Neurofarmacovigilancia
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1) El documento describe las características del sistema nervioso simpático y parasimpático, incluyendo la síntesis, almacenamiento y liberación de los neurotransmisores adrenérgicos y colinérgicos. 2) También explica los mecanismos de acción y usos terapéuticos de fármacos como la adrenalina, propanolol, acetilcolina y atropina. 3) Finalmente, resume los efectos y mecanismo de acción de anestésicos locales como el halotano.
Neurofarmacovigilancia
- 2. NEUROFARMACOLOGÍA El componente eferente del sistema simpático se origina en los cuerpos neuronales Desde el octavo segmento cervical al segundo segmento lumbar Fibras preganglionares, conectadas al SNC llegar a los ganglios simpáticos Puede tener 3 posiciones: A corta distancia( Cadena Ganglionar), A mediana Distancia, A corta distancia (del órgano efector)
- 3. NEUROFARMACOLOGÍA Las fibras post ganglionares, son amielinicas Terminaciones Adrenérgicas en los órganos efectores Característica abundantes ramificaciones Sinapsis, o unión neuro-efectora Contienen enzimas Dopamina-b hidroxilasa Captan dopamina del axoplasma y la oxidan a noradrenalina
- 4. NEUROFARMACOLOGÍA En el sitio de síntesis, almacenamiento y liberación de noradrenalina. El sistema simpático manifiesta a través de estímulos masivos y Simultáneos La lucha o la huida pero Tiene la posibilidad de regular en forma más precisa y loca lizada ciertas funciones orgánicas: La resistencia periférica a nivel de los vasos La frecuencia cardíaca, la contracción de la musculatura piloerectora.
- 5. NEUROFARMACOLOGIA 1) Síntesis del neurotransmisor adrenérgico. 2) Almacenamiento de noradrenalina. 3) Liberación del mediador químico. 4) Estimulación de los receptores adrenérgicos. 5) Terminación de la actividad del neurotransmisor
- 6. NEUROFARMACOLOGÍA La actividad simpática es acompañada por hormonas Médula adrenal (adrenalina y noradrenalina). Células cromafines provienen de la misma región de la cresta neural que las células ganglionares simpáticas La información conducida por las neuronas adrenérgicas hacia los tejidos efectores (Nora-drenalina) Esquemáticamente, la neurotransmisión adrenérgica se divide en cinco etapas 1) Síntesis del neurotransmisor adrenérgico. 2) Almacenamiento de noradrenalina. 3) Liberación del mediador químico. 4) Estimulación de los receptores adrenérgicos. 5) Terminación de la actividad del neurotransmisor.
- 7. NEUROFARMACOLOGÍA ADRENALINA Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la noradrenalina. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y ß. Sus acciones, relajación del músculo liso bronquial Estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo esquelético Estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos calorígenos.
- 8. NEUROFARMACOLOGÍA ADRENALINA(Cardiaco) Sus efectos cardíacos están mediados por receptores ß miocárdicos y del sistema de conducción Aumenta el gasto cardíaco. Es una de las drogas presoras más potentes Acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia
- 9. NEUROFARMACOLOGÍA ADRENALINA (Musculo liso) La relajación del músculo liso bronquial Estimulación de los receptores ß2, También previene la secreción de histamina resolviendo la broncoconstricción y el edema. El efecto sobre el músculo liso gastrointestinal provoca relajación
- 10. NEUROFARMACOLOGÍA ADRENALINA( Metabolismo) Las fibras uterinas se contraen A nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical Músculo del trígono provoca retención urinaria aguda Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa Los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas
- 11. NEUROFARMACOLOGÍA FARMACOCINETICA Biodisponibilidad oral pobre V.O invalida Su absorción SC e IM es muy buena, preferible la vía SC. Inicio de su acción tras administración IM es variable y su duración de 1-4 h. Por inhalación sus efectos se limitan al tracto respiratorio (inicio de acción 1-5 min, duración de 1-3 h). No a traviesa la barrera hematoencefálica, si la placenta Metabolización hepática excreción urinaria
- 12. NEUROFARMACOLOGÍA PROPANOLOL Beta Bloqueador Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, Sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, Gasto cardíaco, tensión arterial sisto-diastólica y reducción de la hipotensión ortostática refleja.
- 13. NEUROFARMACOLOGÍA PROPANOLOL • La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. • A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. • Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina • Tratamiento del angor pectoris • Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio
- 14. NEUROFARMACOLOGÍA • Control de arrítmias cardíacas (taquicardia paroxística PROPANOLOL supraventricular) • Tratamiento de la miocardiopatia hipertrófica obstructiva. • Control de la hipertensión arterial esencial y renal. • Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. • Tratamiento del feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante). • Profilaxis de la migraña. • Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad
- 15. PROPANOLOL • Vía de Administración: I.V Oral • Buena absorción por via oral • Máxima Concentración 60-90 min. • Efecto inmediato por vía IV con actividad durante 2-4 h. • Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche materna • Metaboliza Higado • Excreta por Riñon
- 16. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA La acetilcolina esta formada por dos componentes acetato y colina, Unen mediante la acción de al acetilcolina transferasa, Esta reacción tienen lugar en su mayor parte en los terminales nerviosos más que en otras regiones neuronales. Neurotransmisor libera de las vesículas sinápticas Propagar impulsos perteneciente a axones de motoneuronas y neuronas colinérgicas, Tanto pre y postgangliónicas, como parasimpáticas
- 17. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA Se encuentra en las neuronas motoras de la espina dorsal Las neuronas preganglionares del SNA y en las neuronas postganglionares del SNP. Los receptores colinérgicos se dividen en nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos se unen a los canales iónicos, son más rápidos y generalmente excitatorios Se unen a la proteína G, son más lentos, son excitatorios o inhibitorios, son bloqueados por la atropina
- 18. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA(Parasimpaticas) Interviene en la ingestión de alimentos y en la digestión, En los procesos anabólicos y el reposo físico. Aumenta el flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal. Aumenta el tono muscular gastrointestinal. Aumenta las secreciones endocrinas gastrointestinales. Disminuye la frecuencia cardíaca.
