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Holland TL, Baddour LM, Bayer AS, Hoen B, Miro JM, Fowler VG Jr. Infective endocarditis. Nat Rev Dis Primers.
2016 Sep 1;2:16059. doi: 10.1038/nrdp.2016.59. PMID: 27582414; PMCID: PMC5240923.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Endocarditis infecciosa en
adultos: diagnóstico, tratamiento antimicrobiano y tratamiento de las complicaciones: una declaración científica
para profesionales de la salud de la American Heart Association. Circulation [Internet]. 2015;132(15):1435–86.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000296](https://image.slidesharecdn.com/pptei-240911030631-19f50031/75/Presentacion-de-Endocarditis-Infecciosa-37-2048.jpg)
Presentación de Endocarditis Infecciosa.
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- 2. Contenidos 01 04 02 05 03 Definición Epidemiología Agentesetiológicos Diagnóstico Tratamiento
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- 4. Definición 01 INFECCIÓN DE LASUPERFICIE ENDOCÁRDICA DEL CORAZÓN POTENCIALMENTE MORTAL IMPLICA LA PRESENCIA FÍSICA DE MICROORGANISMOS EN LA LESIÓN ● AGUDA ● SUBAGUDA
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- 6. SE HA MANTENIDOHA AUMENTADO RELACIONADO AL CUIDADO DE LA SALUD MAYOR EDAD PROMEDIO 57,9 AÑOS HA AUMENTADO INCIDENCIA GENERAL EDAD CAUSADA POR S. AUREUS VÁLVULAS PROTÉSICAS CARDIOPATÍA REUMÁTICA HA DECRECIDO CIRUGÍA 50% DE PACIENTES
- 7. Factores Predisponentes Cardiopatías estructurales Cardiopatías congénitas Válvula aórtica bicúspide Lesiones cardiacas degenerativas Consumidores dedrogas inyectadas, VIH Prolapso mitral
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- 9. Estreptococos Enterococos Estreptococos beta hemolítico Estafilococos Abiotrophia y Granulicatella spp Gemellay Aerococos Streptococcus pneumoniae Estafilococos Coagulasa-Nega tivos
- 10. Estafilococos Coagulasa Negativos S. epidermidis Bacilos Gramnegativos Bacterias Gramnegativas: N.gonorrhoeae Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Grupo HACEK Bacterias Anaerobias Virus Hongos
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- 12. Alta variabilidad de presentación ●Anomalías de los parámetros hematológicos, ninguna es diagnóstica ● Anemia: 70-90% N-N, concentración baja de hierro y una capacidad baja de unión al hierro ● Trombocitopenia: 5-15% ● Leucocitosis: 20-30% ● Leucopenia: 5-15 esplenomegalia ● VSG: elevada en un 60% ● Proteinuria: 50-65% ● Hematuria microscópica: 30-60% ● Hipocomplementemia e inmunocomplejos
- 13. Hemocultivo ● Bacteremia continuay de bajo grado: <100 UFC/ml en 80% de pacientes ● 2 primeros hemocultivos descubren el microorganismo etiológico en más del 90% de los casos
- 14. CREDITS: This presentationtemplate was created by Slidesgo, including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik ETT ETE Ecocardiograma Cateterismo cardiaco
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- 18. Recomendaciones Se deben obteneral menos tres conjuntos de hemocultivos obtenidos de diferentes sitios de venopunción, con la primera y última muestra extraídas con al menos una hora de diferencia (Clase I, nivel de evidencia A). La ecocardiografía debe realizarse rápidamente en pacientes con sospecha de EI (Clase I; Nivel de evidencia A). 1 2
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- 24. Endocarditis estafilocócica La mayoríade las cepas de S. aureus son resistentes a la penicilina G, por lo que las pautas actuales recomiendan el uso de penicilinas resistentes a la penicinilasa.
- 25. Endocarditis por Enterobacteriaceaeo especies de Pseudomonas Bacilos aerobios gramnegativos: 2% de las Ei E. coli o Proteus mirabilis: ampicilina o penicilina con un aminoglucósido como gentamicina, o una cefalosporina de amplio espectro. Klebssiela: cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido. Para cepas resistentes a carbapenem: colistina y gentamicina. Salmonella: cefalosporinas de tercera generación Pseudomonas aeruginosa es una causa rara pero grave de EI, el tx puede ser efectivo en EI del lado derecho en el 50-75% de los casos, pero para la EI del lado izquierdo suele ser necesario el reemplazo valvular para la curación.
