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ppt de shock-jazmin.pdf
- 1. Tipos deShock 🞇 Shockhipovolémico 🞇 Shock cardiogénico. 🞇 Shock neurógeno. 🞇 Shock séptico.
- 2. 🞇 Depende esencialmentedel equilibrio entre sus componentes básicos: eficiencia de la bomba cardíaca, volumen sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que lleva al Shock. 🞇 Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el volumen sanguíneo y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock. 🞇Principales deficiencias 🞇hipovolemia 🞇 alteraciones en el tono vascular. 🞇deficiencias en la suficiencia cardíaca.
- 3. Shock Hipovolémico 🞇Se instalacomo consecuencia de la reducción del volumen sanguíneo, hecho del que resulta la aparición de una acentuada actividad adrenérg ica como tentativa de compensación frente a la disminución del rendimiento cardíaco y de la disminución del rendimiento cardíaco y la presión arterial, causadospor aquellas brusca reducción. La pérdida de un 30 %del volumen sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico. El déficit de sangre constituye la causa principal del Shock hipovolémico.
- 4. Shock Cardiógeno 🞇 Eneste tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el bombeo cardíaco, cayendo el débito en menos de la mitad del valor normal. 🞇 Esla falla de la bomba cardíaca, a la que se asocia vasoconstricción arterial inducida por los barorreceptores frente al pequeño volumen de inyección y a una acentuada dilatación del sector venoso por la incapacidad cardíaca de bombear el retorno sanguíneo.
- 5. Shock Neurógeno 🞇 Esel resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistémica. En este tipo de Shock el corazón y la volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular adecuado, comprometiéndose principalmente la circulación capilar.
- 6. Shock Séptico 🞇 Esunestado de producción deficiente de energía celular por la acción de toxinas bacterianas sobre la membrana celular,fundamentalmente lesiona y destruye las mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la fosforilación oxidativa. Se lesionan las membranas de loslisosomas, de esa forma, se liberan en la célula enzimas hidrolíticas que la destruyen.
- 7. 3.- Fisiopatología General 🞇Pero las consecuencias finales son prácticamente mismaspara todas: disminución del gasto cardíaco y lesión celular; a ello se llega por tres mecanismos:a) reducción del retorno venoso (hemorragias);b) disminución de la capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca), y c) asociación de ambas (sepsis).
- 8. 🞇 Se efectúala estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún masla vasoconstricción 🞇 Causas: 🞇 Hemorragia. 🞇 Deshidratación 🞇 Fallo cardíaco. 🞇 Para mantener la homeostasis: 🞇Caída del gasto cardíaco. 🞇Oliguria. 🞇Vasoconstricción.
- 9. 🞇 Readaptación delcontinente vascular a un contenido reducido, a lo que se llega por la vasoconstricción. 🞇 Disminución de la pérdidas normales de líquidos y electrolitos que se expresa por la oliguria debida a la vasoconstricción renal,a la acción de la hormona antidiurética, y a la aldosterona. 🞇Aumento de la frecuencia y la potencia cardíaca en un intento por conservar el volumen minuto. 🞇 La sobrevida de las células aeróbicas depende de la disponibilidad de substratos y oxígeno por la mitocondria la que provee el fosfato para las necesidades energéticas y utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
- 10. 4.- Estadíos deShock 🞇 Estadio I:Hipotensión compensada. 🞇 La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación. El evento inicial en la gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación. 🞇La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que mejoran la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganosvitales, como el corazón y cerebro.
- 11. 🞇 Estadio II:Disminuciónde la perfución tisular . 🞇 Los mecanismos compensadores para mantener la perfución de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes. 🞇La hipoperfución renal reduce volumen de la diuresis,y los sujetos con patologías coronarias presentan signos de isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
- 12. 🞇 Estadio I I I :Fallade la microcirculación con injuria celular. 🞇 La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la función de las membranas celulares,agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticosen los cuales se compromete la perfución de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda tubular. 🞇 La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosisdel epitelio intestinal con absorción de bacteriasy productostóxicos, losque lesionan otrosparénquinas así como el endotelio vascular causando un síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
- 13. 5.- Alteraciones circulatorias enlos sistemas venoso y arterial 🞇Cuándo una hemorragia es inferior al 10%de la volumen no suele tener traducción de orden clínico pues el volumen sistólico no sufre variación. Si la pérdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio venoso es superado, apareciendo las modificaciones clínicas:descenso de la presión venosa y lleno deficiente de las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
- 14. 6.- Alteraciones enel Corazón 🞇 El corazón puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro origen (como el hemorrágico). 🞇 El corazón se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardíaca debe considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
- 15. 7.- Alteraciones Pulmonares 🞇Desvía la sangre desde la circulación sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito anónimo de la sangre a través de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar . 🞇 En el sector bronqueoalveolar es una congestión del tabique alveolar con mala perfución.
- 16. 8.- Alteraciones Renales 🞇Losriñones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstricción mas intensa que en todos los demás sistemas orgánicos. 🞇 Un marcado déficit de perfución con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drástica disminución del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.
- 17. 9.- Ateraciones enel sistema nervioso central 🞇 El cerebro y los demás componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación del Shock debido a su autorregulación del flujo. No obstante ello, no dejan de sufrirlas consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguíneo.
- 18. ¿Cómo Actuar frentea un Shock Hipovolémico? ⚫ Actuación: 1. Cubrira la víctima con una manta. 2. Elevar las piernas ligeramente. 3. Llamar a los servicios de emergencia. 4 . T raslado urgente a un centro sanitario.
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