PRUEBAS PARA EVALUAR LA
  FUNCION HEPATICA Y
       CARDIACA


           ORLANDO SOTO DORIA
           PRACTICAS CLINICAS
                 UBAPBL
VALORACION DEL ESTADO DEL
                HIGADO
   Algunas enfermedades hepáticas y
    extrahepaticas causan daño de los hepatocitos,
    obstrucción o ambos procesos, afectando los
    niveles sericos de los metabolitos producidos
    por el hígado.

   Se han desarrollado pruebas dirigidas a
    determinar la etiología de la disfunción, así
    como algunas enfocadas a evaluar algunas
    funciones especificas del hígado.

   No existe ninguna prueba simple para valorar la
    función global del hígado, por tanto el uso de
    varias pruebas selectivas mejora la detección
    de las anomalías hepatobiliares.
ENZIMAS
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (ASAT ó GOT)


   Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos
    corazón, hígado, músculo, riñón etc.
   La mayor parte es de ubicación mitocondrial (80%) y la
    cantidad restante se ubica en el citosol.

   Ante un daño hepatocelular leve se libera en igual
    proporción que la ALAT.

   Marcador bioquímica de hepatitis alcohólica o daño
    hepático inducido por tóxicos (proporcion ASAT:ALAT
    4-3:1)


   VN=
ENZIMAS
ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALAT ó GPT)

   Distribución primordialmente hepática e intracelularmente
    citoplasmática.


   Marcador bioquímica de eleccion para Dx de una hepatitis
    vírica aguda o crónica.


   Mas especifica que la ASAT para detectar hepatitis en
    pacientes no alcohólicos y asintomáticos.


   VN=
ENZIMAS
γ- GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)

   Muy sensible ante una lesión hepatocelular, pero
    discrimina mal las diversas patologías hepáticas.


   Uno de los Marcadores bioquímicos de elección para Dx
    de colestasis aguda o crónica ( 10 veces el VN)


   Permanece normal embarazadas aun si tienen patologías
    hepáticas.


   VN=
ENZIMAS
FOSTATASA ALCALINA (FA)

   Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos
    hígado, huesos, tejidos, riñón y placenta.

   Marcador temprano (10 veces VN)   obstrucción intra o extrahepatica



   Ante una obstrucción parcial aumenta el doble de lo
    normal con bilirrubinas normales o ligeramente


   Colestasis    hepatocito    su producción


   VN=
ENZIMAS
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)

   Presente en el citoplasma de todas las células del
    organismo

   5 isoenzimas= LDH1-LDH5

   LDH4=       en cualquier lesión hepatocelular

   LDH5=     ante una anoxia hepática

   No muy útil para la evaluación hepática, la determinación
    de isoenzimas son muy caras

   VN=
BILIRRUBINAS
   Circula en el plasma fijado a la albumina, es extraida por
    el higado donde se conjuga (digluronido) y se excreta por
    la bilis

   Hiperbilirrubinemia por BNC Trastornos hemolíticos o
    captación o conjugación hepática defectuosa, con de la
    excreción de BC. (S. Crigler najjar y S. de gilbert)


   Hiperbilirrubinemia por BC     Deterioro en la excreción o
    el flujo de las bilis, provocando un reflujo hacia el plasma.


   VN= BT=
         BD=
PROTEINAS SERICAS

ALBUMINA

   Principal proteína del plasma, transporta sustancias tanto
    exógenas como endógenas.


   Enf. Hepáticas pueden conducir a una hipoalbuminemia,
    alterando su síntesis, o promoviendo su perdida
    extravascular y facilitando la producción de diversas
    patologías

   Enf. Hepática crónica = Albúmina y gammaglobulinas

   Enteropatias, enf. Renal malnutrición = Albúmina

   VN=
PT y FACTORES DE COAGULACION

   El hígado produce la mayoría de los factores de
    coagulación e inhibidores de esta , por tanto una enf.
    Hepática que dificulte esta producción deriva en
    problemas en la coagulación.

   Cirrosis y hepatitis = PT   y antitrombina III


   Enf. Hepática= Trombocitopenia por disfunción
    plaquetaria o por secuestro esplénico

   Alcoholismo o hepatitis virica Trombocitopenia
VALORACION DE LA FUNCION
               CARDIACA
   El patrón de perfil cardiaco se usa con frecuencia
    para identificar o excluir la evolución de un infarto al
    miocardio.

   El Dx de un IAM puede presentar dificultades ya que
    no todos los pctes presentan la misma
    sintomatología y un ECG puede ser insuficiente.

   Por tanto son necesarios varios métodos entre los
    cuales están Anamnesis, exámenes clínicos, ECG y
    determinaciones enzimáticos.

