PATOLOGIA SISTEMA GASTROINTESTINAL

Lesiones ulcerativas e inflamatorias
Leucoplasia y eritroplasia
Cánceres de la cavidad oral y la lengua
Enfermedades de las glándulas salivales

Trastornos anatómicos y motores
Varices
Esofagitis
Esófago de Barrett
Carcinoma esofágico

ESOFAGO

22 a 26 cm de largo
4 capas: mucosa, submucosa, muscular

Partes: EES, cuerpo y EEI.
– presión del EES: 40 a 100 mmHg.
– presión del EEI: 10 a 45 mmHg.

ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULAS
TRAQUEOESOFAGICAS
 Falla en la recanalización del
intestino primitivo

 Brote pulmonar no se separa
completamente del intestino.

 Atresia aislada 6% . Atresia
con fístula 94%

 Fístulas distales 90% .
Fístulas en H 4%

ATRESIA AISLADA
 Antes del nacimiento :
polihidramnios

 Al nacimiento : -
regurgitación de saliva.-
abdomen escafoideo
 Con la primera
alimentación : ahogo,
tos y regurgitación.

ATRESIA AISLADA

 Diagnóstico :
 imposibilidad para pasar SNG al estómago
 Rx tórax : con contraste aéreo o bario

 Tratamiento :
 anastomosis termino-terminal
 alargar segmento superior con bujías
 interposición de colon

ATRESIA CON FISTULA
TRAQUEOESOFAGICA
 Clínica :
 90% fístula distal
 igual a la atresia
 riesgo de neumonía
aspirativa
 abdomen lleno de gas
 4% con fístula proximal :
neumonías recurrentes
 RX
 tratamiento quirúrgico
 1 / 25.000 NACIDOS VIVOS

ESTENOSIS CONGENITA
 SEGMENTO DE 2.5 CMT DE LONGITUD
 ESÓFAGO MEDIO O TERCIO INFERIOR
 DISFAGIA Y REGURGITACION DE SOLIDOS
 DIAGNOSTICO
 Radiografía contrastada de esófago
 Endoscopia : confirmar mucosa normal en zona
estenosada
 Manometría esofágica : ausencia de peristaltismo
 Resección quirúrgica

ANILLOS ESOFAGICOS

 ANILLO A- MUSCULAR

 BANDA SIMETRICA
ANCHA 4-5 mm
 MUSCULO
HIPERTROFIADO
 BORDE PROXIMAL DEL
E.E.I.
 DISFAGIA PARA SÓLIDOS
 DILATADOR ESOFAGICO

ANILLOS
ESOFAGICOS

ANILLO B SCHATZKI
 -mucosa y submucosa
 -membrana delgada 2
mm
 -congénito
 -disfagia a sólidos
 impactación aguda de
alim sólidos
 Dx. Bario o endoscopia
 Tto : Dilatadores

MEMBRANAS ESOFAGICAS

 CONGÉNITAS
 ESOFAGO SUPERIOR O
MEDIO
 DISFAGIA A SÓLIDOS
 ASOCIACÓN CON ANEMIA
FERROPÉNICA EN ADULTAS.
 > RIESGO DE CARCINOMA
 Mujeres >40

ANOMALIAS ADQUIRIDAS DEL
ESOFAGO

DIVERTICULO DE ZENKER

 Prominencia sacular o
hernia de mucosa faríngea
 Incoordinación motora
 Divertículo por pulsión.

 Regurgitación de alimentos
 disfagia, aspiración, halitosis
y edema de cuello
 tos, disfonía, neumonía
 deglución ruidosa
 Ulcera del divertículo

 Diagnóstico
 estudio de deglución con
bario
 endoscopia
 Complicaciones
 Fístulas.
 Mediastinitis
 Lesión del laringeo
recurrente
 Tratamiento
 miotomía cricofaríngea +
 diverticulectomía
 Diverículopexia

TRASTORNOS ANATOMICOS Y
MOTORES

Infrecuentes

Acalasia
 Los estudios manométricos:
 1) Aperistalsia
 2) Relajación parcial o incompleta del
esfínter
 3) Aumento del tono en reposo del EEI

 Primaria
 Secundaria
5% Carcinoma Escamoso

 Síntomas
 Disfagia progresiva
 Incapacidad de trasladar completamente el alimento
 al estómago.
 Regurgitación nocturna
 Aspiración

ADULTOS JOVENES
 Tratamiento
 Inyección con toxina botulínica
 Nitratos ó Bloqueadores de los canales de calcio
 Ensanchamiento (dilatación).

