fase que dura de 4 a 30 días
se desarrollan los anticuerpos
circulantes presentándose la
afectación renal, hepática, meningitis,
uveítis.23
Entre los pacientes con leptospirosis
el 90% presenta la forma anictérica
que es la más leve de la enfermedad
mientras que entre 5-10% tiene la
forma grave de la leptospirosis, con
ictericia. 23
Esta última es la llamada
enfermedad de Weil o Síndrome de
Weil. Se admite que el 60-70%17
de
los pacientes presentan
manifestaciones diagnosticadas como
gripe o resfriado y solo se identifican
mediante estudios serológicos24
. Se
ha encontrado evidencia serológica
de infección en aproximadamente
15% de las personas que trabajan en
mataderos y en veterinarios.23
Manifestaciones Clínicas:
1. Leptospirosis Anictérica En la fase
séptica la enfermedad se
caracteriza por ser de inicio súbito
con fiebre remitente alta, cefalea
persistente y mialgias intensas,
dolor abdominal además malestar
general y astenia. Esta es la forma
leve de la leptospirosis. Estos
signos y síntomas se mantienen
por 4-7 días.23
De manera general
no hay muertes en esta fase.
Puede suceder que no pase a la
fase inmune.

Leptospirosis
20
Los pacientes en esta fase están
agudamente enfermos, febriles y
con bradicardia relativa además
de normotensos.22
Asimismo
puede aparecer alteración del
sensorio en el 25% de ellos.
La cefalea es intensa y su
presencia y severidad puede
anunciar que se inicia la
meningitis.23
Suele ser frontal, ocasionalmente
bitemporal y occipital. Responde
mal a los analgésicos siendo el
dolor muy intenso. Puede
asociarse, con menor frecuencia,22
a dolor retrobulbar. Las mialgias
comprometen a la región
paraespinal, el abdomen y el
cuello pero característicamente a
los músculos gemelos de las
pantorrillas.24
El dolor es intenso y
se acompaña de hiperestesia
cutánea 22
(causalgia).
La asociación de vómitos, dolor
abdominal y naúseas ocurren
hasta en el 95% de los pacientes
(esto es muy inespecífico).
La hepato (<15%) y la
esplenomegalia (< 22%) son poco
frecuentes en la forma anictérica.
23 24
Lo más frecuente en la fase
séptica es la sensibilidad muscular
y las manifestaciones oculares
como hemorragias conjuntivales,
fotofobia y dolor ocular.23
El signo
más característico podría ser el de
la hiperemia conjuntival22
, que le
da una tonalidad rojiza a las
escleróticas 38
y que usualmente
aparece en el tercer o cuarto día
de la enfermedad. 22
Asimismo
aparecen eventualmente
hemorragias subconjuntivales.
Ocasionalmente los pacientes
presentan diarrea.22
Menos frecuentemente aparecen:
irritación faríngea, linfadenopatías,
hemorragias cutáneas y rash
maculopapular o urticarial que se
presenta en el tronco. 22
En la segunda semana de la
enfermedad se inicia la fase
inmune. En ella, la fiebre, en caso
de estar presente, es baja y dura
de uno a tres días.
Esta fase se correlaciona con la
aparición de anticuerpos IgM
circulantes mientras que la
concentración de C3 se encuentra
en el rango normal. 22
Habría
evidencias de depósito de IgG e
IgM, así como beta 1C, en el
músculo de la pantorrilla,
presencia de autoanticuerpos para
músculos esqueléticos y corazón,
depósitos en los riñones, de IgG,
IgM y beta 1C.15
El dato más importante, desde el
punto de vista clínico es la
presencia de la meningitis
aséptica. En esta fase las
leptospiras ya desaparecieron del
LCR sin embargo, aparecen las
manifestaciones clínicas
relacionadas a la aparición de
anticuerpos. De esta manera el
80-90%23
de los pacientes con
leptospirosis anictérica (durante la
fase inmune22
) pueden presentar
pleocitosis del LCR y el 50% de
ellos aparecerán con signología
de meningitis. Las
manifestaciones no son
específicas y el diagnóstico puede
ser confundido con meningitis de
etiología viral, debido a la
presencia de pleocitosis

Leptospirosis
21
mononuclear. Cuando las fases
están bien definidas el clínico
tiene mayor probabilidad de
diagnosticar meningitis aséptica
por leptospirosis. Esta
manifestación neurológica dura
algunos días (raramente hasta
tres semanas) y no es fatal
sobretodo en los casos
anictéricos. Al examinar el LCR
los mononucleares no son mas
que 500 células por mm3 hay
proteinorraquia de 300 células/100
ml, glucosa normal y clínicamente
no hay focalización ni encefalitis.
La cefalea es intensa y la punción
lumbar puede proporcionar alivio a
ésta.23
Todos los serotipos
patogénicos para el humano son
probablemente capaces de causar
meningitis aséptica. Los serotipos
con mayor prevalencia son
icterohaemorrhagiae, canícola y
pomona.22
Varios meses después de la
enfermedad aguda, puede
presentarse uveítis en el 2% de
los pacientes. Este problema
puede ser crónico o recurrente
porlongado 23
Menos frecuentemente aparecen
iridociclitis, neuritis óptica, y otras
manifestaciones del sistema
nervioso que incluyen mielitis,
encefalitis y neuropatía
periférica.22
2. Leptospirosis Ictérica (Síndrome
de Weil). La forma ictérica fue
descrita originalmente con la
especie icterohaemorrhagiae pero
se observa casi en cualquier tipo
de leptospira.23
Este síndrome tiene como
característica principal la
disfunción renal y hepática con
fenómenos hemorrágicos colapso
vascular así como alteraciones
graves de conciencia y una
mortalidad que puede llegar al 5-
10% 23
de los pacientes. Las
manifestaciones de este síndrome
comienzan a aparecen entre el
tercero y sexto día 22
de
enfermedad pero es en la
segunda semana que se les
identifica plenamente.
Las manifestaciones
gastroenterológicas22
incluyen el
dolor en el cuadrante derecho y
aumento de las transaminasas
hasta en cinco veces el valor
normal. La hiperbilirubinemia es
conjugada y parece que el
mecanismo fisiopatológico incluye
el bloqueo intracelular hepático
que le impide la excreción de
bilirrubina. Hay hepatomegalia en
el 70 % de los casos. 15
Existen complicaciones raras
como la colecistitis aguda de
tratamiento quirúrgico que se
asocia con la infección de L.
autumnalis.23
En los niños 38
pueden presentarse hipertensión,
colecistitis acalculosa, pancreatitis
y causalgia abdominal así como
vasculitis necrotizante periféfica.
En los casos graves hasta el 10%
de los pacientes pueden presentar
alteraciones respiratorias.17
También se han relatado
neumonías intersticiales y
bronconeumonías aisladas. En
ocasiones estas complicaciones
respiratorias dificultan el
diagnóstico inicial.12 13
Los
pacientes graves pueden

Leptospirosis
22
presentan tos disnea y
hemoptisis.17
Inclusive hasta
Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto que puede
ser de difícil diagnóstico con el
cuadro pulmonar que presenta el
compromiso por hantavírus 15
Algunos autores22
mencionan que,
inclusive, en la fase séptica
pueden aparecer manifestaciones
pulmonares en el 25-86% de los
pacientes las cuales se
caracterizan por tos y dolor
torácico, siendo la hemoptisis de
presentación muy rara.
También están descritas
manifestaciones oculares de las
cuales la más común es la
iridociclitis que puede surgir en el
período de la diseminación a los
tejidos o también mas tarde
cuando el cuadro clínico empieza
a regresionar siendo por esto
considerada una manifestación
auto-inmunitaria.
La leptospirosis puede presentar
coagulación intravascular
diseminada 25
que podría ser
consecuencia del ingreso a la
circulación de sustancias
procoagulantes como la
tromboplastina de los tejidos o de
coágulos en la superficie del vaso
lesionado.
El compromiso renal23
es bastante
variable, puede ser poco
expresivo y presentar solo
albuminuria y hematuria en
muchos casos o presentarse
como insuficiencia renal grave con
oliguria progresiva. La
insuficiencia renal generalmente
es producto de la disminución de
la perfusión renal, relacionada a la
deshidratación y con menor
frecuencia a la disfunción
miocárdica. 38
La excreción urinaria cae y en
ocasiones hay anuria. El pico de
la azoemia es aproximadamente
entre el quinto y el sétimo día.22
La
azoemia que sigue se acompaña
de nauseas, vómitos, obnubilación
progresiva y finalmente coma.23
La
disuria es rara.22
El compromiso
renal y sus complicaciones son las
principales causas de mortalidad
en la leptospirosis
Las alteraciones cardíacas son
también relativamente frecuentes.
Pero con expresión
electrocardiográfica más que
clínica. 38
La insuficiencia cardíaca
congestiva y el shock
cardiogénico pueden estar
presentes en los casos graves. 23
Sin embargo, son menos
frecuentes que las alteraciones
electrocardiográficas.15
como las
alteraciones del ritmo y bloqueos
diversos que pueden verse
agravados por los disturbios
metabólicos como la
hiperpotasemia y la uremia.
La miocarditis22
es otra de las
formas de expresión y presenta
intensidad variable. Hay relatos de
hasta 13 de 26 casos
necropsiados,23
con miocarditis
hemorrágica. Se describen
diferentes tipos de arritimia
cardíaca, como fibrilación y flutter
auricular, taquicardia ventricular,
las cuales, frecuentemente, son
de poca significancia clínica. De
cualquier manera en algunas

