Más contenido relacionado
Similar a Necrosis Y Apoptosis
Necrosis Y Apoptosis
- 1. Dr. Ignacio TroncosoToro Necrosis y Apoptosis Escuela de Medicina Veterinaria. Universidad Santo Tomás. Campus Concepción
- 2. Tipos de muerteMuerte fisiológica Muerte local o necrosis Apoptosis Muerte General NECROSIS: “ Muerte local + productos residuales + reacción tisular” APOPTOSIS: “Muerte celular programada
- 3.
- 4.
- 5. Lesión reversible Tumefaccióncelular (Degeneración hidrópica o Degeneración vacuolar) Cambio graso O Degeneración grasa Desequilibrio homeostasis de iones y líquidos Lesión hipóxica, metabólica o tóxica. Ocurre en células dependientes del metabolismo graso: hepatocitos y cél musculares Dos patrones de lesión reversible
- 6. Incapacidad de revertirdisfunción mitocondrial Desarrollo intenso de trastornos a nivel de las Mbs DISOLUCIÓN CELULAR ¿Cuándo muere realmente la célula? NECROSIS
- 7. Microscopía electrónica (cambios morfológicos en lesión celular reversible e irreversible)
- 8. TOXICOS VEGETALES FALTADE APORTE DE OXIGENO LESIONES MECANICAS CAMBIOS TERMICOS TOXICOS Y METABOLITOS DE PARASITOS Y BACTERIAS VIRUS ¿Qué noxa puede causar necrosis?
- 9. Necrosis Fasesde la necrosis Noxa Alteraciones reversibles Muerte celular Pto sin retorno Necrobiosis 6 horas Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Tiempo
- 10. Necrosis MacroscopicoMicroscópico Zonas blanco-grisáceas Aspecto cocido Halo inflamatorio Limites celulares poco claros. Eosinofilia citoplasmática. Alteraciones nucleares.
- 11. Alteraciones nucleares NormalCariorexis Picnosis Cariolisis
- 12. TIPOS Necrosis deCoagulación Necrosis de Licuefacción Necrosis Grasa Necrosis de Caseificación
- 13. Necrosis de CoagulaciónEs el tipo mas común de necrosis Ocurre en órganos muy irrigados Se presenta en los INFARTOS Conserva estructura general del tejido Enfermedad Músculo Blanco Necrobacilosis
- 14. Carbunclo sintomático Hemoglobinuriainfecciosa
- 15. Necrosis de LicuefacciónPerdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa liquida Característica de infecciones fúngicas o bacterianas Se presenta en SNC, páncreas y en abscesos. Absceso Hepático Encefalomalacia
- 16.
- 17.
- 18. Necrosis de CaseificaciónPerdida total de estructura del tejido Material necrótico se transforma en una masa caseosa Es posible encontrar depósitos de calcio Tuberculosis
- 19.
- 20. Necrosis Grasa Muertedel tejido adiposo Reacción inflamatoria periférica Tipos Pancreática Traumática Nutricional Necrosis grasa pancreática
- 21. Reabsorción Cicatrización CalcificaciónDemarcación y formación secuestro Ulceración Infección secundaria Gangrena ¿Cómo evoluciona una necrosis?
- 22. GANGRENA Es lainvasión del tejido necrotico por bacterias saprofitas y su posterior putrefacción Seca Húmeda Gangrena seca Gangrena húmeda Carbunclo sintomático
- 23. Gangrena seca “ Ergotismo”
- 24.
- 25. Gangrena húmeda “Mastitis séptica”
- 26. Gangrena húmeda Torsiónintestinal
- 27. APOPTOSIS “ MuerteCelular programada” Corresponde a la muerte de células en lugares y momentos determinados y programados en el desarrollo Programa de muerte intracelular activado o inhibido por estímulos fisiológico o patológicos (Kerr, Wyllie y Currie, 1972). “ Caída o decaimiento”
- 28. APOPTOSIS Situaciones FisiológicasSituaciones Patológicas Embriogenesis Eliminación celular Involución hormonodependiente Enfermedades virales Neoplasias Atrofia patológica Estímulos lesivos
- 29. Características Morfológicas dela Apoptosis 1. Constricción celular. 2. Condensación de la cromatina. 3. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 4. Fagocitosis.
- 30. Aspecto célula apoptoticaCaracterísticas bioquímicas
- 31.
- 32.
- 33.
- 34.
- 35. MECANISMOS DE APOPTOSIS1 2 3 1. Fase de Iniciación: Estímulo Muerte 2. Fase de Ejecución: Cambios morfológicos y bioquímicos 3. Fase de eliminación: Fagocitosis y degradación
- 36.
- 37. 1. Fase deIniciación Familia Bcl-2 (-) ↑ permeab. Mb pro-apoptoticas (Bad, Bax, Bid) anti-apoptoticas (Bcl-2; Bcl-xL) Cambio permeabilidad de Mb Poros en Membrana Reducción potencial de Mb Tumefacción mitocondrial Inbibición Bcl-2 y Bcl-xL Interacción y fijación con otras proteínas Apaf-1 (factor activador de proteasa pro-apoptótica) Citocromo C APOPTOSOMA + A. Vía intrínseca
- 38. Vía intrínseca deApoptosis
- 39. B. Vía extrínsecaReceptores Receptores con función fisiológica: hormonas, factores de crecimiento ->supervivencia Receptores de muerte (Familia de receptores de TNF (TNFR): Fas, TNF).
- 40. Vía extrínseca deApoptosis FLIP
- 41. 2. Fase deEjecución Activación de maquinaria enzimática responsable de los cambios celulares CASPASAS (zimógenos) Iniciadoras: Caspasa 9 (Apaf-1) y Caspasa 8 (Fas-Fas) Ejecutoras: 3, 6 y 7 Fragmentación proteínas del citoesqueleto y matriz nuclear Inactivación de Pt. involucradas en transcripción, replicación y reparación del ADN Activación de endonuclesas y ADNasa citoplasmática (CAD) (fragmentación intranucleosomal).
- 42. 3. Fase deeliminación Pérdida de la asimetría de la membrana plasmática Externalización de Fosfatidilserina Reconocimiento fagocitico e interacción con receptores en macrófagos o células adyacentes
- 43. 3. Fase deeliminación
- 44. Cuerpos apoptoticos Condensacióncromatina