Rastreo de cancer de colon

RASTREO DE CANCER
DE COLON

Dr. Hernán M. Abad
Residencia Medicina General
Comodoro Rivadavia – Chubut
Año 2012 – 2013
MGCOMODORO.COM

INTRODUCCIÓN

 El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más diagnosticado
en el mundo en hombres, después del cáncer de pulmón y
próstata.

 Es el segundo en mujeres, luego del cáncer de mama.

 Considerando ambos sexos, es el segundo en frecuencia, luego
del de pulmón.

 Según datos de la Dirección de Estadísticas e Información de
Salud (DEIS) del Ministerio de Salud de la Nación, el cáncer
colorrectal causó en 2009 en Argentina 6.613 muertes, el
11 .5% del total de muertes por tumores malignos

INTRODUCCIÓN

 El cáncer colorrectal se produce en más del 90% de los casos
en personas mayores de 50 años, con un pico de incidencia
entre los 65 años y los 75 años.

 La mayoría de los casos (85%) se presenta en forma
esporádica, mientras que el resto son formas familiares o
hereditarias.

 Al momento del diagnóstico, en más del 60% de los casos la
enfermedad ya se encuentra avanzada a nivel regional o a
distancia y este es el principal factor que influye en la
CUANDO EL DIAGNÓSTICO SE EFECTÚA EN ETAPAS TEMPRANAS
sobrevida global por CCR, que se ubica en alrededor del 60%.
(ESTADIO I y II), LA SOBREVIDA GLOBAL AUMENTA
CONSIDERABLEMENTE, PUDIENDO SUPERAR EL 90%

FISIOPATOLOGIA

 El CCR se presenta según uno de estos tres modelos:

 La enfermedad ESPORÁDICA, en la cual no hay historia familiar,
representa aproximadamente el 70% de todos los cánceres
colorectales.
 Se presenta a una edad media de 50 años. En la etiología están
implicados factores exógenos.

 Menos del 10% de pacientes tienen una predisposición
HEREDITARIA al CCR y estos casos se dividen en dos categorías:

 con poliposis: poliposis adenomatosa familiar (PAF) y los síndromes de
poliposis hamar-tomatosa (síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil)

 Sin poliposis: el cáncer colorrectal hereditario no polipoideo (CCHNP,
síndrome de Lynch

FISIOPATOLOGIA

 El tercero y menos conocido es el CCR familiar, que explica
hasta el 25% de casos.
 Los pacientes afectados tienen una historia familiar de CCR, pero el
modelo no coincide con ninguno de los síndromes hereditarios
descritos previamente. Tener un familiar de primer grado afectado
(padre, hermano, hijo) aumenta el riesgo de desarrollar CCR un 1,7%

LA SECUENCIA ADENOMA - CARCINOMA

 El adenoma es una neoplasia benigna y se acepta
generalmente que el CCR surge a partir de los adenomas del
colon, que tras mutaciones generan displasia y terminan en
cáncer. (aunque la mayoría no termine convirtiéndose)


 Alrededor del 75% de todos los pólipos colónicos son adenomas.

 Los pólipos adenomatosos por definición son displásicos y tienen potencial
maligno.
 El 25 % restante incluye a pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, pólipos
juveniles, pólipos inflamatorios y linfoides no han sido generalmente
considerados como precursores de cáncer.

 La mayoría de los CCR surgen a par tir de un pólipo adenomatoso.

 Más del 95% de los CCR son adenocarcinomas y en la mayoría de los
casos ( 80-90 %) están precedidos por lesiones pre-neoplásicas, los
pólipos adenomatosos o adenomas.

 Los pólipos adenomatosos se producen en el colon cuando se alteran
los mecanismos que regulan la renovación del epitelio.

 La m ayoría de los m ismos no desarrolla carcinomas


 Según su histología se clasifican en:
 tubulares (87%)
 tubulo-vellosos (8%)
 vellosos (5%)

 La progresión denominada adenoma -carcinoma, es un proceso
en etapas, con alteraciones de genes supresores y oncogenes
que se desarrolla lentamente (10 a 15 años) para adenomas
de menos de 1 cm.