Leptospirosis
23
ocasiones se ha descrito
insuficiencia ventricular izquierda
como consecuencia de
miocardiopatía dilatada. Los
serotipos que han sido
relacionados con la miocarditis
son el icterohaemorrhagiae,
pomona y grippothyphosa.22
Es importante tener
electrocardiogramas de los
pacientes durante el
internamiento.
La fiebre pretibial de Fort Bragg
Existe una descripción clínica
caracterizada, entre otras cosas,
por lesiones eritematosas
pretibiales, sobreelevadas de 1-5
cm, que ha sido denominada
Fiebre de Fort Bragg 23
y parece
estar relacionada a infecciones
por leptospira del serotipo
autumnalis, aunque parece que ha
habido asociación con el serotipo
pomona. 22
Esta enfermedad fue observada
en el verano de 1942 y su fase
inicial era similar a la fase séptica
de la leptospirosis. Lo que llamó la
atención fue la presencia de las
lesiones pretibiales simétricas 22
alrededor del cuarto día.
Además, al contrario de los otros
cuadros relacionados a
leptospiras la esplenomegalia
estuvo presente en el 95% de los
casos.
La leptospirosis durante la
gestación puede verse asociada a
aumento de riesgo de pérdida del
producto. 22
Con frecuencia, al alta del
paciente, se observan atrofia
muscular y anemia. 15
TRATAMIENTO
La hidratación es el procedimiento
fundamental para el tratamiento a fin
de evitar la descompensación
ocasionada por la fiebre, anorexia y
vómitos. 38
. Los principios de
hidratación son los ampliamente
conocidos.
En la leptospirosis leve no
complicada (tolerancia oral)
El tratamiento de elección en
mayores de 8 años es la doxiciclina
15 23 29 32
a dosis de 100mg cada 12
horas por 7 días. Se puede usar
tetraciclina a dosis de 500mg cada 6
horas por el mismo período. La
doxiciclina no tiene problemas de
absorción si se administra con las
comidas o leche, la tetraciclina en
cambio, no debe administrarse con
las comidas o leche.
En menores de 8 años la amoxicilina
(30-50 mg/kg dia divididos en tres
dosis) o ampicilina 50 mg/kg día
divididos en cuatro dosis por siete
días son los antibióticos de elección.
En caso de necesidad puede usarse
eritromicina a dosis de 25-50 mg/kg
día divididos en 4 dosis por siete
días.
En leptospirosis moderada a
severa32
en pacientes hospitalizados
La droga de elección 15 23 32
es la
penicilina G sódica 6-12 millones
UI/dia por vía endovenosa. Está
aceptado que es útil26
para mejorar el
curso de la enfermedad y eliminar la
leptospiruria23
además de prevenir
complicaciones por lo que el
tratamiento puede iniciarse inclusive
“relativamente tarde” en el curso de la
enfermedad. Sin embargo este
fármaco ha sido víctima de muchas

Leptospirosis
24
controversias27
inclusive existen
publicaciones afirmando que el
beneficio de la penicilina no acorta la
duración de la fiebre o conduce a
algún otro beneficio.28
. Algunos la
indican solo hasta antes del quinto
día de la enfermedad 29
porque
afirman que después, no altera el
curso de la misma.
La dosis efectiva puede ser la de 1,5
millones UI de penicilina G, cada 6
horas por vía endovenosa23
(se puede
incrementar hasta 12 millones por
día) por 7 a10 días
Como alternativa se puede usar
ampicilina 0,5-1gr cada 6 horas.
Asimismo penicilina procaínica o
ceftriaxona, todas por el mismo
período.
La profilaxis para las personas que
ingresen a áreas de riesgo, es con
doxiciclina 200mg por semana (vease
quimioprofilaxis) Se puede usar 1gr de
tetraciclina como dosis única. Las
penicilinas no son efectivas como
profilaxis. La quimioprofilaxis se
sugiere cuando se ingresa a áreas
donde la incidencia es 5% o mayor 35
CRITERIOS DE INTERNAMIENTO38
La decisión de internar en estos
pacientes esta determinada por los
mismos principios de otras
enfermedades sin embargo es
importante mencionar:
A) Criterio para observación en el
domicilio:
Los casos anictericos que no
necesiten hidratación venosa
B) Criterio para internamiento de
corta duración ( en emergencia):
Los casos anictericos que
necesiten de hidratación venosa
C) Criterios para internamiento en el
servicio de infectología o de
medicina interna:
• Pacientes que no responden a
la hidratación durante el
internamiento en emergencia
(de corta duración)
• Pacientes con leptospirosis
anictérica que presenten
meningitis
• Todos los pacientes con
leptospirosis ictérica.
Las hospitalizaciones pueden
realizarse en servicios no
especializados debido a que la
hidratación parenteral es el
tratamiento básico y no se necesita
de recursos materiales sofisticados.
Aquellos enfermos que presenten el
Síndrome de Weil deberán como
cualquier otro paciente con
insuficiencia renal aguda, ser
atendidos en hospitales donde exista
la posibilidad de diálisis y/o cuidados
intensivos.
EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
Los anictéricos evolucionan
excelentemente hacia la cura.
Los ictéricos precisan de la
corrección de niveles de electrolitos.
La insuficiencia renal aguda suele
resolverse en una o dos semanas,
quedando la función renal totalmente
recuperada. 38
Algunos pacientes con
ictericia pueden continuar
presentando fiebre, independiente de
alguna otra causa de infección.
También puede presentarse la
anemia hasta por algunos meses.
De cualquier manera la función renal
se recupera totalmente en tres a
cuatro semanas 38

Leptospirosis
25
Tomado de 23
F..LEPTOSPIREMIA
3-7 días
F. LEPTOSPIRURIA
0-30 días
HALLAZGOS
CLINICOS
FIEBRELEPTOSPIRAS
PRESENTES
Mialgia
Cefalea
Dolor abdom.
Vómitos
Inyec.conj.
Fiebre
Meningitis
Uveitis
Erupción
Fiebre
Vómitos
Ictericia
Hemorragia
Insuficiencia renal
Miocarditis
Sangre
LCR
Orina
Sangre
LCR
Orina
F..LEPTOSPIREMIA
3-7 días
F. LEPTOSPIRURIA
10-30 días
CARACTERISTICAS CLINICAS
LEPTOSPIROSIS ANICTERICA LEPTOSPIROSIS ICTERICA

Leptospirosis
26
PRESENTACIÓN CLINICA EN LOS
ANIMALES35
Perros y gatos
La infección puede ser desde
asintomática hasta con cuadros
clínicos graves. El cuadro clínico
grave se caracteriza por fiebre de 3 a
4 días, rigidez y que termina en
hemorragia en la cavidad bucal con
tendencia a la necrosis y faringitis,
puede evolucionar a gastroenteritis
hemorrágica y nefritis aguda. La
ictericia puede producirse tanto por el
serotipo icterohaemorrhagiae o
canícola. La letalidad estimada es del
10%. Por otro lado en los gatos la
enfermedad es poco frecuente.
En el estudio de Herrer
1
se mostró
que la incidencia de la leptospirosis
canina, de esa muestra, era mayor
durante los meses de temperatura
más elevada (enero-marzo) y que los
machos eran mas afectados que las
hembras. Los perros que fueron
considerados “vagos”, en aquel
estudio, presentaron mayor incidencia
de anticuerpos para L.
icterrohaemorrhagiae, probablemente
por obtener su fuente de alimento de
áreas con basura y donde además
entraban en contacto con ratas
infectadas.
Equinos
La mayoría de las infecciones son
inaparentes. La fase aguda es febril.
Se reconoce, en muchas
oportunidades, sólo la secuela de la
enfermedad que es la oftalmía
periódica, la cual se instala después
de un período de latencia que puede
ser de varios meses luego del
período febril. En los ojos pueden
detectarse las leptospiras, así como
anticuerpos en el humor acuoso. En
los equinos existen otras causas de
oftalmia periódica y debe ser
evaluada por un médico veterinario
con experiencia en equinos.
La enfermedad puede presentarse
con síndromes hepatonefríticos y
cardiovasculares como se ha descrito
en Europa.
Los serotipos que predominan son
icterohaemorrhagiae, pomona, serjoe
hardjo, y canicola.
Ovinos y caprinos
La enfermedad es febril, con anorexia
y en algunos animales hay ictericia,
hemoglobinuria, anemia, abortos,
neonatimuertos, o infertilidad. La
gravedad del cuadro clínico depende
de la virulencia del serovar infectante
y el estado del animal.
Las epizootias no son muy
frecuentes.
Porcinos
La presentación clínica varía
pudiendo ser subclínica o febril fugaz.
En otros animales puede presentarse
con abortos y presencia de lechones
débiles o con retardo del crecimiento
además ictericia, hemoglobinuria,
convulsiones, y transtornos
gastrointestinales. Pueden aparecer
signos neurológicos y meningitis. El
aborto aparece entre los 15-30 días
post infección principalmente si la
infección se produjo en el último
tercio de gestación.
Los cerdos son los principales
reservorios del serotipo pomona.
Además pueden albergan tarassovi,
canícola, grippotyphosa, e
icterrohaemorrhagiae.

Leptospirosis
27
Bovinos
El curso de la infección puede ser
agudo, subagudo o permanecer
clínicamente inaparente. La
enfermedad se manifiesta por fiebre
de 4-5 días, anorexia conjuntivitis y
diarrea. La infertilidad puede ser
secuela de la infección. En las vacas
hay una disminución de la producción
láctea y es frecuente la mastitis
atípica con la ubre flácida, leche
amarillenta, viscosa y a veces teñida
con sangre. En los casos graves hay
ictericia. Los síntomas más notorios
son el aborto y la hemoglobinuria que
aparecen en algunos de los animales.
La susceptibilidad es independiente
de la edad del animal pero la
severidad de la enfermedad es mayor
en los terneros.
Se producen epizootias (varios
animales enfermos) que se difunden
rápidamente con alta tasa de
morbilidad. Probablemente el pasaje
rápido de las leptospiras entre los
animales exalte la virulencia de estas.
Cuando la epizootia tiene curso lento
la tasa de infección inaparente varía
de rebaño a rebaño.
Los serovares más frecuentes en
bovinos son pomona, hardjo, y
grippothyphosa

