S H O C K

SHOCK EN PEDIATRIA DRA. DEL AGUILA DEL AGUILA O. HNERM

INTRODUCCION Niño críticamente enfermo ó injuriado Que tan pronto reconoce el shock… Falla cardiopulmonar –arresto cardiaco Establezca prioridades…… Inicie tratamiento………. Asegure una buena evolución

DEFINICION Condición crítica Inadecuada entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos, en relación a la demanda metabólica, caracterizado por inadecuada perfusión Presión arterial Compromiso de la función de órganos vitales: Cerebro Riñones

CAUSAS El shock puede resultar de: Inadecuado volumen sanguíneo ó inadecuada capacidad de transporte de O2(Shock hipovolémico, shock hemorrágico) Distribución inapropiada del volumen sanguíneo (Shock distributivo) Compromiso de la contractilidad miocárdica (Shock cardiogénico) Obstrucción del flujo sanguíneo (Shock obstructivo) + Condiciones que contribuyen al shock: infección, fiebre, injuria, dificultad respiratoria, dolor

HIPOXIA TISULAR Condición patológica en la cual una región del cuerpo ó un órgano esta deprivado de adecuado suplemento de oxígeno 4 CATEGORIAS HIPOXEMICA ANEMICA ISQUEMICA HISTOTOXICA/citotóxica Reducción del contenido O2 arterial Anormal. en la capacacidad transport. de O2 Baja concentración de Hb Inadecuada liberación de O2 a los tejidos Flujo sanguíneo insuficiente (Bajo gasto cardiaco) Deterioro del metabolismo celular (mitocondria) Entrega de O2 nl o elevada . PpO2 inadecuado .Obstrucción de la Vía aérea .Inadecuada transferencia Alveolo-Capilar .Shunts intracardiacos . Hemorragias . Hemolisis .Deficiente producción de GR . Hipovolemia .Vasoconstricción intensa( sepsis) .Función cardiaca pobre .Obst al flujo sang.(Co Ao, embolo pulmonar) .Intox por cianuro .Intox por CO .Metahemoglobinemia .SEPSIS Administración de O2 y búsqueda de la causa….. Restaurar la () de Hb,O2 y causa….. Incrementar el GC, mejorar la perf tisular,O2 y causa … . causa

FISIOLOGIA DEL SHOCK Objetivo del sistema cardiorespiratorio : mantener la liberación de O2 a los tejidos y remover los productos de deshecho del metabolismo celular Si la hipoxia empeora- metabolismo anaeróbico- generación de ácido láctico – disfunción de la célula Adecuada entrega de oxígeno a los tejidos depende : -suficiente cantidad de O2 contenido en la sangre y -adecuado flujo de sangre a los tejidos: Gasto cardiaco Gasto cardiaco : Volumen de sangre que fluye a través de los tejidos en un minuto Gasto cardiaco : determinado por el volumen efectivo(Volumen de sangre eyectado en cada contracción cardiaco) y frecuencia cardiaca (Número de contracciones en un minuto)

FISIOLOGIA VOLUMEN EFECTIVO x FRECUENCIA CARDIACA

GASTO CARDIACO Inadecuada Precarga: es la principal causa de GC bajo en niños Ej: hemorragias, deshidratación severa, vasodilatación Aprox 70% de vol sanguineo esta en las venas Medidas: PVC FACTOR DEFINICION PRE- CARGA Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de cada contracción CONTRACTILIDAD Fuerza de contracción POST-CARGA Resistencia contra la cual el ventrículo es contraído

GASTO CARDIACO Contractilidad : Ej: disfunción miocárdica ó pobre contractilidad puede ser debido a probl. Intrínsecos o a anormalidades adquiridas (Miocarditis) Pobre contractilidad por problemas metabólicos : hipoglicemia intoxicación por CO FACTOR DEFINICION PRE- CARGA Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de cada contracción CONTRACTILIDAD Fuerza de contracción POST-CARGA Resistencia contra la cual el ventrículo es contraído

GASTO CARDIACO Postcarga: Poco frecuente en niños Componente esencial del tratamiento del shock cardiogénico : reducción de Post carga FACTOR DEFINICION PRE- CARGA Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de cada contracción CONTRACTILIDAD Fuerza de contracción POST-CARGA Resistencia contra la cual el ventrículo es contraído

SHOCK: MECANISMOS COMPENSATORIOS Para mantener la liberación de O2 a los tejidos, se activan mec. compensatorios, más comunes son: Taquicardia: incrementa GC hasta un punto Incremento de la RVS (redirección del flujo de órganos no vitales-vitales) Incremento de la contractilidad Incremento del tono venoso (incrementa el vol de llenado)