   Ya que se han establecido que algunos patrones de
    determinadas enzimas se correlacionan con estados
    patológicos.
CK-TOTAL Y CK-MB
   La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su
    mayor especificidad de órgano.

   Electroforeticamente se distinguen 3 isoenzimas :
Fracción MM ó músculo Esquelético
Fracción MB ó músculo Cardiaco
Fracción BB ó cerebral

   Es importante discriminar entre CK-MM y CK-MB a fin de
    realizar un buen Dx (Acs. Monoclonales), sobre todo la
    actividad MB sobre la CK-total en un IAM (>6%)

   Un aumento de la actividad, indica lesión celular, por tanto
    dependiendo de la extensión y gravedad determinaran el
    grado de elevación.

   La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su
    mayor especificidad de órgano. (marcador bioquímico de
    elección para IAM)
CK-TOTAL Y CK-MB
   INDICE DE CORTE
[(CK-MB (U/l)/ CK-TOTAL(U/l)) x 100]

-   > a 6% con CK total > 200 U/L =Origen miocardico
-   <a 6% con CK total > 200 U/L = Origen m. Esqueletico

-   La CK-total    3-6h post-IAM y max. Entre 18-24h
-   La CK-MB      3-6 h post-IAM y max. Entre 12-24h

   Es aconsejable en lugar de establecer Dx a partir de una
    solamedicion, realizar mediciones seriadas de estas dos
    enzimas durante las primeras 24h.

   VN= CKtotal =
        CK-MB =
LDH
   La isoenzima predominante en el corazón es la LDH1

    Tras una lesión miocárdica la actividad aumenta mas
    lentamente que la de CK.

   Comienza a elevarse de 12-16h después del inicio de los
    síntomas, con un max. entre 30-40h y permanece
    elevada durante 10-14 días


   Particularmente util para un Dx tardia de IAM, cuando la
    CK y la ASAT se encuntran normales.

   VN=
ASAT ó GOT
   Se encuentra distribuida ampliamente sobre los diversos
    tejidos corporales, por tanto presenta una especificidad
    muy baja.

    No presenta ningún tipo de ventajas sobre la CK y la
    LDH: no es especifica del miocardio y no se presenta en
    circulación de una forma precoz, por tanto se
    recomienda abandonarlo como marcador de IAM.

   Aumenta de 8-12h y algunas veces hasta 24 h post-
    infarto con un max. a las 48-72 h