- 26. Endocarditis por bacilosanaerobios Metronidazol, ticarcilina con ácido clavulánico, piperacilina con tazobactam, imipenem y meropenem
- 27. Endocarditis neumocócica, gonocócicay meningocócica Es más común en personas alcohòlicas Penicilina, cefazolina o cefalosporinas de tercera generación EI + meningitis concomitante: altas dosis de cefotaxima o ceftriaxona (2 g i.v. cada 12 h) Neumococos resistentes a cefotaxima: vancomicina + rifampicina
- 28. Endocarditis fúngica Tx médico+ tx quirúrgico Anfotericina B: Tx supresor a largo plazo
- 29. Endocarditis por fiebreQ Coxiella burnetii Doxiciclina combinada con trimetoprima-sulfametoxazol o rifampicina durante al menos 4 años El reemplazo valvular a menudo es necesario Doxiciclina e hidroxicloroquina durante 18 meses es eficaz para la endocarditis por fiebre Q en válvulas nativas
- 30. Endocarditis infecciosa porclamidias Reemplazo valvular + Tratamiento con tetraciclina prolongado (más de 3 meses)
- 31. Endocarditis con cultivosnegativos EI en válvulas nativas con cultivos negativos: ampicilina-sulbactam, gentamicina y ciprofloxacino durante 4-6 semanas Vancomicina, gentamicina, cefepima y rifampicina durante 6 semana para EI protésica precoz (≤1 año) con cultivos negativos
- 32. Seguimiento Pruebas de laboratoriosiguientes pueden ayudar al médico a monitorizar el tratamiento y tomar decisiones terapéuticas racionales Debe aislarse el agente etiológico en un cultivo puro y han de fijarse la concentración mínima inhibitoria (CMI) y la concentración mínima bactericida (CMB) para los antibióticos más utilizados determinación de las combinaciones sinérgicas de los antibióticos puede ser útil Aminoglucósidos: debe establecerse de forma periódica su concentración sérica. Estos fármacos tienen una proporción entre toxicidad y acción terapéutica baja, sobre todo en los ancianos y en caso de enfermedad renal. Deben medirse las concentraciones máxima y mínima, y han de modificarse las dosis de forma consecuente.
- 33. Tratamiento Quirúrgico 1) Másde un episodio embólico sistémico grave 2) Infección no controlada 3) Tratamiento antimicrobiano ineficaz (p. ej., en la EI fúngica) 4) Resección de aneurismas micóticos 5) La mayoría de los casos de EI sobre prótesis valvulares causados por los patógenos más resistentes a los antibióticos (p. ej., estafilococos, bacilos entéricos gramnegativos) 6) Complicaciones supurativas locales, como los abscesos perivalvulares o del miocardio.
- 34. Hallazgos en ECOaumentan la necesidad de cx 1) Vegetaciones persistentes tras un episodio embólico sistémico principal 2) Aumento del tamaño de la vegetación después del tratamiento apropiado con antibióticos 3) Insuficiencia mitral aguda 4) Dehiscencia, perforación o ruptura de la válvula, 5) Extensión perianular de la infección (p. ej., absceso o fístula paravalvular) 6) Vegetaciones grandes (>1 cm de diámetro) en la valva anterior de la mitral***
- 35. “El estado hemodinámicodel paciente, y no la actividad de la infección, es el factor determinante crucial en la elección del momento adecuado para reemplazar la válvula cardiaca; es decir, el desarrollo de ICC en el contexto de la EI suele motivar la cirugía valvular con independencia del carácter agudo de la infección o la cantidad de antibióticos ya recibidos por el paciente” Baddour et. al,2015
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- 37. Bibliografía Holland TL, BaddourLM, Bayer AS, Hoen B, Miro JM, Fowler VG Jr. Infective endocarditis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Sep 1;2:16059. doi: 10.1038/nrdp.2016.59. PMID: 27582414; PMCID: PMC5240923. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Endocarditis infecciosa en adultos: diagnóstico, tratamiento antimicrobiano y tratamiento de las complicaciones: una declaración científica para profesionales de la salud de la American Heart Association. Circulation [Internet]. 2015;132(15):1435–86. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/cir.0000000000000296