Hernia del Hiato
 Protrusión de un segmento dilatado del estómago por encima del
diafragma.

 Hernia Axial (95%)
 Hernia No Axial

 1-20% ADULTOS
 9%  Síntomas (Incompetencia)
 Síntomas Empeoran con Posturas
ULCERACION HEMORRAGIA PERFORACION

Desgarros (Transtorno de Mallory Weiss)
Relajación
Inadecuada
Desgarro de la Unión Gastroesofagica
del EEI

Mucosa – Mucosa/Pared 
Infecciones/ Mediastinitis
Alcohólicos Crónicos / Trastornos Alim.

½ Ptes sin Antecedentes de Nauseas…

5-10% HVDA

VARICES

Varices Esofágicas Flujo plexo de
venas esofágicas
Subepiteliales 
Formación de VCsuperior
Derivaciones

Flujo
Sanguíneo
bloqueado

Cirrosis /
HTportal

 Aumento Presión Vasos Tortuosos.
 Cirrosis  5 -10% Desarrollan varices.

 Morfología
-Venas Dilatadas, Tortuosas, Submucosa
-Porción Distal Esófago/ Porcion proximal Estomago

 ½ Afectados  carcinoma hepatocelular
 50% La hemorragia varicosa remire
 20 al 30% de varices con Hemorragia  los
pacientes muere en el primer episodio
 70% de los que sobreviven mueren a lo largo del
año siguiente.

ESOFAGITIS

CONTRIBUYENTES
 Tabaco
 Depresores SNC

RELACIONADOS
 Hernia Hiato
 Exposición prolongada a jugos gástricos
 Alt. Capacidad Reparación y Regeneración

ESOFAGITIS

Morfología
ESOFAGITIS POR REFLUJO:
1. Eosinofilos con o sin PMN
2. Hiperplasia Zona Basal
3. Elongación de las Papilas de
Hiperemia Erosiones la lámina propia
No cambios Ulceración
Histologicos

ESOFAGITIS

Clínica Pirosis Reflujo

COMPLICACIONES:
Dolor
ESTENOSIS Torácico
Agudo

ESOFAGO DE BARRET
Dolor
HEMORRAGIAS Intenso
Tórax

Sensación
> 40 Años
Amarga

ESOFAGO DE BARRET

 5-15% Reflujo Gastroesofágico persistente
 Pacientes Asintomáticos
 Hombre: Mujer 4:1

Ulceración
Reflujo GE Epitelio
Inflamación Escamoso

Revitalización PH bajo
Esófago distal
Epitelio
Columnar

ESOFAGO DE BARRET

Morfologia
 Mucosa aterciopelada de
color salmón-rosado.
 Presencia de mucosa
metaplásica con células
caliciformes.
 Epitelio columnar
metaplásico.

 Diagnostico: Endoscopia +
Biopsia

ESOFAGO DE BARRET

Clínica
 Úlceras
 Estenosis
 Riesgo: 30-100 x - Adenocarcinoma

CARCINOMA ESOFAGICO

MUNDO
EE.UU.
Carcinoma
Adenocarcinoma
Escamoso
Esófago de Barret
90%

• En EE.UU.  6/100.000 Año
12% de todas las muertes por cáncer.
• En Asia 100 /100.000 habirantes
20% de las muertes por cáncer

Morfologia
 1) Masas exofítica8
polipoideas que sobresalen en
la luz
 2) Ulceraciones cancerosas
necrosantes
 3) Neoplasias Infiltrativas
difusas

Adenocarcinoma

 ESOFAGO DE BARRET
 1/3 distal del Esofago

 Masas nodulares grandes
 Ulcerativas
 Infiltrativas difusas
profundas.