Leptospirosis
28
VI)DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
30
• Para el diagnóstico de la
leptospirosis la elección de la
muestra a procesar es de vital
importancia. En caso de
intentar aislar al
microorganismo es necesario
tomar en cuenta el tiempo de
enfermedad que tiene el
paciente de tal manera que
será necesario obtener sangre
para hemocultivo si estamos
dentro de la primera semana
de la enfermedad y en caso de
mayor tiempo es necesario
realizar el aislamiento a partir
de la orina. El cultivo del
líquido cefaloraquídeo,
igualmente será útil en la
primera semana de la
enfermedad. Aunque suele ser
difícil la sospecha clínica en
esa etapa.
• A los 6-12 días de la
enfermedad aparecen las
aglutininas que llegan a título
máximo aproximadamente a la
cuarta semana.
Los antibióticos pueden
suprimir o demorar el
desarrollo de la respuesta con
anticuerpos por lo que es
necesaria la prueba pareada
en un intervalo aproximado de
2 semanas. También hay
reacciones cruzadas.
La seronegatividad puede ser
porque el serotipo infectado no
está representado en el grupo
(pools) de antígenos utilizado.
Para la serología se deben
usar pools de antígeno con
representatividad de los
serogrupos más comunes.
En la aglutinación
macroscópica se utilizan
antígenos muertos y es útil
para la evaluación masiva.
La aglutinación microscópica
usa antígeno vivo y es más
específica. Se usa para
determinar el título de
anticuerpos e identificar el
serotipo.
La prueba de ELISA y dot
ELISA son altamente sensibles
y específicas para la
determinación de anticuerpos
IgM para leptospira.
En un estudio, la prueba de
diagnóstico rápido IgM
específica dot ELISA31
ha
mostrado ser sensible y
específica para el
serodiagnóstico de la
leptospirosis aguda. Este
examen no es caro, es simple,
rápido de realizar, necesita de
volúmenes mínimos de
antígenos de leptospira muerta
y es fácil de adaptar al trabajo
de campo. En ese estudio al
compararse con la aglutinación
microscópica su especificidad,
fue de 81%. 31
OBTENCIÓN Y TRANSPORTE DE
LA MUESTRA 30
SEROLOGÍA
• Obtener un promedio de 5ml de
sangre y a la temperatura
ambiente permitir que coagule,
para luego centrifugar por 15

Leptospirosis
29
minutos a 2000 rpm y obtener el
suero
• El suero (2,5 ml aprox.) debe ser
refrigerado a 4°C o congelado si la
muestra se procesará de forma
mediata
• Mantener la cadena de frío para el
envío de la muestra
BACTERIOLOGÍA
Sangre
Previa a la administración de
antibióticos se debe obtener 5ml de
sangre con anticoagulante heparina o
0,5ml de oxalato de sodio al 1%
estéril. (no usar citrato de sodio, por
su acción inhibitoria). Intentar tomar
la muestra en la primera fase de la
enfermedad de preferencia con el
paciente febril y entre los tres
primeros días del cuadro.
La muestra debe ser colocada
inmediatamente (antes de extraer el
suero) en medios de cultivo para
leptospira. Colocar una gota de
sangre en cada uno de los 5 tubos
que se necesita.
Remitir al laboratorio debidamente
rotulado y evitando su inversión
durante el transporte.
Líquido CefaloRaquídeo (LCR)
Extracción debe ser exclusivamente
por el médico. Es necesario extraer 1
ml de LCR en la fase séptica y remitir
al laboratorio.
Orina
Alcalinizar la orina 24-48 hrs antes de
la toma de muestra. Ofrecer al
paciente un vaso con agua que
contenga 0,5 gr de bicarbonato de
sodio 3 veces al día.
Obtenerla en la segunda semana de
la enfermedad (8-9° día) y hasta los
tres meses de iniciado el proceso.
El volumen ideal es de aprox. 50 ml
de orina en frasco estéril oscuro (o
recubierto con platino) que tenga tapa
rosca.
Examinar inmediatamente en el
laboratorio (nunca después de una
hora)
Tejidos
Necropsia inmediata, antes de las 4
hrs del óbito, por que la leptospira no
sobrevive a la acción autolítica de los
tejidos.
Las muestras hepáticas, renales y de
cerebro (0,5-1cm2) deben
conservarse en PBS a pH 7,2
Adicionar muestras de los mismos
tejidos en formol al 10% para cortes
histológicos
EL DIAGNÓSTICO EN LA FASE
SÉPTICA O DE LEPTOSPIREMIA.
CONSIDERACIONES PARA EL
ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS 30
OBSERVACIÓN EN CAMPO
OSCURO Y CULTIVO
La observación en campo oscuro de
muestras de sangre o LCR es un
método auxiliar. El diagnóstico
negativo no es definitorio.
Las leptospiras están en escaso
número en una gota de sangre y
pueden aparecer las
“pseudoespiroquetas” que son
producidas del desprendimiento de
los glóbulos rojos y plaquetas de
fibras protoplasmáticas y que se
asemejan a las leptospiras.
La observación es en lámina (una
gota de sangre o LCR) con

Leptospirosis
30
cubreobjeto y en microscopio de
campo oscuro (420X)
Para el cultivo los medios empleados
son Stuart, Vervoort, Fletcher, Korthof
y EMJH siendo los tres últimos los
más usados en el laboratorio
referencial del Instituto Nacional de
Salud (INS).
La incubación de los tubos es a 28°C
y se examinan cada 7 días por 6
semanas.
El medio de cultivo líquido es positivo
si presenta turbidez homogénea y si
es un medio semisólido las
leptospiras crecerán formando un
anillo debajo de la superficie,
aproximadamente 0,5 a 1 cm de
largo.
SEROLOGIA
Los anticuerpos IgM son producidos
temprano (5° día) en la infección y se
detectan por la prueba de
aglutinación microscópica (MAT),
inmunohemaglutinación o ELISA para
IgM. Los anticuerpos IgG se detectan
mas adelante por MAT o ELISA para
IgG.
En período agudo y de convalecencia
los anticuerpos IgM se detectan
principalmente por ELISA IgM.
Después de la recuperación esta
prueba es negativa.
Se detectan anticuerpos residuales
en el suero a partir de infecciones
previas o inmunizaciones: IgG
alrededor de 2 años e IgM alrededor
de 3 meses
Es importante mencionar que un
resultado IgM negativo no descarta el
caso si la muestra fue obtenida antes
del quinto día de la enfermedad
EL DIAGNÓSTICO EN LA FASE
INMUNE O DE LEPTOSPIRURIA.
CONSIDERACIONES PARA EL
ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS30
ORINA
Tomar en cuenta los criterios de
obtención de muestra.
La muestra se centrifugará a 3000
RPM por 15-20 minutos y en el
sedimento se buscan las leptospiras
de preferencia en los cilindros
hialinos
Sembrar 0,5 ml de orina en cada uno
de los dos tubos de medio
semisólido de 5 ml (dilución 1:10,
pudiendo ser el medio de Fletcher). A
partir de uno de los tubos hacer
diluciones sucesivas en cuatro tubos
adicionales de medio (diluciones
1:100, 1:1000, etc)
SEROLOGIA
Detección de IgM e IgG por ELISA y
también por aglutinación
microscópica (MAT) y aglutinación
macroscópica.
PRUEBA DE AGLUTINACIÓN
MACROSCÓPICA30
Antígenos en suspensión densa de
varios serovares de leptospira
(preparados en laboratorio) o también
preparados a partir de una cepa no
patogénica de leptospira y están a
disposición comercialmente.
Los serovares que se usan deben
incluir todo los que están circulando
en el país e idealmente deben
representar todo los serogrupos
conocidos. No requiere de equipo,
entrenamiento o reactivos especiales.
Puede ser desarrollado por
laboratorios no muy sofisticados.
El antígeno HS (estable al calor) es
una preparación de antígeno tratado

Leptospirosis
31
por procesos físicos. Mediante esta
prueba desaparece la especificidad
de serogrupo. Este antígeno puede
usarse para triaje o screning de
leptospirosis en humanos o animales.
Reacciona con el suero del paciente
no importando el serogrupo
infectante. Si la reacción es positiva o
dudosa, es necesario enviar el suero
problema al Centro Referencial del
INS para la confirmación y
determinación del serogrupo
incriminado.
Si se encuentra un resultado positivo
por aglutinación macroscópica se
deberá proceder al dosaje de ELISA
IgM en suero (ver flujograma para
diagnóstico)
PRUEBA DE ELISA IgM e IgG30
Los anticuerpos si están presentes en
el suero se combinan con el antígeno
de leptospira fijado a la superficie de
los micropocillos de poliestireno. El
suero residual se remueve al lavar y
se añade conjugado anti-humano IgM
o IgG ligado a una enzima
peroxidasa. Los micropocillos son
lavados y coloreados por un substrato
(peróxido de hidrógeno) mas un
cromógeno que es añadido. Al
hidrolisarse el sustrato por la enzima
el cromógeno cambia de color. La
intensidad del color se relaciona con
la concentración de anticuerpo contra
leptospiras presentes en la muestra
PRUEBA DE AGLUTINACIÓN
MICROSCÓPICA (MAT30
)
Método de diagnóstico estándar de
referencia internacional para la
confirmación serológica. Su
sensibilidad y especificidad al serovar
infectante es alta.15
Se requiere de
una batería de 18 a 25 antígenos
vivos.
Necesita de personal capacitado, es
muy laboriosa de estandarización
compleja, implica riesgo de
contaminación. Los antígenos deben
ser subcultivados cada 7-10 días, con
controles periódicos con antisueros
homólogos. Por las razones
anteriores esta prueba es hecha en
laboratorio referencial.
Título mayor de 1:100 es muestra
positiva. Si el título es de 1:50 se
considera positivo cuando en la
segunda muestra corrida
conjuntamente con la primera hay, un
incremento de 4 veces o más.
En los animales35
se utilizan los
mismos procedimientos de
diagnóstico que en el hombre. Se
puede examinar sangre y orina,
según el período de la enfermedad.
En caso de necropsia (de un animal
sacrificado o muerto) debe cultivarse
el riñón14
. Título de aglutinación
microscópica de 1:100 o mayor o una
prueba de aglutinación en
portaobjetos positiva en presencia de
una enfermedad clínica compatible.

