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patologia de esofago y estomago.bnnnnpptx
- 1. Residente de 1eraño de cirugía general: Wilmer Molina Guacara 2024 Republica bolivariana de Venezuela Hospital Dr. miguel Malpica Universidad De Las Ciencias De La Salud “Hugo Chávez Frías” Post grado De Cirugía general y laparoscopia Guacara , Estado Carabobo Patología De Esófago y Estomago
- 2. ESÓFAGO Inicia: bordeinferior del cartílago cricoides C6 Termina: cardias Longitud: 20-25 cms Porciones: • Cervical 5 cms • Torácica 16 cms • Abdominal 3 cms
- 3. ANATOMÍA TRES SEGMENTOS: 1.ESÓFAGO CERVICAL:C6-T2 (5-6 cm) 2.ESÓFAGO TORÁCICO: T2-T10 (16-18 cm) -Superior: Hasta bifurcación traqueal (24 cm) -Medio: Hasta T8 (32 cm) -Inferior: Hasta unión esofagogástrica (40 cm) 3. ESÓFAGO ABDOMINAL: T10-Cardias (3cm) * Las distancias se miden a partir de los incisivos.
- 4. HISTOLOGÍA Grosor parietal mediode 3 mm. B. MUCOSA ESOFÁGICA -Epitelio epidermoide estratificado no queratinizado (1) -Lámina propia (2) -Muscular de la mucosa (3) -Submucosa (4) EPITELIO Capa celular basal de dos a tres estratos de células, que ocupa el 10-15% de la altura del epitelio. Regeneración epitelial. Por encima de las células basales, las células epiteliales son ricas en glucógeno. Al aproximarse a la superficie, se aplanan y sus núcleos aparecen picnóticos. Hay células endocrinas argirófilas y melanocitos dispersos entre las células basales carcinomas microcíticos o melanomas malignos primarios del esófago.
- 5. Lámina propia: -Tejido conjuntivoareolar, con vasos, células inflamatorias y glándulas mucosas. -Presenta unas digitaciones denominadas «papilas» La muscular de la mucosa: -Fascículos de fibras musculares lisas longitudinales -Separa la mucosa de la submucosa. Submucosa: -Tejido conjuntivo laxo, con abundantes vasos sanguíneos, asociados a fibras nerviosas que constituyen los plexos de Meissner y a glándulas seromucosas. Muscular esofágica o muscular propia: -Esófago proximal: Fibras musculares estriadas (5%) -Zona de transición, compuesta de fibras musculares lisas y estriadas, que termina en el tercio medio del esófago torácico. -Esófago distal: Fibras musculares lisas. *Circular interna, longitudinal externa.
- 6. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA La manometría las clasificaen: 1. Esófago en sacacorchos 2. Espasmo esofágico difuso 3. Esfínter esofágico inferior 4. hipertenso Obstrucciones estructurales (mecánicas) Obstrucciones funcionales
- 7. DIVERTÍCUL OS por encima del EEI •Divertículo de Zenker por encima de EE superior Aumento de la presión de la pared • Divertículo supradiafra mático
- 8. ESTENOSIS ESOFÁGICA BENIGNA • Estrechamientode la luz, por engrosamiento fibroso de la submucosa • Se asocia a atrofia de la muscular propia y lesión epitelial secundaria Se conserva el apetito y el peso
- 9. MEMBRANAS MUCOSAS ESOFÁGICAS • sonlesiones semicirculares < 5mm, 2-4 mm de grosor, son de tejido conjuntivo fibrovascular revestidas de epitelio • Disfagia no progresiva con alimentos mal masticados Sx de Paterson- Brown- Kelly Sx de Plummer- Vinson • Membranas mucosas • Anemia ferropénica • Glositis • Queilosis Son infrecuentes Mujeres >40 años, se asocia a reflujo gastroesofágic o
- 10. ANILLOS ESOFÁGICOS O ANILLOSDE SCHATZKI • Son membranas de mucosa, submucosa y algunas veces de muscular hipertrofiada • Son circunferenciales y mas gruesos Anillos A Anillos B En esófago distal Encima de la unión gastroesofág ica Esófago inferior En la unión escamocilí ndrica Mucosa escamosa Mucosa gástrica