Gastritis
Ulceración gástrica
Tumores gástricos

 Volumen 1200-1500 ml capacidad
3000 ml
 Pared gástrica: mucosa (pliegues,
fóveas, células foveolares y
mucosas) , submucosa, muscular
propia y serosa
 Estimulación
receptores
muscarinicos

Patología

 Primera causa de enfermedad clínica
 Ulcera péptica 10%
 Infección mas frecuente en el mundo
dada por Helicobacter Pylori
 Cáncer gástrico
 Síntomas comunes : pirosis, dolor
epigástrico vago, hematemesis y
melenas

Alteraciones congénitas
 Del intestino anterior en la cuarta
semana

Heterotopia pancreática:
tejido pancreático Heterotopia gástrica:
generalmente en la Placas de mucosa en
submucosa, o intestino. intestino ulcera
obstrucción

Hernia diafragmática:
Herniación del contenido
abdominal al tórax
obstrucción respiratoria

Estenosis pilórica

 1 por cada 300 a 900 N.V
 Asociado a Síndrome de Turner y
atresia esofágica
 Hipertrofia muscular pilórica
 Diagnostico : Vomito bilioso – masa
ovoide
 Tto: Resección muscular
 Puede adquirirse en adultos por
fibrosis secundaria a carcinomas o

GASTRITIS

 Inflamación de la mucosa gástrica

Con infiltración de
Con infiltración
linfocitos y células
predominante de
plasmáticas o crónica
neutrofilos o aguda
(metaplasia, atrofia)

GASTRITIS AGUDA
 Inflamación transitoria acompañada desde
hemorragias hasta necrosis

Patogenia

SECRECIONES SECRECION MUCOSA o
ACIDAS o biliares BICARBONATO epitelial
detergentes

MORFOLOGIA

• Edema- congestión

leve vascular- infiltrado de
neutrofilos
• Epitelio intacto

Grave o • Erosión : Perdida del
epitelio, hasta MM +

Erosiva
exudado purulento
• Hemorragia

CLINICA

 Asintomática
 Vómitos – Náuseas
 Hematemesis
 Melenas

GASTRITIS CRONICA

 Inflamación crónica de la mucosa que
puede llevar a atrofia o metaplasia
epitelial

Helicobacter Pylori

 90% de pacientes con GC antral
 Mayores de 50 años
 50% asintomáticos
 Infección crónica (decenios)

FACTORES ADAPTATIVOS

 Bacilo gramnegativo
 Flagelo para moverse en el moco
 Elabora ureasa amortiguando el
acido gástrico
 Adhesinas de unión a células
epiteliales
 Genes cagA y vacA como
proinflmatorios

GASTRITIS
AUTOINMUNITARIA

 Menos del 10% de la GC
 Patrón Autonómico dominante
 Anticuerpos contra células parietales
y F. intrínseco y la enzima ATPasa H
K
 Daño de las glándulas Perdida
de la producción de acido
 Asociado a Tiroiditis de Hashimoto y
Enfermedad de Addison

MORFOLOGIA

 La autoinmunitaria ataca mas el fondo
y el cuerpo la dada por H. pylori ataca
principalmente antro y cuerpo

 Enrojecimiento
 Infiltrado de células
plasmáticas y linfocitos
con o sin infiltrado de
neutrofilos

 Cambios regenerativos dados por altas
mitosis
 Metaplasia sustitución por células de
absorción y caliciformes
 Atrofia perdida glandular
 Hiperplasia de las células G secretoras de
gastrina en GA y GCT debido a la baja
secreción de acido
 H. Pylori no se
encuentra en la mucosa
 Displasia Cambio de
tamaño y forma celular

Clínica

 Vomito
 Malestar abdominal superior
 Hipoclorhidria o Aclorhidria
 AM :AC contra cel. parietales

Forma especiales de
gastritis
Eosinofilica con
Linfocitoca linfocitos en
infiltrados
epitelio con cuadro de
polimorfonucleares-
náuseas vomito y dolor
vómitos- tto esteroides

Gastroenteropatia
Granulomas epiteliales
alérgica vómitos y
dados principalmente
diarreas en niños con
por infecciones
infiltrado de eosinofilos

Diagnostico H. Pylori

 ELISA (IgA e IgG)
 Histopatología
 Cultivo
 Ureasa en biopsia

Tratamiento

 Metronidazol
 Claritromicina y amoxicilina

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