Leptospirosis
32
FIG 3
FUENTE: LABORATORIO DE BACTERIAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL Y LEPTOSPIRAS
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. PERU
Flujograma para Diagnóstico de
Leptospirosis
Observacion en
campo oscuro
Negativo Positivo
observacion a campo
oscuro cada 7 dias
hasta 4 semanas
Cultivo
Kothof Fletcher
CASO CONFIRMADO
Positivo Negativo
Aglutinacion
Microscopica (MAT)
Positivo
Tomar segunda
muestra en 7 dias
Negativo
ELISA IgM
Suero
Muestra de
sangre y LCR
Menos de 7 dias
de enfermedad
Positivo Negativo
Aglutinacion
Macroscopica
Suero
Observacion en
campo oscuro
Positivo Negativo
Observacion en campo
oscuro cada 7 dias
hasta 4 semanas
Cultivo Kothof
Fletcher
Orina
Más de 7 dias
de enfermedad
CASO SOSPECHOSO
DE LEPTOSPIROSIS

Leptospirosis
33
VII) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de leptospirosis debe
ser investigado en todo paciente con
fiebre y mialgias11
, toda vez que las
manifestaciones clínicas son
superponibles con otras
enfermedades. La mayoría de los
errores de diagnóstico puede evitarse
con la realización de una historia y
examen físico detallados, inclusive si
es necesario, recurrir a la autopsia
verbal.
Enfermedades que en ocasiones
tienen una presentación clínica
indistinguible de la leptospirosis
pueden ser sospechadas por la
historia epidemiológica como la fiebre
amarilla y la malaria.
En nuestro país la necesidad de
exámenes de laboratorio se hace
imperante para el diagnóstico
diferencial de malaria, dengue y
fiebre amarilla toda vez que pueden
manifestarse de manera similar
dentro de un síndrome
icterohemorrágico.
FIEBRE AMARILLA (FA)
El período virémico de la fiebre
amarilla puede confundirse con el
mismo período de la leptospirosis, los
fenómenos son esencialmente los
mismos pero en la FA la duración de
esta fase es mucho mas corta y la
intensidad mucho mayor.
En la fase toxémica de la FA podría
haber también confusión con el
período en el cual la leptospirosis se
localiza en los tejidos (2da fase -
inmune) sin embargo la intensidad y
la presencia del vómito negro
ayudara a la diferenciación con la FA.
De cualquier manera algunas veces
sólo pruebas diagnósticas específicas
de ambas enfermedades serán
capaces de hacer el diagnóstico
diferencial. Esta es una de las
razones por lo que ambas han sido
incluidas dentro de la vigilancia del
síndrome ictero hemorrágico.
DENGUE
La diferenciación básicamente será
por la procedencia del paciente y los
datos epidemiológicos en general
además por las pruebas
laboratoriales específicas de cada
enfermedad. Clínicamente las
características son similares aunque
la intensidad de los dolores
musculares podría ser mayor en el
dengue.
HEPATITIS
La hepatitis virales son de inicio
menos brusco con fiebre de menor
intensidad y que desaparece al
iniciarse la ictericia. Frecuentemente
no hay mialgias y compromiso renal.
Los diferentes tipos de hepatitis viral
necesitarán del laboratorio para su
diferenciación.
MENINGOENCEFALITIS
El diagnóstico diferencial de las
formas meníngeas de la leptospirosis
es generalmente establecido por el
examen del líquido cefaloraquídeo y
la evolución del cuadro. El LCR de las
meningitis bacterianas presentará

Leptospirosis
34
leucocitosis con hipoglucorraquia lo
que no ocurre en la leptospirosis.
MALARIA POR P. VIVAX O P.
FALCIPARUM ( en caso de ictericia o
hemorragia)
La curva térmica característica
ayudará al diagnóstico, además
existe hepatoesplenomegalia, anemia
de rápida progresión y no es
frecuente la leucocitosis con
neutrofilia así como la presencia de
congestión cutáneo mucosa
Otras enfermedades pueden
eventualmente ser confundidas con la
leptospirosis como colecistitis,
infecciones respiratorias, sarampión,
rubéola, pielonefritis, sepsis,
brucelosis con ictericia, sepsis
bacterianas graves con ictericia,
endocarditis. Por lo que el examen
clínico epidemiológico será de gran
utilidad en el diagnóstico diferencial
de esta enfermedad

Leptospirosis
35
FIGURA 4
Animales
infectados
CONTAMINACIÓN
del suelo y agua
con
orina que contiene
leptospiras
Animales
infectados
Leptospiruria
Piel y mucosas
LEPTOSPIROSIS
CICLO SINANTRÓPICO DE TRANSMISIÓN35
Fuente de infección y modo de transmisión
Piel/mucosa bucal anal

Leptospirosis
36
IX ) ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
FUENTE DE INFECCIÓN Y MODO DE TRANSMISIÓN
La infección en el humano se produce
por vía directa a través de la piel y
mucosa nasal oral o conjuntival. La
forma indirecta se produce al
contacto con agua, suelo y alimentos
contaminados por orina de animales
infectados.
Los ganaderos están expuestos a la
orina de estos animales directamente
o por aerosol35
que puede contaminar
sus conjuntivas o piel. El caminar
descalzo por estos suelos
contaminados es una forma indirecta
de contaminación.
La exposición a aguas contaminadas,
por roedores que infestan los
campos, es una forma frecuente de
infección en trabajadores agrícolas
(caña de azúcar, arrozales por ejm.) o
militares en maniobras en terrenos
ribereños. Esta exposición también
puede darse como consecuencia de
ocupaciones riesgosas como limpiar
desagües32
o actividades recreativas
al bañarse en aguas contaminadas33
esta última situación no es muy
frecuente en la costa peruana por la
falta de piscinas de agua natural. En
el campo, recoger vegetales
húmedos en las primeras horas de la
mañana, donde la orina puede estar
mezclada con el rocío se puede
convertir en una fuente de infección al
entrar en contacto las manos de los
trabajadores y este líquido infectado35
La humedad, temperatura elevada y
la abundancia de roedores son
factores que pueden desencadenar
brotes en áreas tropicales o
semitropicales, como probablemente
ocurrió en el distrito de Lagunas,
Sullana, Piura en 199811
Las leptospiras patógenas (L.
interrogans) solo se multiplican dentro
de los organismos animales por lo
que los focos de leptospirosis
precisan de condiciones ambientales
favorables para la supervivencia del
agente causal en el medio exterior.
Así el agua salina no favorece su
supervivencia al contrario del agua
dulce
33
(arroyos, embalses naturales,
etc). Necesitan un alto grado de
humedad, un pH neutro o ligeramente
alcalino y temperaturas adecuadas.
La composición del suelo también
influye en su supervivencia.
En resumen la fuente de infección y
el modo de transmisión son variados
y tienen relación con actividades de
riesgo
RESERVORIO
Los reservorios de las leptospirosis
son una serie de animales salvajes y
domésticos. La serovariedad de la
leptospira infectante varía de acuerdo
con el animal afectado.
En las ratas el serotipo característico
es el icterohemorrhagiae, en los
cerdos el pomona, en el ganado
bovino hardjo, en los perros canícola
y en los mapaches autumnalis.
Sin embargo los serotipos no son
necesariamente específicos de la
especie animal y pueden aparecer
diferentes serotipos en los animales.
Por ejemplo en un estudio en Tingo

Leptospirosis
37
María, Liceras8
encontró vacunos con
el serovar predominante shermani y
pomona, cerdos con Bratislava y
VTM-65 además de perros con
shermani y canícola. Esto se repite
en los diferentes estudios que se
encuentran, por lo que es importante
no solo el reservorio sino las
características del medio ambiente
Otros reservorios han sido
incriminados como portadores:
venados, ciervos, ardillas, zorros,
mapaches, marsupiales4
y leones de
mar. Inclusive fueron encontrados
anticuerpos en crotálidos.4
Las
variedades que infectan a los reptiles
y anfibios (ranas) al parecer no
infectan al ser humano.
En los reservorios la infección suele
ser oligo o asintomática pero
mantienen leptospiruria por largo
tiempo y en algunas especies por
toda la vida.
En el país se tiene datos desde 1966
hasta 19884
Liceras muestra que en
ese período la seroprevalencia
encontrada en la selva peruana entre
los perros (35%) vacunos (32%)
porcinos (37%) y equinos (89%) es
superior a las encontradas en la costa
y sierra del país. Estos estudios
merecen ser realizados en la
actualidad estableciendo muestras
significativas y metodología adecuada
para poder establecer la
seroprevalencia real de la
leptospirosis en los reservorios de
nuestras diferentes regiones.
En 1998 se obtuvieron datos aislados
de leptospiras en animales en
Koribeni, La Convención Cuzco14
, sin
embargo la muestra no fue
significativa.
Los roedores son unos de los
animales más importantes en la
transmisión de la leptospirosis sobre
todo la relacionada a las formas
ictéricas y de mayor cuidado en el
humano. La mayoría de ellos vive en
ambientes silvestres en equilibrio con
la naturaleza pero al producirse
alteraciones de la misma como en el
Fenómeno de El Niño, la
redistribución del curso de las aguas
por la lluvia excesiva llevó a la
destrucción de sus madrigueras,
acercándolos hacia el abrigo que la
vivienda humana puede ofrecerles.
Asimismo la conservación de la
cosecha dentro del domicilio permite
que ellos incrementen el contacto con
el humano aumentando las
posibilidades de transmitir la
infección. La abundancia de lluvias
produjo aumento de cosechas en el
año posterior a las inundaciones, por
lo que los roedores también
aumentaron sus poblaciones
peligrosamente.
Algunas especies que son llamadas
roedores comensales o sinantrópicos
se adaptan mejor a las condiciones
ambientales creadas por el hombre
(Rattus y mus). De esta manera
Ratus norvergicus (rata de
desagües), Rattus rattus (rata del
tejado) y mus musculus (ratón
doméstico) deben ser reconocidos
por sus características morfológicas y
características de su comportamiento
entendiendo las áreas donde buscan
abrigo, la forma de su dinámica
poblacional, cuáles son sus
predadores naturales así como sus
habilidades y comportamiento
habitual. 15 35 34