- 11. ACALASIA Aumento del tonodel esfínter esofágico inferior 1. Relajación incompleta del EEI 2. Aumento del tono del EEI 3. Aperistaltismo del esófago Acalasia primaria Acalasia secundaria Degeneración neuronal de células ganglionares inhibidoras del esófago distal Infecciones TX Miotomia de Heller laparoscópica y dilatación neumática con balón
- 12. ESOFAGITIS LACERACIONES • Desgarros dela mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica Desgarros de Mallory-Weiss
- 13. ESOFAGITIS QUÍMICA E INFECCIOSA •El esófago tiene mucosa escamosa estratificada Niños Adultos Ingestión accidental de productos de limpieza Intentos de suicidio con sustancias corrosivas Esofagitis por fármacos (estenosis) Lesiones yátrogenas
- 14. • Candidiasis: seudomembranasadherentes grises o blancas de hifas micoticas y células inflamatorias en la mucosa esofágica Esofagitis vírica por herpes Ulceras en sacabocados Inclusiones víricas nucleares en células epiteliales
- 15. ESOFAGITIS POR REFLUJO •Mas frecuente en esófago distal • Se denomina ERGE • Causa más frecuente, la dilatación del EEI
- 16. ESOFAGITIS EOSINÓFILA • Presenciade eosinofilos intraepiteliales en zonas superficiales • Son atópicas, pueden presentar dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma, etc • En niños, intolerancia alimentaria Tx. Restricción de alérgenos alimentari os como leche, soya y corticoster oides tópicos o sistémicos
- 17. VARICES ESOFÁGICAS • ObstrucciónHipertensión portal Varices esofágicas Canales colaterales entre el sistema porta y cava Congestión de plexos venosos subepiteliale s y submucosos del esófago distal y estomago proximal
- 18. Causas • 50% cirrosisalcohólica 25-40% tienen hemorragia Tratamiento Escleroterapia (compuestos tromboticos) Taponamiento con balón o ligadura
- 19. ESÓFAGO DE BARRETT •Metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago • Lenguetas o parches de mucosa roja ¨aterciopelada¨ que se extiende hacia arriba de la unión gastroesofágica • Mas frecuente en hombres de raza blanca 40-60 años Aumenta riesgo de adenocarcinoma
- 20. Endoscopia • Segmento largo >3cms • Segmento corto <3 cms Tratamiento del carcinoma intramucosos o invasivo Resección qx Tratamiento fotodinamico Ablacion con laser Mucosectomia endoscópica
- 23. CLÍNICA Y TRATAMIENTO Sólo puedeidentificarse mediante endoscopía y biopsia, que suelen indicarse ante los síntomas de ERGE. -IBP (aún en pacientes asintomáticos) -Resección quirúrgica -Esofagectomía -Tratamiento fotodinámico -Ablación con láser -Mucosectomía endoscópica
- 24. ADENOCARCINOMA La mayoría delos adenocarcinomas esofágicos se originan sobre el ESÓFAGO DE BARRETT. +++ REFLUJO GASTROESOFÁGICO, OBESIDAD, ESÓFAGO DE BARRETT. Factores de riesgo: -Consumo tabaco -Exposición a radiación -Disminución en incidencia de Helycobacter pylori Disminución de riesgo: -Dietas ricas en frutas, hortalizas, y verduras frescas. -Algunos serotipos de Helycobacter pylori Atrofia gástrica Reduce secreción ácida Disminuye reflujo Disminuye EB. Más frecuente en individuos raza blanca. Relación 7:1 Hombre-Mujer.
- 25. La progresión esen un tiempo prolongado, mediante aparición escalonada de cambios genéticos y epigenéticos. Metaplasia no displásica de Barrett Persisten y acumulan mutaciones Displasia y carcinoma invasivo. PATOGENIA Se presenta normalmente en tercio distal de esófago, puede invadir el cardias gástrico adyacente.
- 26. Aparece en formade parches planos o elevados Al final puede dar lugar a masas grandes de hasta >5 cm de diámetro. -Pueden infiltrar, ulcerarse e invadir en profundidad. Es frecuente encontrar un ESÓFAGO DE BARRETT adyacente al tumor. Frecuentemente producen mucina y forman glándulas (A) Asemeja morfología tipo intestinal. Menor frecuencia “Células en anillo de sello” Cánceres gástricos difusos. Casos más raros: Células pequeñas mal diferenciadas Carcinoma microcítico de pulmón.