Los pólipos adenomatosos menores de 1cm
tienen una incidencia de carcinoma menor
al 1%, mientras que los pólipos
adenomatosos mayores 2 cm se asocian
con un 50% de incidencia de cáncer

FACTORES DE RIESGO

 EDAD:
 Es principal factor de riesgo para desarrollar CCR.
 El cáncer colorrectal puede aparecer en adultos jóvenes y adolescentes, pero
más del 90 % de los casos de cáncer colorrectal se presenta en personas
mayores de 50 años de edad.

 FACTORES AMBIENTALES:
 El CCR es más prevalente en los países desarrollados.
 En un principio, esto seatribuyó a factores dietéticos (dietas pobres en fibras y
ricas en grasas), pero la evidencia epidemiológica es controvertida. Existe
asociación entre consumo de alcohol y tabaco, hidratos de carbono y CCR.

 ANTECEDENTES FAMILIARES de adenoma o cáncer colorrectal:
 La historia familiar de CCR en un familiar de 1er grado (padres, hermanos, hijos)
incrementa el riesgo. El riesgo es todavía mayor si los familiares afectados son 2
o si el diagnóstico fue realizado antes de los 50 años.

FACTORES DE RIESGO

 PÓLIPOS ADENOMATOSOS:
 El antecedente personal de pólipos adenomatosos grandes (mayores a 1
cm) y pólipos con componente velloso o tubulovelloso también
incrementa el riesgo, especialmente si fueron múltiples.

 ANTECEDENTES PERSONALES de cáncer colorrectal:
 Los pacientes con el antecedente personal de un CCR resecado se
encuentran en mayor riesgo que la población general de desarrollar un
nuevo CCR (1-3% de riesgo de desarrollar nuevo cáncer en los 5 años
post cirugía).

 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL(colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn):
 En los pacientes con colitis ulcerosa y pancolitis debida a enfermedad
de Crohn el riesgo aumenta entre cinco y diez veces

FACTORES DE RIESGO

 SÍNDROMES HEREDITARIOS: antecedente familiar de Poliposis
Adenomatosa Familiar o síndrome de Lynch
 -Poliposis adenomatosa familiar (FAP):
 Representa menos del 1% de todos los cánceres colorrectales. Las personas con FAP
típicamente presentan cientos o miles de pólipos en el colon y el recto, usualmente en la
adolescencia o en la adultez temprana.

 Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal no poliposo):
 Constituye el cáncer hereditario más frecuente. Se transmite por herencia autosómica
dominante con una penetrancia del 90%. Se caracteriza por una elevada incidencia de
tumores sincrónicos y metacrónicos, y por su asociación con tumores extracolonicos., en
especial de endometrio, ovario y estomago.

FACTORES PROTECTORES

 Ejercicio físico regular :
 El ejercicio físico ocupacional y recreativo en varones, y el ejercicio recreativo en mujeres reduce el
riesgo de CCR.

 Aspirina:
 La administración de Acido Acetil Salicílico reduce la incidencia de pólipos adenomatosos así como
también CCR, especialmente si es administrada en altas dosis durante más de 10 años. S u eficacia a
largo plazo está cuestionada ya que parece que el beneficio es transitorio (se ha notado un aumento en
el número y tamaño de los pólipos luego de la suspensión del AINE)

 I n g e s t a m o d e r a d a - a l t a d e l e c h e y p r o d u c t o s l á c te o s :
 Muestra un efecto protector en el colon distal.

 Si bien varios estudios epidemiológicos mostraron una asociación entre la ingesta de
u n a d i e t a r i c a e n fi b r a s y u n m e n o r r i e s g o d e d e s a r r o l l a r C C R , l a e v i d e n c i a e s
c o n t r a d i c to r i a .

Una revisión sistemática reportó los hallazgos de cinco estudios que involucraron
4349 personas. No hubo diferencias en el grupo que recibió suplementos de
fibras vs el grupo control (placebo o consejo dietético), en la disminución del
riesgo de pólipos adenomatosos (RR=1.04; IC 95%, 0.95 a 1.13). El suplemento
con fibras no se recomienda para disminuir el riesgo de CCR.