Leptospirosis
38
FACTORES DE RIESGO
El contacto directo entre roedores y
carnívoros con la fuente de alimento
peridomiciliar para roedores salvajes,
es uno de los principales factores de
riesgo debido a que expone al
humano
La leptospirosis se asocia a
diferentes ocupaciones por lo que en
algunos casos es una enfermedad de
tipo ocupacional.
Como por ejemplo en agricultores,
limpiadores de desagües, cortadores
de caña de azúcar, arroceros,
militares, mineros, veterinarios
Los datos de estudios de factores de
riesgo para la leptospirosis en el Perú
no están publicados. Es necesario
documentar nuestra realidad. Un
modelo de ficha de trabajo se adjunta
en anexo (ver ficha de estudio caso
control)
En el área urbana hay grupos
poblacionales mas expuestos y son
aquellos que viven en áreas sujetas a
inundaciones o sin saneamiento
adecuado y que puedan estar en
contacto con orina del roedor.
En nuestro país no hay gran número
de casos por que la demanda es
pasiva y solo se tienen datos de los
casos que son diagnosticados por
laboratorio y muchas veces el
diagnóstico clínico fue presuntivo de
otras enfermedades
Las aglomeraciones de animales
también pueden considerarse
factores de riesgo para la ocurrencia
de leptospirosis, así como las
inundaciones y las copiosas lluvias
principalmente de la selva tropical.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La distribución de la leptospirosis es
mundial. Sin embargo varía en
diferentes partes del mundo.
La leptospirosis tiene alta prevalencia
en los países tropicales donde hay
precipitaciones pluviales que caen
sobre el suelo neutro y alcalino. 35
En las diferentes regiones los
serotipos varían y dependen de la
ecología del medio que los alberga.
Sin embargo hay serovares que son
universales (L. Interrogans con sus
serovares icterohaemorrhagiae y
canícola) así como hay serovares que
solo se presentan en algunas
regiones.
En Perú los serovares con mayor
prevalencia son icterohemorragiae,
grippothyphosa, pomona, cynopteri,
georgia, canícola, djasiman y
autumnalis.
En 1998 en varios departamentos del
país se han confirmado, por
serología, casos humanos.(Fig 3)
Este número no representa
exactamente la realidad en el país.
En 1999 se procesaron hasta 855
muestras, mostrando un marcado
incremento con respecto a los años
1998 y 1997 donde el INS procesó
443 y 41 muestras respectivamente,
lo que mostraría indirectamente que
la enfermedad está siendo mejor
reconocida en algunas áreas del país
y ya se incluye como diagnóstico
diferencial de algunas enfermedades

Leptospirosis
39
SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA EN EL PAÍS
La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial con pequeños índices de
morbimortalidad desde que el 90% de los casos son oligo o asintomáticos.
Además los microorganismos están diseminados en una vasta variedad de
reservorios domésticos, salvajes y con centenas de serotipos.
La erradicación de la leptospirosis puede ser considerada pero por sus
características, actualmente no es un problema de salud que pueda ser
solucionado de esa manera en el Perú.
En el país no es una enfermedad de notificación inmediata. La real prevalencia de
la enfermedad está mimetizada por el subregistro existente debido a los muchos
casos que no son diagnosticados a consecuencia de la oligosintomatología que la
caracteriza. Los casos que son sintomáticos pueden ser similares a otras
enfermedades prevalentes en el Perú.
De esta manera los datos existentes provienen de estudios de seroprevalencia en
áreas escogidas por los investigadores o también de tamizajes realizados en el
laboratorio de referencia que se efectúan al llegar muestras con síndromes febriles
sin diagnóstico
etiológico.
Asimismo las
muestras
existentes pueden
provenir de casos
con signos y
síntomas
compatibles con
las definiciones de
caso. Estos
últimos son los
menos frecuentes.
Es importante
mencionar que la
distribución
temporal de los casos que se tiene en registro, está también influenciada por los
factores ya discutidos que determinan el flujo de muestras para procesamiento
diagnóstico.
FIG. 5 Distribución temporal de los casos de
leptospirosis. Perú. 1996-1999
Fuente: CNLSP - INS
0
10
20
30
40
50
Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Set Oct Nov Dic.
1996 1997 1998 1999

Leptospirosis
40
Por todo esto la distribución geográfica, etárea y la estacionalidad precisan de un
análisis con muestras significativas.
Así al observar los datos proporcionados por el Instituto Nacional de Salud es
importante tomar en cuenta si alguna de las regiones realizó estudios relacionados
a esta enfermedad o si se presentaron brotes.
Por último los datos aquí presentados están referidos solo a casos en humanos. Y
el análisis de los resultados de la vigilancia del síndrome icterohemorrágico
iniciada en el país contribuirá al conocimiento de la situación epidemiológica de la
leptospirosis en el Perú.
FIG 6
98 93
21
4
0
20
40
60
80
100
120
1996 1997 1998 1999
n=216
1999 1998
1997
855 muestras855 muestras 443 muestras443 muestras
41 muestras41 muestras
Casos confirmados de *leptospirosis humanaCasos confirmados de *leptospirosis humana
según distribución geográficasegún distribución geográfica
93 positivas
21 positivas
98 positivas
*Detectados*Detectados
por MATpor MAT
Fuente: CNLSP - INS
3
1
1
7
47
2
22
1
2
7
17
2
2
2
2
2
6
37
5
8
11
23
1

Leptospirosis
41
En lo que respecta a los serovares detectados en el país la distribución analizada
a partir de las muestras llegadas al Instituto Nacional de Salud no está completa.
Se debe recordar que tampoco estará relacionada al número de casos
diagnosticados en el país, debido a que un paciente puede tener mas de un
serotipo o serovar.
En 1996 el número
de muestras
procesadas en el
Instituto Nacional
de Salud fue menor
de 10 en
comparación a las
decenas de
muestras
procesadas en los
años siguientes y
que se relacionaron
a brotes y estudios
de seroprevalencia
en Sullana, La
Convención y
Lambayeque.
SerovaresSerovares detectados con mayordetectados con mayor
frecuencia. Instituto Nacional de Salud.frecuencia. Instituto Nacional de Salud.
19961996--19991999
0 10 20 30 40 50
icterohaemorrhagiae
georgia
cynopteri
pomona
djasiman
autumnalis
Fuente:Laboratorio de BTS y leptospiras
Instituto Nacional de Salud
FIG7

Leptospirosis
42
X) PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
SISTEMA DE INFORMACIÓN
Esta no es una enfermedad de notificación inmediata y el sistema de información
está basado en los datos que provienen del laboratorio o de reportes de brotes en
localidades específicas
Existe una Ficha clínico- epidemiológica y es la que se utiliza en la actualidad. 36
Es importante uniformizar la obtención de datos en los estudios de investigación
por lo que se adjuntan modelos de instrumentos de trabajo.
DEFINICION DE CASO DE LEPTOSPIROSIS
CASO PROBLABLE
Todo paciente con antecedente de fiebre (T° 38°C) y mialgias, en los últimos quince
días. Y que, además, presente uno o más de los siguientes signos o síntomas:
Naúseas-Vómitos Epistaxis Artralgias
Ictericia Petequias Diarrea
Inyección conjuntival Dolor abdominal Oliguria y/o proteinuria
Irritación meníngea Antecedente de actividad de riesgo para
leptospirosis
CASO CONFIRMADO
A) Todo caso probable con cultivo de sangre, orina o líquido cefaloraquídeo
(aislamiento de leptospira) positivo.
B) Todo caso probable, ELISA IgM (+), con microaglutinación (serología) mayor o
igual a 1:100 o si se evidencia seroconversión en 4 o más títulos en un intervalo
de 15 días. (ver flujograma de diagnóstico)
En Brasil15
(área endémica) se consideran títulos de microaglutinación más altos.como
1:800. Asimismo con solo macroaglutinación positiva o la prueba de ELISA IgM positiva,
se confirma el caso cuando no es posible realizar la prueba de microaglutinación.
En Perú el caso confirmado solo se registrará al cumplirse el punto A o B.
MANEJO DE LAS MUESTRAS EN LEPTOSPIROSIS
• Las muestras para serología y bacteriología deben ser procesadas en el
Laboratorio de Bacterias de Transmisión Sexual y Leptospiras del INS.
Actualmente los laboratorios de referencia no procesan este tipo de muestra
• La ficha epidemiológica utilizada debe ser remitida a la Dirección de
epidemiología de la Dirección de Salud y al coordinador del Programa de
Zoonosis quienes la enviaran al nivel central correspondiente. (ver flujograma)

Leptospirosis
43
• La ficha de toma de muestra (autocopiable) debe ser remitida al laboratorio
referencial siendo la ficha original enviada al Instituto Nacional de Salud. (ver
flujograma)
• El INS retroalimentará a la Dirección General de la DISA y ésta a su vez lo
hará al Laboratorio Regional, Epidemiología y al Programa de Zoonosis. La
DISA informará al nivel central de la serotipificación y/o confirmación del caso.
Flujograma para el manejo de muestra en leptospirosis
Profesional Dirección General Programa Epidemiología
LABORATORIO REGIONAL INS DISA DISA DISA
Ficha
Epidemioló-
gica
Toma de
muestra
3
2
Embalaje
Sero
logía
(MAT)
InformeInforme de
resultado
Cultivo
MUESTRAS
Ficha 1
Toma de
muestra
12
Serologís
Bacterología
FIG. 5