- 27. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Se descubren accidentalmente alevaluar ERGE/ Seguimiento de Esófago de Barrett GENERALMENTE Disfagia/Odinofagia Pérdida de peso progresiva Hematemesis Dolor torácico Vómito *Al momento de sintomatología normalmente el tumor se ha extendido a vasos linfáticos submucosos. CLÍNICA Estadío Avanzado: A 5 años <25% *Limitado a mucosa o submucosa A 5 años >80% SUPERVIVENCIA
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- 29. Incidencia varía entre paíseshasta 180 veces. Zona occidental de Kenia alta incidencia en menores de 30 años por consume de MURSIK -leche fermentada- que contiene acetaldehído, un carcinógeno. Se presenta en adultos mayores de 45 años. Relación 4:1 Hombre: Mujer. Relación 8:1 Afroamericanos: Raza blanca Factores de riesgo: -Consumo de alcohol y tabaco -Pobreza -Lesión de esófago por cáusticos -Acalasia -Tilosis -Síndrome de Plummer-Vinson -Dietas deficientes de frutas y verduras -Consumo frecuente de bebidas calientes -Radioterapia de mediastino
- 30. ASOCIADO A CONSUMODE ALCOHOL Y TABACO. -Se plantea la presencia de: 1. Deficiencias nutricionales 2. Consumi hidrocarburos policíclicos 3. Consumo de nitrosaminas 4. Consumo de compuestos mutágenos Hongos Sospecha que esté implicado con la infección con VPH. ALTERACIONES DE GEN DE TRANSCRIPCIÓN -SOX 2 SOBREEXPRESIÓN DE REGULADORES DE CICLO CELULAR -Ciclina D1 MUTACIÓN DE SUPRESORES TUMORALES -TP53 -Caherina E -NOTCH 1 PATOGENIA
- 31. CLÍNICA Inicio insidioso. -Disfagia -Odinofagia -Obstrucción (alteraciónde dieta de sólidos a líquidos) -Pérdida de peso -Debilitamiento Ulceración: Hemorragia y sepsis. SUPERVIVENCIA: Superficial y en menor estadío: A 5 años 75% Metastásico: A 5 años 20%
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- 34. Anatomía Reservorio muscular interpuestoentre el esofago y el duodeno. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo y gran parte del epigastrio. Acumulo de alimentos y secreción de jugo digestivo. El pH del estómago varía entre 1.0 y 3.0 Descargado por wilmer mlina ([email protected]) Latarjet, M., & Liard, A. R. (2004). Anatomía hEunmcuaennat.raEmd.áMs déodciucma P a n am e ric a n a .
- 35. Anatomía Porción vertical - Fundusgástrico - Cuerpo gástrico - Extremidad inferior Porción horizontal - Piloro - Incisura angular - Antro pilórico Curvatura mayor - Borde superior del cardias hasta el borde inferior del píloro. Curvatura menor - Incisura angular - Vertiente anterior y posterior - Hilio Descargado por wilmer mlina ([email protected]) Latarjet, M., & Liard, A. R. (2004). Anatomía hEunmcuaennat.raEmd.áMs déodciucma P a n am e ric a n a .
- 36. Anatomía 1. Serosa: Formadapor el peritoneo. 2. Muscular: Gruesa, 3 planos. 3. Submucosa: Tejido conjuntivo laxo 4. Mucosa: Epitelio, glandulas gástricas (jugo gástrico). Descargado por wilmer mlina ([email protected]) Latarjet, M., & Liard, A. R. (2004). Anatomía hEunmcuaennat.raEmd.áMs déodciucma P a n am e ric a n a .
- 37. Estómago Sano Descargado por wilmermlina ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com
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- 40. Helicobacter Pylori Bacilo Gramm Negativo ●Microaerofilo ● Vive en pH bajo ● Reside en la capa de moco que cubre las células gástricas Mide 0.5 um x 2-4 um
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- 42. Epidemiologí a Afecta al 50%de la población mundial. Principal agente etiológico - Gastritis crónica - Úlceras pépticas - Cáncer gástrico OMS Carcinógeno clase 1. 60% de prevalencia en América Latina Según datos del IMSS (2016), 70% de los mexicanos, con más frecuencia en mujeres.
- 43. Gran patógeno Úlcera péptica gastroduodena l UPGD Gastritis crónica activa Cáncer gástrico Linfoma de tejidolinfoide asociado a mucosa MALT
- 44. Historia natural dela infección por H.Pylori
- 45. Mecanismos de adaptación Se rodeade una capa de amonio que neutraliza el HCl Ureasa Puede moverse en el moco gástrico gracias a su flagelo Motilida d Ocasionada directamente por H.Pylori Inhibición gástrica Genes asociados: gen vacA, cagA, babA, sabA
- 46. Diagnóstico de H. Pylori ●Prueba rápida de la ureasa ● Análisis histológico ● Cultivo ● PCR Técnicas invasivas: Endoscopia y toma de biopsia
- 47. Diagnóstico de H. Pylori Técnicasno invasivas: Urea en aliento
- 48. Diagnóstico de H. Pylori Técnicasno invasivas: Antígenos en heces fecales
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- 51. Gastritis •mucoso. •Se observa endoscópicamentey requiere confirmación histológica. Inflamación microscópica del estómago con daño Gastropatía: Lesión que no conlleva inflamación histológica.