Asano TK, McLeod RS.
Dietary fibre for the pre-vention of colorrectal ad-enomas and carcinomas.
Cochrane Database Syst
Rev. 2008;(3): CD 003430

CLÍNICA

 Los pólipos adenomatosos son generalmente ASINTOMÁTICOS
y frecuentemente son detectados a través de métodos de
rastreo. Los adenomas pequeños generalmente no sangran

 PRESENTACIÓN AGUDA DEL CANCER COLORRECTAL
 Derivados de la evolución crónica de la enfermedad suelen ser
cuadros clínicos que precisan de una intervención quirúrgica urgente .

 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA
 PERFORACIÓN
 Urgencia médica que puede dar lugar a complicaciones como peritonitis
fecal o formación de abscesos, ambas complicaciones graves

CLÍNICA

 PRESENTACIÓN CRÓNICA DEL CANCER COLORRECTAL

 CLÍNICA DIGESTIVA
 Rectorragia
 Molestia abdominal y/o alteración del ritmo deposicional.
 (digestión lenta o un meteorismo que extraña al paciente porque no lo había padecido nunca,
con alternancia de deposiciones de características estreñidas y otras diarreicas)

 CLÍNICA EXTRADIGESTIVA
 Anemia Ferropénica
 Generalmente bien tolerada por ser de larga evolución, deriva de la eliminación de sangre
junto con las heces, por zonas necróticas tumorales o por la existencia de pólipos sangrantes.
 Síndrome general
 Clínica de astenia, pérdida de peso, hipo o anorexia.
 Fiebre de origen desconocido
 Forma ésta de presentación en muchos otros tipos de tumores

CLINICA

La anemia ferropénica en las mujeres posmenopáusicas y en los
hombres debe estudiarse SIEMPRE.

 Si no hay signos obvios de sangrado, el examen debe
orientarse hacia el tubo digestivo.

 El estudio debe comenzar por la vía baja en los mayores de
50 años ya que la patología colónica benigna y el cáncer de
colon son prevalentes a esta edad.

CLÍNICA

 La presentaci ón clínica en la fase habitual de diagnóstico depende del
lugar de asiento del tumor.

 Colon derecho:
 Representa el 20% de los CCR.
 En la mayoría de los casos, se presenta con síntomas no referidos al aparato digestivo como
anemia ferropénica y pérdida de peso. En el 25% se puede manifestar por obstrucción
intestinal.
 Es el lugar donde más frecuentemente se asienta el cáncer de origen hereditariofamiliar.

 Colon izquierdo:
 Representa el 40% de los CCR.
 Entre el 25 y el 30% se presentan como una emergencia quirúrgica , ya sea como perforación u
oclusión intestinal.
 El resto se manifiesta como cambio del ritmo evacuatorio y/o proctorragia. Puede haber dolor
abdominal bajo y pérdida de peso .

 Recto:
 Representa el 40% de los CCR. Casi nunca se presenta como emergencia.
 Lo habitual es que se presente con tenesmo rectal y proctorragia .

 La localización en colon transverso es rara.

ESTADIFICACIÓN (SISTEMA DE ASTLER-
COLLER MODIFICACIÓN DE DUKES)
 Estadio A:
 Tumor limitado a la mucosa. Sobrevida a 5 años del 75 al 100 %.

 Estadio B1
 Tumor se extiende hasta la muscularis mucosa. Sobrevida a 5 años del 65%.

 Estadio B2
 Tumor se extiende más allá de la muscularis mucosa. Sobrevida a 5 años del 50%.

 Estadio C1
 Es el B1 más ganglios positivos. La sobrevida a cinco años es del 40%

 Estadio C2
 Es el B2 más ganglios positivos. La sobrevida a cinco años es del 15%

 Estadio D
 Hay metástasis a distancia y la sobrevida a cinco años es inferior al 5%.

SCREENING
¿PODEMOS HACER SCREENING
DE CRITERIOSENFERMEDAD?
ESTA DE FRAME Y CARLSON
1. Causa común de morbimortalidad .

2. Detectable y tratable en etapa presintomática.

3. Los test para diagnosticarla deben ser efectivos y eficaces .

4. El tratamiento temprano debe ser mejor que el tratamiento
en la etapa sintomática o de diagnóstico habitual .

5. El daño potencial de la intervención debe ser menor que el
del tratamiento no precoz

¿CUMPLE LOS REQUISITOS?