- 19. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA La acetilcolina también interviene en la percepción del dolor y la memoria Vasodilatación Mejora el tono y amplitud de las contracciones Mejora las secreciones del estomago Aumento de la presión de la micción Aumenta el peristaltismo
- 20. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA Produce secreción de los órganos glandulares inervados Lagrimales Traqueobronquiales Salivales Digestivas Sudoriparas
- 21. NEUROFARMACOLOGÍA ACETILCOLINA Indicaciones Terapeuticas: Aplicación oftalmica mioticos Retención Urinaria( No obstructiva) Atonía Intestinal Atonía Vesical Hiperreactividad Bronquial
- 22. NEUROFARMACOLOGÍA ATROPINA Anticolinérgica natural compuesta por ácido tropico y tropina Base orgánica compleja con un enlace ester. Parecida a la acetilcolina Los anticolinérgicas se combinan con los receptores muscarínicos Las drogas anticolinérgicas compiten con la acetilcolina en los receptores muscarínicos Localizados primariamente en el corazón, glándulas salivales y músculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario
- 23. NEUROFARMACOLOGÍA ATROPINA Los anticolinérgicas actúan antagonistas competitivos en los receptores colinérgicos muscarínicos Evitando el acceso de la acetilcolina. Esta interacción no produce los normales cambios en la membrana celular que son vistos con la acetilcolina. Los efectos de las drogas anticolinérgicas pueden ser superados por el aumento de la concentración local de acetilcolina en el receptor muscarínico. Atropina en el corazón, músculos lisos bronquiales y tracto gastrointestinal
- 24. NEUROFARMACOLOGÍA ATROPINA La atropina es una amina terciaria lípido soluble Atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminación de la atropina es de 2.3 horas, con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina parece que experimenta hidrólisis en plasma con la formación de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina. La duración de acción es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por vía intramuscular o SC
- 25. NEUROFARMACOLOGÍA ATROPINA Las medicaciones anticolinérgicas tienen múltiples usos, uso primario es en el periodo preoperatorio. Los efectos comparativos de las drogas anticolinérgicas se exponen en la tabla Los mayores usos clínicos de las drogas anticolinérgicas 1) medicación preoperatoria 2) tratamiento de reflejos que median bradicardia; 3) en combinación con drogas anticolinérgicas durante la reversión de los bloqueantes para prevenir los efectos colinérgicos muscarínicos
- 27. FARMACOLOGÍA DEL ADULTO MAYOR ANESTESICOS LOCALES • Son fármacos aplicados en concentración suficiente en el lugar de acción, • Impiden la conducción de impulsos eléctricos • Por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible • Pérdida de la conciencia, de la sensibilidad • Perdida de la motilidad y de los reflejos
- 28. NEUROFARMACOLOGÍA ANESTESICOS LOCALES • Impiden la propagación del impulso nervioso • disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, • Bloqueando la fase inicial del potencial de acción • Atravesar la membrana nerviosa • 1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa • 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción. • 3. Las características farmacológicas del producto
- 29. NEUROFARMACOLOGÍA ANESTESICOS LOCALES • La cronología del bloqueo será: • Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación • Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor • Pérdida de la propiocepción • Pérdida de la sensación de tacto y presión • Pérdida de la motricidad • La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso. • La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo A y C
- 30. NEUROFARMACOLOGÍA HALOTANO El halotano provoca una depresión progresiva del sistema nervioso central, Iniciándose en los centros mayores (corteza cerebral) y expandiéndose hacia los centros vitales medulares Esta depresión es reversible Su mecanismo de acción, como todos los agentes anestésicos, es desconocido El halotano puede producir broncodilatación El halotano causa un descenso reversible y relacionado con la dosis del flujo sanguíneo renal, de la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario.
- 31. NEUROFARMACOLOGÍA HALOTANO • El halotano posee una solubilidad en sangre relativamente baja las concentraciones alveolos/sangre se equilibran rápidamente • Aproximadamente el 80% del halotano inhalado se elimina inalterado por los pulmones • El 20% restante se metaboliza en el hígado por la vía oxidativa y, bajo condiciones hipóxicas, por la reductiva. • Los metabolitos principales son ácido trifluoroacético, sales bromuro y cloruro y sales fluoruro • La concentración de metabolitos es máxima a las 24 horas tras la cirugía • Se eliminan por excreción renal durante la siguiente semana.
- 32. NEUROFARMACOLOGÍA MORFINA La morfina es un alcaloide fenantreno del opio La morfina es una sustancia controlada, opioide agonista Utilizado en anestesia, analgesia Tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo Edema pulmonar. La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua
- 33. NEUROFARMACOLOGIA MORFINA La morfina y su mecanismo de acción y otros opioides no es conocido Cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos En el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. Los opioides también interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor
- 34. NEUROFARMACOLOGÍA MORFINA La El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC Órganos que contienen músculo liso. La morfina produce analgesia, euforia, sedación, disminución de la capacidad de concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo Pesadez en los miembros, sequedad de boca, y prurito La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente.
- 35. NEUROFARMACOLOGÍA MORFINA La morfina esta indicada para el control del dolor severo Se usa en analgesia, anestesia Tratamiento del dolor asociado con isquemia miocárdica Disnea asociada con el fallo ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar La vida media de eliminación es de 114 minutos De metaboliza en Hígado, Excreta por Riñón