- 52. Epidemiologí a Afecta al 60%de la población mundial. ● Mayor prevalencia en personas 50-70 años ● Países en vías de desarrollo 60% antes de los 50 años ● Países industrializados 83-94% Según datos del IMSS (2016), 70% de los mexicanos.
- 53. Etiolog ía Exógenos ● H. Pylori ●AINES ● Irritantes gástricos ● Drogas ● Alcohol ● Tabaco ● Causticos ● Radiación Endógenos ● Ácido gástrico y pepsina ● Bilis ● Jugo pancreático ● Uremia ● Autoinmunes
- 54. Fisiopatología Daño de labarrera gástrica
- 55. Manifestaciones clínicas ● Dolor enel epigastrio o cuadrante superior izquierdo del abdomen. ● Náusea ● Vómito ● Agruras ● Inflamación abdominal ● Heces oscuras ● Perdida de apetito
- 56. Clasificación Anatomopatológica Aguda - Enfermedad a cortoplazo. - Infiltración de neutrófilos. Crónica -Enfermedad a largo plazo -Infiltrado de células mononucleares, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
- 57. Gastritis aguda Infiltrado inflamatorio quees predominantemente neutrofílico. ● Hemorragia de la mucosa ● Erosiones ● Sangrado. Las gastritis agudas por virus, son infrecuentes y se asocian a inmunodeficiencias.
- 58. Gastritis aguda Aguda nerviosa Aguda asociada a H.Pylori Gastritispor AINES o virus
- 59. Gastritis crónicas Infiltrado con linfocitos,células plasmáticas o ambas Polimorfonucleares toma la denominación de “gastritis crónica activa”. Gastritis crónicas superficiales Gastritis crónicas profundas Gastritis crónicas atróficas Metaplasia intestinal
- 60. Gastritis crónica Asociada a H.Pylori Gastritis Crónica activa CrónicaAtrófica multifocal
- 61. Diagnóstic o ● Endoscopia contoma de biopsia. Histologia ● Prueba de urea en aliento ● Pruebas de antígenos en heces para H. Pylori
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- 63. Tratamient o ● Dieta librede sustancias irritantes. ● Evitar periodos de ayuno prolongados ● Antiacidos orales ● Citoprotectores de la mucosa gástrica. ● Antagonistas de Receptores H2. ● Inhibidores de la bomba de protones. ● Magaldrato
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- 65. Úlcera péptica Pérdida dela integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de una inflamación activa. Úlceras Estómago Duodeno
- 66. Etiología Helicobacter pylori ,presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 70 – 80 % de las gástricas. Los AINES ( incluyendo la aspirina ) son la segunda causa de úlcera péptica. Antecedentes familiares. Tabaquismo , hipercalcemia, mastocitosis, grupo sanguíneo O Factores no comprobados: estrés , café , alcohol
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- 70. Manifestaciones clínicas Gástrica EPIGASTRALGIA • 2-3 HORAS POST INGESTA • PREDOMINIO NOCTURNO • CALMA CON ALIMENTOS Duodenal HIPOREXIA • EMPEORA CON COMIDA • SIN CLARO ALIVIO CON ANTI-ÁCIDO • SACIEDAD PRECOZ
- 71. Diagnóstic o ● Endoscopia contoma de biopsia. Histologia ● Prueba de urea en aliento ● Pruebas de antígenos en heces para H. Pylori
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- 75. ¿Qué es? Presencia deúlceras pépticas resistentes al tratamiento que se deben a la hipersecreción ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino. Gastrinoma: hipersecreción de ácido clorhídrico en el estómago. Enfermedad ulcerosa péptica grave Enfermedad por reflujo gastroesofagico
- 76. Epidemiologí a ZES tiene unaincidencia de 1-1.5/millón en pacientes con 50 - 70 años ● Esporádicos: 80% idiopaticos ● Hereditarios: 20 - 30 % ● NEM-1 (neoplasia endocrina múltiple tipo 1 Hombres 1,5-2:1 mujeres
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- 78. Manifestaciones clínicas Dolor abdominal75% Diarrea 73% Pirosis 44% Pérdida de peso 1 7 %