 1)Las personas con alto riesgo de CCR tienen, por lo menos, el
doble de riesgo de desarrollar CCR que la población general.
 El 93% de los CCR proviene de un pólipo adenomatoso.

 El tiempo que tarda un CCR en desarrollarse desde un pólipo de
1 cm es siete años promedio. El 5% de los adenomas de 5 mm
se convierte en CCR invasor;

 2)Se estima que el CCR tarda dos años en pasar por el estadio
Dukes A, un año por el B y un año por el C.

 En poblaciones en las que no se realiza el rastreo, el 50% de los
pacientes consultará con cáncer localmente invasor, el 30% con
cáncer regionalmente invasor y el 20% con metástasis a
distancia

¿A QUIÉNES REALIZAR RASTREO DE
CCR?
 A) A partir de los 50 años en:
 1. Personas de ambos sexos, asintomáticos y sin factores de riesgo.
 2. Personas con antecedentes familiares de CCR en un familiar de 2º
o 3º grado.

 B) A partir de los 40 años en:
 1. personas con antecedentes familiares de adenomas
 2. CCR en un familiar de primer grado mayor de 60 años o en dos
familiares de segundo grado.

 No recomienda la pesquisa rutinaria de CCR en adultos de 76
a 85 años.

¿A QUIÉNES REALIZAR RASTREO DE
CCR?

¿CÓMO REALIZAR SCREENING?

 DETECCIÓN DE SANGRE OCULTA EN MATERIA FECAL ( SOMF)
 La sensibilidad para la detección de CCR va del 26 al 92% y la
especificidad es del 90 al 99%

 El paciente debe recoger una muestra de materia fecal deltamaño de
una nuez en un frasco estéril, sin formol, y repetir el procedimiento en
tres deposiciones consecutivas (las muestras deben ser refrigeradas en
la heladera o en un recipiente de telgopor con hielo).
 Durante los dos días previos a la recolección y hasta recoger la última
muestra, el paciente no debe ingerir aspirinas, antiinflamatorios, alcohol,
carnes rojas ni verduras de hoja verde ni cepillarse los dientes (sí puede
hacerse buches o enjuages bucales).

 En varios estudios aleatorizados se ha demostrado que la prueba de
sangre oculta en heces puede reducir la mortalidad por cáncer
colorrectal entre 15-33% según las distintas cohortes


 La sensibilidad de la prueba es tan sólo de 50 -60% cuando se
utiliza una vez; esto ocasiona un número alto de resultados
falsos-negativos.
 Esta sensibilidad puede mejorar, llegando al 90% cuando se
realiza la prueba cada 1-2 años y durante largos periodos de
seguimiento de estos pacientes

 Si la detección se realiza a través de SOMF con método
inmunohistoquímico se deberán juntar dos muestras de
materia fecal sin dieta previa

 El método inmunohistoquímico tiene mayor sensibilidad
(entre 61% a 91%), y similar especificidad (97% a 98%) que
la SOMFg.


UN TEST DE SANGRE OCULTA
EN MATERIA FECAL POSITICA
OBLIGA A LA REALIZACIÓN DE
UNA COLONOSCOPIA


 COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE DE BARIO
 Consiste en recubrir la mucosa intestinal con un material de
contraste (bario) e insuflar aire a través de una sonda rectal para
distender el colon, tomando múltiples radiografías .

 La sensibilidad es del 80 al 95% y la especificidad, del 90%.

 RECTOSIGMOIDEOSCOPIA
 Puede realizarse con rectosigmoidoscopios (RSC) rígidos o flexibles,
siendo los flexibles los que mayor capacidad de detección del CCR
tienen al poder evaluar mayor longitud de colon desde el margen
anal.
 La sensibilidad de la RSC está directamente relacionada con la
longitud del instrumento. Su especificidad es cercana al 95%
 Su principal desventaja es que no evalúa colon derecho


 COLONOSCOPIA
 La sensibilidad y la especificidad de este estudio superan el 95 %
 Tiene mayor riesgo de perforación (el 0.2%)
 La colonoscopia permite visualizar la superficie mucosa de la
totalidad del colon. Para considerarla completa debe llegar al ciego
 El examen dura entre 20 y 40 minutos.