Leptospirosis
44
XI) PREVENCIÓN Y CONTROL
A) MEDIDAS DE PREVENCIÓN 15 17 37 35
La leptospirosis es una zoonosis y depende principalmente de los
hospederos animales y de los factores ambientales por lo que las medidas
preventivas deben dirigirse a estos niveles15
y reducir así los principales
factores de riesgo.
Lo más importante es la educación a la población y a los trabajadores de
salud.
La inmunización en humanos debe dejarse como un recurso excepcional
• Educación a la población respecto
a la enfermedad su fo rma de
transmisión y el papel que juegan
en ella los animales infectados a
sí como las actividades de riesgo.
En el caso de los agricultores37
es
necesario enfatizar sobre las
formas de contagio en el campo.
• Disminuir las posibilidades de
exposición a las fuentes de
contagio por lo que se
recomendará el uso de guantes,
botas y delantales a los
trabajadores que por su ocupación
estén expuestos al contacto con
agua contaminada o directamente
a los animales y/o sus fluidos
infectados (sangre, orina).
• Recolectar los residuos sólidos y
darles un destino adecuado
evitando sea fuente de alimento
para roedores y cerdos.
• El correcto tratamiento de los
residuos sólidos es fundamental
para evitar la proliferación de
roedores sinantrópicos. Deben
colectarse en recipientes cerrados
de preferencia lejos del suelo15
y
depositarlos en rellenos sanitarios
o lugares de tratamiento de los
residuos sólidos.
• Identificar aguas y suelos
contaminados y de ser posible
drenarlos.
• Realizar el control de roedores en
las viviendas especialmente en las
rurales esto será enmarcado
dentro de las acciones
permanentes de control de la
población de roedores.
• Limpieza y desinfección del
domicilio o local de trabajo. En los
tanques de agua (previa limpieza
con escobilla de paredes y fondo)
adicionar 1 lt. de agua clorada
para cada 1000 litros de agua o
de lo contrario 1 gota de cloro
para 1 litro de agua.15
Aguardar una hora y vaciar el
contenido15
utilizando el agua para
desinfectar el piso y las paredes.
Rellenar el tanque con agua
potable nueva.
El barro que aparece después de
las inundaciones también debe
ser removido con botas y guantes
y colocar soluciones con cloro. Así
para un balde de 10 lts de agua
limpia más dos cucharaditas de té
con agua clorada. 15

Leptospirosis
45
• Utilizar agua hervida o clorada
para el consumo humano. Debe
descartarse agua o alimentos que
provengan de inundaciones.
• Almacenamiento correcto de los
alimentos en depósitos que estén
alejados del suelo (40cm) y de las
paredes. Es importante, además,
colocar los depósitos alejados
unos de otros.
• Eliminar las vías que favorezcan
el acceso de los roedores a las
viviendas. Drenaje de terrenos
bajos cuando esto sea posible
• Inspección de los lugares de
expendio de alimentos a fin de
realizar la vigilancia sanitaria de
los mismos. Es necesario eliminar
las posibles fuentes de
contaminación. Asimismo
examinar y tratar las fuentes de
agua para lavado de alimentos.
• Limpieza de terrenos baldíos.
Canalizar cursos de agua, drenaje
de aguas estancadas.
• Evitar la natación en arroyos u
otros cursos de agua dulce que
puedan estar contaminados
• A los animales:
Impedir la permanencia de los
animales domésticos en el interior
del domicilio o en los lugares
donde se almacenan los
alimentos.
Evitar la ingestión de riñón o
hígado crudo por los animales
domésticos.
En caso de identificación de
animales domésticos infectados
es importante separarlos de los
demás para evitar la
contaminación con la orina de
estos animales.
Asistencia médico veterinaria en
los casos de enfermedad animal.
Fomentar terapias de eliminación
del microorganismo en la orina. La
dihidroestreptomicina a 25 mg/kg
de peso en cerdos y bovinos
(dosis única) es eficaz contra la
leptospiruria.35
En animales, la vacunación,
previene la enfermedad pero no
protege por completo contra la
infección35
ni la eliminación de los
microorganismos en la orina37
. Los
vacunados podrían infectarse y no
presentar signos o síntomas.
Inclusive perros vacunados
podrían transmitir la infección.35
La inmunidad es serovar
específica. En caso de vacunar
utilizar vacunas con las especies
de leptospiras predominantes en
la localidad.37
VACUNACIÓN
La inmunización en humanos no se
encuentra disponible en el Perú.
Hay experiencias de inmunización por
riesgo ocupacional en Japón, China,
Italia y España37
además en Vietnam,
Cuba, Israel, Polonia y URSS pero
produce efectos secundarios y no se
ha difundido.35
No se tiene disponible
un producto no tóxico y de eficacia
comprobada para ser utilizado a gran
escala en seres humanos.15
La
dificultad parece estar en la no
multiplicación de la leptospira en
medios de cultivo químicamente
definidos como libres de proteínas de
origen animal.15

Leptospirosis
46
QUIMIOPROFILAXIS
Antes de la exposición al riesgo
conocido38
: doxiciclina 200 mg por
semana23 29
Después de la exposición al riesgo: 37
doxiciclina 200/día por 5-7 días
B) MEDIDAS DE CONTROL
ACCIONES ANTE LA PRESENCIA
DE CASOS
1. Notificar, al nivel inmediato
superior utilizando el formato de
Vigilancia Epidemiológica (VEA), la
ocurrencia de casos, compatibles
con la definición de caso probable.
2. Vigilancia epidemiológica en el
área afectada. Investigar fuentes
de infección como las piscinas u
otras masas de agua
contaminadas. Tratar el agua o
prohibir su uso. Investigar fuentes
industriales u ocupacionales de
infección, inclusive el contacto
directo con animales Búsqueda
activa de casos
3. No existen medidas de cuarentena
ni de inmunización de contactos
4. Educación sanitaria en el personal
de salud para difundir las medidas
de prevención y control.
5. Coordinación multisectorial, entre
el Sector Educación, Salud,
Agricultura y Municipalidades para
el desarrollo de acciones
específicas a ser tomadas frente a
la presencia de un probable brote.
6. Vacunación: No es necesaria
RECOMENDACIONES:
Todo caso probable de leptospirosis debe ser informado inmediatamente al nivel
inmediato superior y se debe de tomar una muestra de sangre de 5cc para dosar título de
anticuerpos IgM e IgG contra leptospira. Debe separarse el suero, mantenerlo a +4 ºC y
enviarlo al laboratorio de referencia de su jurisdiccción.
Si el tiempo de enfermedad es menor de una semana se puede tomar muestras de
sangre de 5cc con anticoagulante Heparina- oxalato de Sodio 1% (no usar citrato) para
aislamiento de leptospira.

Leptospirosis
47
ANEXO 1
MINISTERIO DE SALUD
OFICINA GENERAL DE EPIDEMIOLOGIA
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE
ZOONOSIS
LEPTOSPIROSIS36
FICHA DE INVESTIGACION EPIDEMIOLOGICA
1. CASO PROBABLE :
Todo paciente con antededente de fiebre y mialgias, en los últimos quince días. Y que, además presente uno o más de los siguientes signos o
síntomas:
a) Nauseas y vómitos b) Epistaxis c) Diarrea d) Ictericia
e) Oliguria y/o proteinuria f) Inyección conjuntival g) Dolor abdominal h)Irritación meníngea
i)Artralgias j) Petequias k)Antecedente de actividad de riesgo para leptospirosis
2 CASO CONFIRMADO:
A) Todo caso probable con cultivo de sangre, orina o líquido cefaloraquídeo (aislamiento de leptospira) positivo.
B) Todo caso probable, ELISA IgM (+), con microaglutinación (serología) mayor o igual a 1:100 o si se evidencia seroconversión en 4 o más títulos en
un intervalo de 15 días.
I.DATOSGENERALES
Código Notificación: __________________ Fecha de Notificación: ____/_____/_____
Nombre del Establecimiento: ____________________________________________ Tipo: Hosp ( ) C.S. ( ) P.S. ( )
UTES/UBAS/ZONADIS/RED: ___________________________________________ R.S./S.R.S. _______________________________
H.C N° ___________________
II.DATOS DEL PACIENTE
Apellidos y Nombre: _________________________________________________________________________________________
Fecha de Nacimiento: ____/____/____ Lugar de nacimiento: _________________________________________
Edad: _________ Sexo: (M) (F)
Grado de Instrucción: __________________________ Ocupación: _________________________________________________
Dirección: Av./Jr./Calle _______________________________________________ Nº ______ Mza. ___________ Lote ________
Localidad: _____________________________________ ____________ Distrito: _______________________________________
Provincia: _________________________________________________ Departamento: __________________________________
III. ANTECEDENTE EPIDEMIOLOGICO
Casos Humanos: ________ Casos Animales: ___________ Confrimado: ( ) Probable: ( ) Ignorado: ( )
Exposición ocurrida en los 15 días que antecedieron a la sintomatología:
Contacto con: Fecha Localización
Ocupación(*)
Agua estancadas, inundaciones
Silos, Letrinas, desagues
Agua de río, canales de regadío, lagos, etc
Criador de Animales (*)
Esqueleto de animales (*)
Limpieza de canales agua residual
Otras
(*) Especifique
Conclusión forma más probable de infección a través del contacto con: ___________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________________________________