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- 80. ● Niveles elevadosde secreción ácida basal (BAO), mayor de 15 mEq en pacientes no operados. ● Nivel elevado de gastrina sérica en ayunas (>200 pg/mL) ● Resultados anormales en las pruebas de estimulación con secretina (un incremento >200 pg/mL postinyección) o con calcio (un incremento >395 pg/mL); ● Confirmación histológica positiva de gastrinoma. Diagnóstic o Ecografía y endoscopia
- 81. Inhibidores de laBomba de protones Antagonistas H2 Tratamiento antiproliferativo ● análogos de la somatostatina ● inhibidores de la tirosina cinasa ● terapia con radio Uc lindos de receptores peptídicos Tratamient o Gibril F, Schumann M, Pace A, Jensen RT. Multiple endocrine neoplasia type 1 and Zollinger-Ellison syndrome: a prospective study of 107 cases and comparison with
- 82. Extirpación completa del tumor -Gastrinomaesporádico -Gastrinoma asociada a MEN-1 Reduce la aparición de metástasis hepáticas Mejora la supervivencia Pancreatectomia distal Cuando las lesiones están más cerca del conducto pancreático con o sin esplenectomía Tratamiento quirúrgico Gibril F, Schumann M, Pace A, Jensen RT. Multiple endocrine neoplasia type 1 and Zollinger-Ellison syndrome: a prospective study of 107 cases and comparison with
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- 84. Cáncer de estómago Cáncerque se forma en los tejidos que revisten el estómago. La mayoría comienza en las células de la capa interna del estómago (la mucosa), que suele elaborar y secretar moco.
- 85. Tipos Adenocarcinoma 90-95% Se originan enlas células que forman la mucosa Linfoma 5% Tumores del sistema inmunitario que algunas veces se detectan en la pared del estómago. Estroma Gastrointestinal <5% Se forma en las células de la pared del estómago. Carcinoides <5% Se originan de células productoras de hormona del estómago.
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- 87. Epidemiologí a ● Carcinoma gástricorepresenta 90-95% ● Existen dos tipos histológicos: intestinal y difuso ● Adenocarcinoma gástrico predominio en varones ● 65-75 años H.Pylori factor de riesgo más importante
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- 89. Etiología Helicobacter pylori. 0,5% delos individuos colonizados presentará un carcinoma gástrico Factores genéticos Antecedentes de neoplasia de estómago y mutación del gen cadherina Situaciones premalignas. Gastritis crónica, esófago de Barrett, intervenciones quirúrgicas Factores dietéticos y ambientales. Dietas ricas en sal y pobres en frutas frescas
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- 91. Manifestaciones clínicas •Indigestión o acidezestomacal • Dolor abdominal. •Diarrea o estreñimiento. • Hinchazón del estómago después de comidas •Pérdida del apetito. • Hematemesis • Melenas • Hematoquecia. •Pérdida de apetito . •Hemorragia digestiva.
- 92. Endoscopia y tomade biopsia Se debe obtener un mínimo de seis tomas biópsicas, del fondo y los bordes en el caso de lesiones ulceradas. Diagnóstic o
- 93. Examen radiológico Proporciona información complementariacomo el tamaño y profundidad de la lesión. Diagnóstic o
- 94. ● La paredgástrica se visualiza en tres capas: mucosa, submucosa y muscular-serosa. ● La presencia de un tumor suele comportar un engrosamiento de la pared mayor de 1 cm. Detección de invasión de estructuras adyacentes y metástasis ganglionares, hepáticas y peritoneales. Diagnóstic o Ultrasonido abdominal
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- 96. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: • Prades, J.M., & Asanau, A. (2011).Anatomía y fisiología del esófago. EMC-Otorrinolaringología, 40(4), 1-15. • Martínez, R. A., & Turpín, J. M. I. (2015). Embriología y anatomía de la tráquea y el esófago. Libro Virtual de formación en Otorrinolaringología, 134, 1846-1858. • Viana, R. A.V ., & Vargas, L. F . C. ANATOMÍA ENDOSCÓPICA DEL ESÓFAGO. Fundamentos de cirugía general Esófago, 26. • Troche, J. M. R., & Durán-Rosas, C. (2020).Trastornos motores del esófago distintos de la acalasia. Acta Gastroenterológica Latinoamericana, 50(3), 69-78.