 La colonoscopia, es el GOLD STANDART para el diagnóstico del CCR,
y los pacientes con resultados positivo en cualquier otra prueba
deberían ser derivados posteriormente para colonoscopia.

 En algunos países en los que se dispone de los recursos, la
colonoscopia directa se ha convertido en el procedimiento más
prevalente para el cribado de CCR.


 OTROS MÉTODOS

 PRUEBAS DE ADN FECAL PARA CÁNCER COLORRECTAL
 Se ha sugerido que la identificación de ADN anormal en muestras de
heces puede dar un método posible para una detección temprana de
cáncer colorrectal.
Actualmente no hay evidencia sobre el efecto de estas pruebas de detección
en la evaluación de la incidencia de CCR y la mortalidad, por lo que la
utilización de estas nuevas tecnologías no se recomienda para la pesquisa
 COLONOSCOPIA VIRTUAL
 Consiste en la obtenciónla población decortes tomográficos y la
del CCR en de múltiples riesgo promedio.
reconstrucción virtual del colon a través de las imágenes digitales en dos
y tres dimensiones para investigar la presencia de lesiones en la
mucosa.
 Los pacientes requieren la misma preparación intestinal que para
realizar una colonoscopia convencional, pero no necesita sedación. En
caso que se presenten lesiones, se deberá realizar una colonoscopía
convencional

¿CADA CUANTO HABRÍA QUE REALIZAR
SCREENING?
 Varía dependiendo del método elegido

 Sangre Oculta en Materia Fecal (SOMF) anual (Recomendación A)

 Rectosigmoideoscopia Flexible (RSCF) cada 5 años (Recomendación
B)

 Colonoscopia convencional (CC) cada 10 años (Recomendación B)

 Colonoscopia Virtual (CV) cada 5 años (Recomendación GC)

 Colon por Enema Doble Contraste (CEDC) cada 5 años
(Recomendación GC

¿QUÉ MÉTODO ELEGIR?

 De acuerdo a la evidencia disponible cualquiera de los tres
métodos presenta igual efectividad.

 La elección del mismo se hará en base:
 Preferencias de los pacientes
 Elección del médico tratante: que puede estar influenciado por la
preferencia personal o formación
 Recursos sanitarios disponibles

 La elección del método de rastreo del CCR depende de
numerosos factores

GRUPOS DE RIESGO MODERADO

 Las personas con:
 Antecedente personal de pólipos adenomatosos o CCR operado y
resecado con intento curativo
 Aquellas con antecedente de CCR o pólipos adenomatosos en un
familiar de 1° grado menor de 60 años o en dos familiares de 1 °
grado

 No integran el grupo de riesgo promedio y deben ser
estudiados con estrategias diferentes

MANEJO DE LOS PÓLIPOS COLÓNICOS
ENCONTRADOS POR RASTREO
 El hallazgo de un pólipo adenomatoso durante el tamizaje obliga a
extraerlo y determinar su histología para decidir la estrategia de
seguimiento.

 Los pólipos colóni cos tienen diferente potencial de malignización , según el
tamaño y el tipo histológico

 HIPERPLÁSICOS:
 La mayoría de los pólipos son hiperplásicos y pequeños (el 90%) y no tienen potencial de
malignización.
 Estos pólipos no requieren tratamiento ni vigilancia .
 ADENOMATOSOS:
 TUBULARES (riesgo de malignización del 1 al 5%)
 INTERMEDIOS
 VELLOSOS (riesgo de malignización del 30 al 70%)

 Se denominan pólipos sincrónicos a los que coexisten simultáneamente ( el 30% de los
pacientes tiene más de un pólipo )
 Se denominan pólipos metacrónicos a los pólipos que aparecen luego de una
polipectomía (el desarrollo subsecuente de pólipos es del 10 %)

 Los denominados “adenomas avanzados” se definen como
adenomas de más de 1 cm, con histología vellosa o con
displasia de alto grado, son más propensos a desarrollar
cáncer y se estima en algo más de 5 años la progresión a
cáncer

 La denominación “pólipo maligno” se reserva para pólipos
con transformación maligna comprobada (ya estamos dentro
del concepto de cáncer).
 Estos pólipos no son encontrados frecuentemente en programas de
rastreo.