Leptospirosis
48
IV)DATOS CLINICOS
Inicio de la Enfermedad: ____/___/___ Fecha de la primera atención: ____/____/____ S:E:________
Fecha de Hospitalización: ___/___/____ Fecha de Alta: ____/____/____
Nombre del Hospital: ______________________________________________________________________
Signos y síntomas
Ictericia SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Mialgias SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Anuria y/o Oliguria SI ( ) NO ( ) IGN ( )
Hemorragia SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Conjuntivitis SI ( ) NO ( ) IGN ( )
Fiebre SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Disnea SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Náuseas y vómitos SI ( ) NO ( ) IGN ( )
Cefalea SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Rigidez de nuca SI ( ) NO ( ) IGN ( )
Diarrea SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Alteraciones Cardiacas SI ( ) NO ( ) IGN ( )
V. LABORATORIO
Macroaglutinación: SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Resultado Reactivo ( ) No Reactivo ( ) Fecha toma Muestra: ___/____/___
ELISA SI ( ) NO ( ) IGN ( ) Resultado: ___________________________ Fecha toma Muestra : ___/____/___
Microaglutinación: SI ( ) NO ( ) IGN ( )
Fecha de toma de 1era.Muestra (suero): ____/____/____ Fecha de toma de 2da.Muestra (suero): _____/_____/_____
Resultado: ____________________________________ Resultado: _________________________________________
VI. EVOLUCION DEL CASO
A. Curado: _______________ Fallecido: ______________ C. Ignorado: ______________ Fecha: ____/_____/_____
VII. TRATAMIENTO:
Diálisis ___________________________________________________________________________________________________
Antibióticos: SI ( ) NO ( ) tipo: ___________________________________________________________________________
VIII. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Diagnostico: Confirmado ( ) Descartado ( ) Descartado por: ___________________________________________________-
Base del Diagnostico: A. Clinico ________ B. Laboratorial _______ C. Clinico – Laboratorial ___________
IX. CARACTERISTICAS DEL LUGAR PROBABLE DE INFECCION
Zona ______________ A. Urbano ____ B. Puriurbano ___ C. Rural ____ D. Silvestre ____ E. Ignorado ____
Ambiente ______________ A. Domiciliario _____ B. Trabajo ___ C. Otro ____ D. Ignorado ____
Condiciones favorables para la ocurrencia de la enfermedad en el lugar probable de infección:
Roedores _____ Area de aniegos: _______ Desagues: ______ Río, canales de regadío, lagos, etc.: __________
Terreno baldío anegado: ____ Local de procesamiento, almacenamiento y distribución de alimentos: _____ Otros animales: _______
Residuos Sólidos recolectados por el servicio público:
A. Inexistente ___________ B. Deficiente ____________ C. Adecuado ____________ D. Ignorado _________
Destino de los residuos sólidos:
A. Depósito municipal deficiente: _______________________ C. Tirado por la población a terrenos baldíos _________________
C. Tirado por la población a los ríos, canales, lagos, etc. _________ D. Depósito municipal adecuado _________________
E. Ignorado ___________
Abastecimiento de agua
A. Red Pública con tratamiento deficiente __________________ B . Red Pública con tratamiento adecuado __________
C. Local de captación presencia de animales y/o descarga de acequias o desmonte ____
D. Pozo con capa freática sospechosa de contaminación _____ E. Pozo mal protegido o mal construido ____________
F. Tuberías de agua o cisternas sin protección y/o limpieza adecuada _______
Excretas
A. Red Pública s/tratamiento y con desfogue al río, acequias, lagos, etc. ______ B. Letrina, tipo, especifique adecuada, inadecuada _______
C. Campo Libre ____ D. Tirados por la población a ríos, acequias, lagos, etc. _____ E. Red pública con tratamiento adecuado ________
X. CONCLUSION
Forma probable de infección ____________________________________________________________________________________________
Medidas adoptadas ___________________________________________________________________________ _________________
____________________________________________________________________________________________
XI INVESTIGADOR
Nombre de la Persona Responsable _________________________________________________________________________
Cargo: _______________________ Firrma y sello: ___________

Leptospirosis
49
ANEXO 2 MODELOS DE FICHAS PARA INVESTIGACIÓN
FICHADEINVESTIGACIONDELEPTOSPIROSIS1
DIRECCION DE SALUD ----------
ESTABLECIMIENTO DE SALUD: __________________________________________________________
CODIGOENCUESTADOR:____________ FECHADE ENCUESTA: ___/___/____
NOMBRE Y APELLIDOS: ________________________________________________________________
EDAD : _____ años ___ meses SEXO: ________ OCUPACION: ______________________________
LOCALIDAD: ______________________ DISTRITO: ____________________ PROVINCIA: _______________
ENFERMO: Si ( ) No ( )
FECHA DE INICIO DE ENFERMEDAD: _____/_____/_____
TIEMPO DE ENFERMEDAD: _________
FORMA DE INICIO: Brusco ( ) Insidioso ( )
SINTOMAS : (Marque con una X si presenta uno de los síntomas)
Fiebre ( ) Nauseas ( ) Polipnea ( )
Palidez ( ) Vómitos ( ) Tos ( )
Cefalea ( ) Hiporexia ( ) Expectoración ( )
Malestar general ( ) Dolor abdominal ( ) Dolor torácico ( )
Mialgias ( ) Hematoquesia ( ) Disnea ( )
Dolor articular ( ) Melena ( ) Cianosis ( )
Astenia ( ) Diarrea ( ) Convulsiones ( )
Prurito ( ) Ictericia ( ) Inyecciónconj. ( )
Petequias ( ) Disuria ( ) Epistaxis ( )
Equimosis ( ) Polaquiuria ( ) Cong.faringea ( )
Escalofríos ( ) Coluria ( ) Odinofagia ( )
Mareos ( ) Epigastralgia ( ) Fotofobia ( )
ANTECEDENTES:
Contacto con enfermos ( ) Baños en agua estancada ( ) Ingesta de agua cruda ( )
Viaje a comunidades vecinas ( ) Fecha de viaje _____/_____/______
Familiar enfermo ( )
FUNCIONES VITALES:
Temperatura: ..............°C P.A: _____/_____ F.R.: _______ Pulso: ______ Peso: ________Kg
SIGNOS:
Palidez ( ) Hepatomegalia ( ) Edema ( )
Ictericia ( ) Esplenomegalia ( ) Nodulos subcut. ( )
Inyecciónconj. ( ) Artritis ( ) Sinovitis ( )
Epistaxis ( ) Adenomegalia ( ) MV↓ ( )
Petequias ( ) Compromiso conciencia ( ) Infección dérmica ( )
Equimosis ( ) Convulsiones ( ) Rinorrea ( )
Cianosis ( ) Melena ( ) Otorrea ( )
Secreción purulenta RYH ( ) IY ( )
de garganta ( ) Sibilantes ( ) Crepitos ( )
Soplo pulmonar ( ) Estertores bronquiales ( ) Soplo cardiaco ( )
Distensión abdominal ( ) PPL ( ) PRU ( )
Tono muscular ( ) Sensibilidad ( ) focalización ( )
Signos meningeos ( ) Babinsky ( ) Otros: ..................................
DIAGNOSTICO CLINICO:
MUESTRAS TOMADAS:
Esputo ( ) Heces ( ) Orina ( ) Sangre ( )
1
Fichas utilizadas en la intervención de Koribeni, La Convención- Cuzco fueron elaboradas por el
epidemiólogo Dr. Paul Pachas, maestro en Salud Pública
Código

Leptospirosis
50
HOSPITALIZADO:
a) Si ( ) b) No ( ) Fecha: ____/____/____
TRATAMIENTO ADMINISTRADO. Si ( ) No ( ) (si es Si indicar)
Medicamento Dosis Días
1.-........................................ ............................................... ....................................................
2.-........................................ ............................................... ...................................................
3.-........................................ . ............................................... ...................................................
4.-......................................... ................................................. ....................................................
EVOLUCION DEL PACIENTE
a) Curado ( ) Fecha de alta: ____/___/____
b) Mejorado ( )
c) Fallecido ( ) Fecha de defunción: ____/___/___
d) Alta voluntaria ( )
ANIMALESENELHOGAR. Si ( ) No ( ) (si es Si indicar)
Perro ( ) Vacunos ( ) Patos ( )
Gato ( ) Equinos ( ) Gallinas ( )
Chanchos ( ) Monos ( ) Otros : .............................
EPIZOOTIAS: Si ( ) No ( ) (si es Si indicar)
Animales domésticos muertos los últimos dos meses ( )
¿Que animales domésticos han muerto? .......................................... ................................................
¿Ha observado animales silvestres muertos los últimos dos meses? ( )
¿Que animales silvestres han muerto?: ...................................... ............................................
........................................
CAPTURASDEVECTORES:
Captura de mosquitos hematófagos: ( )
Captura de pulgas ( )
Captura de piojos ( )
Garrapatas ( )
Otros : .............................................................
OBSERVACIONES
COMENTARIOS:
RESULTADOS DE LABORATORIO:

Leptospirosis
51
FICHADEINVESTIGACIONDELEPTOSPIROSIS
DIRECCIONDESALUD------------
(ESTUDIO CASO CONTROL / ESTUDIO DE SEROPREVALENCIA EN HUMANOS)
ESTABLECIMIENTO DE SALUD: __________________________________________________________
CODIGOENCUESTADOR:____________ FECHADE ENCUESTA: ___/___/____
NOMBRE Y APELLIDOS: _________________________________________________________________
EDAD : _____ años ___ meses SEXO: ________ OCUPACION: ___________________
LOCALIDAD: __________________ DISTRITO: ________________ PROVINCIA: _______________
ENFERMO: Si ( ) No ( )
FECHA DE INICIO DE ENFERMEDAD: _____/_____/_____
TIEMPODE ENFERMEDAD: _________
FORMA DE INICIO: Brusco ( ) Insidioso ( )
¿Viajo en las ultimas dos semanas antes de enfermar fuera de su localidad?
Si ( ) No ( )
Si la respuesta es Si ¿A que lugar viajo?
_______________________________________________ ¿En que fecha?____/___/___
CARACTERISTICAS DE LA VIVIENDA
El techo de la vivienda es de:
Paja ( ) Tejas ( ) Otros: _______________
Calamina ( ) Noble ( )
El piso de la vivienda es de:
Tierra ( ) Madera ( ) Otros: _______________
Palos ( ) Cemento ( )
Las paredes de la vivienda es de:
Caña ( ) Cemento ( ) Adobes ( )
Madera ( ) Ladrillos ( ) Otros: ________________
El abastecimiento de agua para la vivienda es de:
Pozo ( ) Potable ( ) Otros: ________________
Río ( ) Riachuelo ( )
ANIMALES EN EL HOGAR
Tiene animales domésticos en la vivienda?
Perros ( ) N° ____ Caballos ( ) N° ____
Gatos ( ) N° ____ Vacunos ( ) N° ____
Chanchos ( ) N° ____ Mulas ( ) N° ____
Cabras ( ) Nº ____ Otros: ..................................................................
¿Ha visto roedores dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Desde cuando hay ratas en su casa?
Semanas ( ) Años ( )
Meses ( ) Otro: ........................
¿Cree Ud. que ahora hay mas ratas que antes?
Si ( ) No ( )
Código