   VN=
Pruebas para evaluar la funcion hepatica y cardiaca

Pruebas para evaluar la funcion hepatica y cardiaca

  • 1.
    PRUEBAS PARA EVALUARLA FUNCION HEPATICA Y CARDIACA ORLANDO SOTO DORIA PRACTICAS CLINICAS UBAPBL
  • 2.
    VALORACION DEL ESTADODEL HIGADO  Algunas enfermedades hepáticas y extrahepaticas causan daño de los hepatocitos, obstrucción o ambos procesos, afectando los niveles sericos de los metabolitos producidos por el hígado.  Se han desarrollado pruebas dirigidas a determinar la etiología de la disfunción, así como algunas enfocadas a evaluar algunas funciones especificas del hígado.  No existe ninguna prueba simple para valorar la función global del hígado, por tanto el uso de varias pruebas selectivas mejora la detección de las anomalías hepatobiliares.
  • 3.
    ENZIMAS ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (ASATó GOT)  Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos corazón, hígado, músculo, riñón etc.  La mayor parte es de ubicación mitocondrial (80%) y la cantidad restante se ubica en el citosol.  Ante un daño hepatocelular leve se libera en igual proporción que la ALAT.  Marcador bioquímica de hepatitis alcohólica o daño hepático inducido por tóxicos (proporcion ASAT:ALAT 4-3:1)  VN=
  • 4.
    ENZIMAS ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALATó GPT)  Distribución primordialmente hepática e intracelularmente citoplasmática.  Marcador bioquímica de eleccion para Dx de una hepatitis vírica aguda o crónica.  Mas especifica que la ASAT para detectar hepatitis en pacientes no alcohólicos y asintomáticos.  VN=
  • 5.
    ENZIMAS γ- GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)  Muy sensible ante una lesión hepatocelular, pero discrimina mal las diversas patologías hepáticas.  Uno de los Marcadores bioquímicos de elección para Dx de colestasis aguda o crónica ( 10 veces el VN)  Permanece normal embarazadas aun si tienen patologías hepáticas.  VN=
  • 6.
    ENZIMAS FOSTATASA ALCALINA (FA)  Presente en diferentes órganos entre los cuales tenemos hígado, huesos, tejidos, riñón y placenta.  Marcador temprano (10 veces VN) obstrucción intra o extrahepatica  Ante una obstrucción parcial aumenta el doble de lo normal con bilirrubinas normales o ligeramente  Colestasis hepatocito su producción  VN=
  • 7.
    ENZIMAS LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)  Presente en el citoplasma de todas las células del organismo  5 isoenzimas= LDH1-LDH5  LDH4= en cualquier lesión hepatocelular  LDH5= ante una anoxia hepática  No muy útil para la evaluación hepática, la determinación de isoenzimas son muy caras  VN=
  • 8.
    BILIRRUBINAS  Circula en el plasma fijado a la albumina, es extraida por el higado donde se conjuga (digluronido) y se excreta por la bilis  Hiperbilirrubinemia por BNC Trastornos hemolíticos o captación o conjugación hepática defectuosa, con de la excreción de BC. (S. Crigler najjar y S. de gilbert)  Hiperbilirrubinemia por BC Deterioro en la excreción o el flujo de las bilis, provocando un reflujo hacia el plasma.  VN= BT= BD=
  • 9.
    PROTEINAS SERICAS ALBUMINA  Principal proteína del plasma, transporta sustancias tanto exógenas como endógenas.  Enf. Hepáticas pueden conducir a una hipoalbuminemia, alterando su síntesis, o promoviendo su perdida extravascular y facilitando la producción de diversas patologías  Enf. Hepática crónica = Albúmina y gammaglobulinas  Enteropatias, enf. Renal malnutrición = Albúmina  VN=
  • 10.
    PT y FACTORESDE COAGULACION  El hígado produce la mayoría de los factores de coagulación e inhibidores de esta , por tanto una enf. Hepática que dificulte esta producción deriva en problemas en la coagulación.  Cirrosis y hepatitis = PT y antitrombina III  Enf. Hepática= Trombocitopenia por disfunción plaquetaria o por secuestro esplénico  Alcoholismo o hepatitis virica Trombocitopenia
  • 11.
    VALORACION DE LAFUNCION CARDIACA  El patrón de perfil cardiaco se usa con frecuencia para identificar o excluir la evolución de un infarto al miocardio.  El Dx de un IAM puede presentar dificultades ya que no todos los pctes presentan la misma sintomatología y un ECG puede ser insuficiente.  Por tanto son necesarios varios métodos entre los cuales están Anamnesis, exámenes clínicos, ECG y determinaciones enzimáticos.  Ya que se han establecido que algunos patrones de determinadas enzimas se correlacionan con estados patológicos.
  • 12.
    CK-TOTAL Y CK-MB  La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su mayor especificidad de órgano.  Electroforeticamente se distinguen 3 isoenzimas : Fracción MM ó músculo Esquelético Fracción MB ó músculo Cardiaco Fracción BB ó cerebral  Es importante discriminar entre CK-MM y CK-MB a fin de realizar un buen Dx (Acs. Monoclonales), sobre todo la actividad MB sobre la CK-total en un IAM (>6%)  Un aumento de la actividad, indica lesión celular, por tanto dependiendo de la extensión y gravedad determinaran el grado de elevación.  La ventaja de la CK-MB sobre la CK-total reside en su mayor especificidad de órgano. (marcador bioquímico de elección para IAM)
  • 13.
    CK-TOTAL Y CK-MB  INDICE DE CORTE [(CK-MB (U/l)/ CK-TOTAL(U/l)) x 100] - > a 6% con CK total > 200 U/L =Origen miocardico - <a 6% con CK total > 200 U/L = Origen m. Esqueletico - La CK-total 3-6h post-IAM y max. Entre 18-24h - La CK-MB 3-6 h post-IAM y max. Entre 12-24h  Es aconsejable en lugar de establecer Dx a partir de una solamedicion, realizar mediciones seriadas de estas dos enzimas durante las primeras 24h.  VN= CKtotal = CK-MB =
  • 14.
    LDH  La isoenzima predominante en el corazón es la LDH1  Tras una lesión miocárdica la actividad aumenta mas lentamente que la de CK.  Comienza a elevarse de 12-16h después del inicio de los síntomas, con un max. entre 30-40h y permanece elevada durante 10-14 días  Particularmente util para un Dx tardia de IAM, cuando la CK y la ASAT se encuntran normales.  VN=
  • 15.
    ASAT ó GOT  Se encuentra distribuida ampliamente sobre los diversos tejidos corporales, por tanto presenta una especificidad muy baja.  No presenta ningún tipo de ventajas sobre la CK y la LDH: no es especifica del miocardio y no se presenta en circulación de una forma precoz, por tanto se recomienda abandonarlo como marcador de IAM.  Aumenta de 8-12h y algunas veces hasta 24 h post- infarto con un max. a las 48-72 h  VN=