 MANEJO INICIAL

 A la mayoría de los pacientes a los que se les encuentre un
pólipo adenomatoso mayor de 0.5 mm por cualquier medio
(colon por enema, RSC), deberá realizársele una colonoscopía
para extraer el pólipo y buscar otros.

 La decisión de realizar colonoscopía a pacientes con pólipos
adenomatosos menores de 0.5 mm debe ser individualizada.

 El hallazgo de un pólipo hiperplásico no es indicación de
colonoscopía.

 VIGILANCIA LUEGO DE LA POLIPECTOMÍA

 La mayoría de los pacientes a los que se les extrajo un pólipo solitario
adenomatoso o unos pocos pólipos deberán ser evaluados mediante colonoscopía
a los TRES AÑOS (la vigilancia anual confiere la misma protección que la trienal).
 Si este estudio es normal, la vigilancia puede realizarse cada cinco años.

 La presencia de alto grado de displasia en el pólipo no altera estas
recomendaciones.

 Debido a que los pacientes con pólipo adenomatoso tubular único pequeño no
tienen riesgo aumentado de cáncer, la vigilancia carece de sentido

 Paciente a quien se le extrae un pólipo adenomatoso mayor de 2 cm debe
realizarse una colonoscopía en tres a seis meses para evaluar si la resección fue
completa. Si hay pólipo residual, debe resecarse y controlarse luego de tres a
seis meses. Si la resección no puede completarse con dos intentos, debe
derivarse para cirugía

 CONDUCTA ANTE EL HALLAZGO DE UN POLIPO MALIGNO

 No es necesario realizar más tratamiento después de la resección de
un pólipo maligno si se cumple lo siguiente:
 a) El pólipo se considera totalmente resecado por el endoscopista;
 b) Se puede determinar el grado de invasión y de diferenciación y la completa
remoción;
 c) El tumor no es pobremente diferenciado ;
 d) No hay compromiso vascular o linfático;
 e) Hay un margen libre de enfermedad

 Los pacientes que cumplen estos criterios deben ser reevaluados en
tres meses mediante colonoscopía . Si no tienen pólipos, deben tener la
vigilancia habitual

 El paciente que no cumpla con los requisitos enunciados debe ser
evaluado para cirugía.

MANEJO DEL PACIENTE CON CCR

 Una vez realizado el diagnóstico de CCR, debe evaluarse todo el
colon para buscar cánceres sincrónicos (aparecen en el 3% de
los pacientes).

 Además, debe realizarse:
 Hemograma : para detectar anemia
 Dosaje de fosfatasa alcalina (FAL) : que se puede elevar cuando hay
metástasis hepáticas u óseas. Si la FAL está aumentada, deberá
solicitarse una ecografía hepática. Si no se encuentran metástasis
hepáticas, deberá realizarse un centellograma óseo para evidenciar
metástasis óseas;
 Rx de tórax
 Dosaje de antígeno carcinoembrionario (CEA): seguimiento

 Derivación a cirugia para resección

BIBLIOGRAFIA

 Pedro Ferraina, Alejandro Oría. Cirugía de Michans. El Ateneo, 5 °
edición. Cap. 44, pág. 843 a 858.
 Dra. Karin Kopitowski. Otros problemas frecuentes en coloproctología.
Problemas digestivos. PROFAM. 3 ° edición. Cap. 6, pág. 174 a 1 87.
 Rubinstein Adolfo, Terrasa Sergio. Medicina Familiar y Práctica
Ambulatoria. Panamericana, 2 ° edición. Cap. 269, pág. 1977 a 1982 .
 “Screening for Colorectal Cancer: A Guidance Statement From the
American College of Physicians”, 201 2 American College of Physicians
 “Colorectal cancer - The diagnosis and management of colorectal
Cancer”, Issued : November 201 1 , NICE clinical guideline 131

 “GUÍA DE RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN Y DETECCIÓN
PRECOZ DEL CÁNCER COLORRECTAL”, Septiembre de 2010, Programa
Nacional de Consensos Inter-Sociedades.

 “Guia de prevención y manejo del cáncer colorrectal en Atención
Primaria”, Semergen

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