Leptospirosis
52
¿Los alimentos que tiene en la casa son comidos por las ratas?
Si ( ) No ( )
¿Ha visto Ud. caca de rata en los alimentos que guarda en su vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Hay huecos de ratas dentro de su vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Hay huecos de ratas cerca de su vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Ha visto Ud. caca de rata en su vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Hamanipuladoalgunarata?
Si ( ) No ( )
¿Duermen los animales dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Que animales son los que duermen dentro de su vivienda?
Perros ( ) Cuyes ( ) Otros: .................................
Gatos ( ) Conejos ( )
¿Los animales se hacen caca dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Los perros se orinan dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
¿Los gatos se orinan dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
ACTITUDES Y PRACTICAS
¿Que tipo de calzado usa para trabajar en el campo?
Descalzo ( ) Zapatos ( ) Otros: .................................................
Zapatillas ( ) Botas ( )
Si Ud. se encuentra en el campo y se hace una herida ¿Qué es lo que haría?
Se hecha tierra en la herida ( ) Se hecha barro en la herida ( )
Se lava con agua de río o riachuelo ( ) Se hecha hierbas en la herida ( )
Se lava con agua estancada ( ) Otro: ...........................................................
Si Ud. se encuentra en su casa y se hace una herida ¿Qué es lo que haría?
Se hecha tierra en la herida ( ) Se hecha barro en la herida ( )
Se lava con agua de río o riachuelo ( ) Se hecha hierbas en la herida ( )
Se lava con agua del caño ( ) Otro: ...........................................................
Va al Puesto o Centro de Salud ( )
Si Ud. se encuentra en el campo y tiene sed ¿De donde toma el agua ?
De un pozo ( ) Del río ( ) Otro: ................................
Lleva agua hervida ( ) Del riachuelo ( )
¿Ud. acostumbra bañarse en el río?
Si ( ) No ( )

Leptospirosis
53
¿Ud. acostumbra bañarse en las cochas?
Si ( ) No ( )
¿Lava Ud. los alimentos antes de comerlos?
Si ( ) No ( )
¿Come Ud. animales cazados en el monte?
Si ( ) No ( )
¿Qué tipo de animales ha comido?
Mono ( ) Majaz ( )
Sajino ( ) Venados ( ) Otros: .........................
¿Cómo los prepara para comerlos?
Ahumado ( ) Sancochado ( ) Otro: ......................................
Asado ( ) Frito ( )
¿Que tipo de alimentos siembra en su chacra?
Maíz ( ) Café ( ) Plátanos ( )
Yuca ( ) Cereales ( ) Otros: .............................
¿Guarda su cosecha o parte de su cosecha dentro de la vivienda?
Si ( ) No ( )
¿En que lugar de la vivienda lo guarda?
Dormitorio ( ) Cocina ( ) Cuarto independiente ( )
Sala ( ) Comedor ( ) Otro: .............................
¿Dónde bota la basura de su casa?
En el río ( ) La entierra ( ) Otro: ..................................
Enlachacra ( ) La quema ( )

Leptospirosis
54
Agradecimientos por el apoyo técnico en la confección de las fichas clínico
epidemiológicas y los gráficos:
Srta Rosa Prada A. Oficina General de Epidemiología
Srta Nancy Vera B. Oficina General de Epidemiología

Leptospirosis
55
IX) REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1
Herrer, A. Liceras, J. Meneses, O. Leptospirosis en el Perú. 1. Identificación de las cepas de leptospiras
presentes en el perro y el gato e incidencia de la infección. Revista de Medicina Experimental 12: 65-86 1958
2
Herrer, A. Liceras, J: Leptospirosis en el Perú. II. Incidencia de la infección en las ratas (Rattus norvergicus)
de la ciudad de Lima e identificación de la cepa infectante. Revista de Medicina Experimental 13: 84-107-
1960
3
Herrer, A. Liceras, J: Leptospirosis en el Perú. III. Encuesta serológica en el Mercado Central de Llima
Revista de Medicina Experimental 13: 109-113-1959-60
4
Liceras, J.Valdivia, S. Higuchi, E. Leptospirosis en el Perú. Zoonosis Bacterianas. Anales del Seminario
Nacional de Zoonosis y Enfermedades de Transmisión Alimentaria. Ministerio de Salud/OPS/CONCYTEC
Lima pp 7-19. 1989
5
Herrer, A. Battistini, G. Liceras, J: Presencia de la leptospira Bataviae en el Perú Revista de Medicina
Experimental 11: 29-33-1957
6
Liceras, J. Leptospirosis humana en las provincias de Lima y Callao 1965-1972 Separata de la Revista
Médica peruana 34 (341)
7
Tsuneshige, C.; Arbulú, M.: Liceras de Hidalgo, J. Epidemiología de la leptospirosis canina en la provincia
delCallao- 1971. Revista del instituto de Zoonosis e investigación pecuaria II (1 y 2) 1973
8
Liceras, J. Hidalgo, R.; Flores, M. Leptospirosis en Tingo María, departamento de Huánuco, Perú. I Estudio
en el hombre y animales domésticos. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana 90 (5), 430-440, 1981
9
Liceras, J. Leptospirosis en Tingo María, departamento de Huánuco, Perú II estudio en animales silvestres. .
Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana 91 (1), 47-55,1981
10
Paxton H., Integrate Diagnostics, INC. Baltimore, MD. Unpublisher data; 1998.
11
Oficina General de Epidemiología. Alerta OGE #1 y # 4 de 1998.
12
Oficina General de Epidemiología. Reporte Epidemiológico semanal. Semana epidemiológica 23 1998.
13
Pachas, P. Marquiño, W. Ilquimiche, L. Y cols. Brote de Lepotspirosis con Síndrome Respiratorio Agudo
en una comunidad nativa Machiguenga – Cusco VI. Congreso Peruano de Enfermedades Infecciosas y
Tropicales. Publlicado en el Libro de Resúmenes de Trabajos Libres. Lima 1999
14
Oficina General de Epidemiología. Reporte Epidemiológico semanal. Semana epidemiológica 52 1998.
15
Fundação Nacional da Saúde. Manual de Leptospirose Ministério da Saúde. Centro Nacional de
Epidemiología (CENEPI) Centro de Coordenação de Zoonoses e animais peçonhentos. Brasília 1997
16
Jawetz, E; Melnick, J.;Adelnerg,E. Espiroquetas y otros microorganismos espirilares In Manual de
Microbiología Médica Novena Edición 244-251, 1983
17
Correa, M.; Veronesi, R; De Brito, T. y cols Leptospiroses IN Veronessi Doenςas infecciosas y
parasitárias. Editora Guanabara Sétima edición 1987 pp 573-592
18
Barbosa, W. Leptospirose- Epidemiología e Fisiopatología. Revista de Patología Tropical. Brasil 1(1) 5-
27,1972
19
Brito, Thales de.On the patogénesis of the hepatic and renal lesions in Leptospirosis. Revista do Instituto
de Medicina Tropical de Sao Paulo. 10(4) 238-241, 1968

Leptospirosis
56
20
Edwards, Ch.; Nicholson, G. y cols Trombocytopenia in leptospirosis: The absence of evidence for
disseminated intravascular coagulation. American Journal of Tropical Medicine and Hyiene 35(2) 352-
354,1986
21
Friedland, J.; and Warrel, D. The Jarish-Herxheimer reaction in leptospirosis: possible pathogenesis and
review. Review of infectious diseases 13:207-210,1991
22
Sanford, J.P Leptospirosis IN: Harrison’s Principles of Internal Medicine, Braunwald, Isselbacher,
Petersdorf, Wilson, Martin Fauci, Eleventh Edition. McGraw-Hill Book Company. 652-655. 1987
23
FarrarEdmund,W. EspeciesdeLeptospira (Leptospirosis) IN: Enfermedades Infecciosas Principios y
Práctica Mandell, G.; Gordon, R; Bennett, J, Cuarta Edición pag 2396-2400 1995
24
Berman, S.; Tsai Chechung, DVM y cols. Sporadic anicteric leptospirosis in South Vietnam. Annals of
Internal Medicine.79:167-173, 1973
25
Macêdo, V. Figuereido, J; Carvalho, E.: Barbosa, Coagulação Intravascular Disseminada na Leptospirose
Revista de Patología Tropical 3 (2) 363-366, 1973
26
Watt G.; Padre LP; Tuarzon ML y cols Placebo-controled trial of intravenous penicilin for severe and late
leptospirosis. Lancet 1:433-5, 1988
27
Edwards, Ch. Nicholson, G. y cols Penicilin therapy in icteric leptospirosis American Journal of Tropical
Medicine and Hygiene 39 (4) 388-390, 1988
28
May, HE. Hightower JA: Rivera RD: Byrne, RJ. Smadel, JE. Woodward, TE. Evaluation of antibiotic
therapy in human leptospirosis. Annals of Internal Medicine. 35:981-998, 1951
29
Brasil Fundação Nacional de Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitárias. Brasília 1° Edição 1999. pp 127-
128
30
Manual de Procedimientos de Laboratorio para el diagnóstico de leptospiras. Instituto Nacional de Salud (
en prensa)
31
Papas, M.; Ripley Ballou, W. Y cols. Rapid serodiagnosis of leptospirosis using the IgM specific sot elisa:
Comparison with the microscopic agglutination test. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 34
(2)346-354, 1985
32
Farr, R.W.; Leptospirosis. State of the Art. Clinical Article. Clinical Infectious Diseases 21, 1-8, 1995
33
Coutinho de Lima, S.: Sakata, E.; Rocha Santo, C. Ycols Surto de leptospirose humana por atividade
recreacional no municipio de São Jose dos Campos, São Paulo, Estudo soroepidemiológico. Revista do
Instituto de Medicina Tropical de São Paulo 32(6) 474-479, 1990
34
Ministerio de Salud. Manual de Peste Programa Nacional de Zoonosis. Perú 1995
35
Acha, P.; Szyfres, B. Leptospirosis. IN Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y los
animales. Organización Panamericana de la Salud. Segunda Edición pp. 112-120. 1986
36
Ministerio de Salud. Manualde Vigilancia y Control de Leptospirosis. Programa Nacional de Zoonosis
Perú 1998
37
Organización Panamericana de la Salud. Manual para el control de las Enfermedades Transmisibles.
Decimosexta edición. Publicación científica 564. 294-296. 1997
38
Viana Martins, FS; Castineira, TM. Leptospirose. IN: Schechter, M. Vantil Marangoni, D: Doençãs
infecciosas: Conducta diagnóstica e terapéutica. Editora Guanabara 94-104. 1998

MT Leptospirosis 2000

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a MT Leptospirosis 2000

Más de Gino Patrón

Último

MT Leptospirosis 2000