CATEGORIZACION DEL SHOCK POR SEVERIDAD COMPENSADO DESCOMPENSADO/HIPOTENSIVO Hipoperfusión cerebral: alt del sensorio Hipotensión: signo tardío señal de irreversibilidad señal de arresto cardiaco

SHOCK: MECANISMOS COMPENSATORIOS CARDIOVASCULARES Mecanismo compensatorio Area Signo Incremento de la FC Corazón Taquicardia Incremento de la RVS Piel Frialdad Palidez Diaforesis Circulación Retardo del llenado capilar Pulsos Pulsos periférico: débil Presión de pulso: angosta (incremento de la PA diastólica) Incremento de la resistencia vascular esplácnica Riñón intestino Oliguria Vómito, íleo

HIPOTENSION Hallazgo tardío en muchos tipos de shock Puede significar injuria orgánica irreversible ó arresto cardiaco inminente. SEPSIS: vasodilatación puede estar tempranamente (Liberación y activación de mediadores inflamatorios) Fórmula de Hipotensión en niños: PAS menor a : 70mmHg +(2 X Edad años) PAS < 5th

TIPOS DE SHOCK El shock puede ser categorizado en 4 tipos básicos: HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO

1. SHOCK HIPOVOLEMICO Causa mas frecuente en niños Depleción del fluído intra y extra vascular Causas: Diarrea , deshidratación, anormalidades de electrolitos Hemorragia (Interna y externa) Vómitos Ingesta de líquidos inadecuada Diuresis osmótica (Cetoacidosis diabética) Pérdidas en el Tercer espacio Quemaduras

1. SHOCK HIPOVOLEMICO: HALLAZGOS EVALUACION HALLAZGO A B Taquipnea sin dificultad respiratoria-compensación-para mantener homeostasis ácido-base C Evaluación cardiovascular Evaluación de la función de órganos finales Taquicardia PA normal o disminuida , con presión de pulso angosta Pulsos periféricos : débil o ausente Pulsos centrales normal o débil Retardo llenado capilar frialdad/tibio, palidez, diaforesis Cambios en el estado mental Oliguria D Cambios en el estado mental E

2. SHOCK DISTRIBUTIVO Inapropiada distribución del volumen sanguíneo con inadecuada perfusión orgánica y tisular CAUSAS: Shock séptico Shock anafiláctico Shock neurogénico Injuria cerebral Injuria espinal

2.1 SHOCK DISTRIBUTIVO:SEPTICO Más común de los shock distributivo Causado por organismos infecciosos (Endotoxinas) Estimulan sistema inmune, liberación o activación de mediadores inflamatorios Activación no controlada de mediadores inflamatorios puede conducir a falla orgánica, particularmente cardiaca y respiratoria, trombosis sistémica y disfunción adrenal

2.2. SHOCK DISTRIBUTIVO: ANAFILACTICO Generalidades: Severa reacción: droga,ntoxina Respuesta aguda alérgica multisistémica Características: Venodilatación Vasodilatación sistémica Incremento de permeabilidad capilar Vasoconstricción pulmonar Signos y síntomas Ansiedad/agitación Nauseas/vómitos Urticaria Angioedema Dificultad respiratoria Hipotensión Taquicardia

2.3. SHOCK DISTRIBUTIVO : NEUROGENICO GENERALIDADES Injuria cerebral o espinal Disrupción de inervación simpática de vasos y corazón La pérdida súbita del SNS: pérdida de control de la vasodilatación SIGNOS Y SINTOMAS Primarios: Hipotensión con una presión de pulso amplia FC normal o bradicardia Otros: Polipnea Respiración diafragmática

3.SHOCK CARDIOGENICO Disfunción miocárdica Bomba Cardiopatía congénita Ritmo (Taquicardia supra ventricular, taquicardia ventricular) Causas: Cardiopatías Miocarditis Cardiomiopatía Arritmias Sepsis Intoxicaciones /drogas Injuria miocárdica (trauma)

SHOCK CARDIOGENICO Mecanismos compensatorios: RVS para redireccionar la sangre del sistema periférico y esplácnico hacia el corazón y el cerebro FC y post carga en el VI, lo que incrementa el W en el VI y el consumo de O2 miocardio Como la post carga incrementa, el Volumen efectivo disminuye sobre una disfunción cardiaca Tono venoso aumentado provoca incremento dela PVC (AD) y Presión capilar pulmonar Retención de fluidos a nivel renal Estos 2 últimos lleva a edema pulmonar

VE y RVS GC= (PAM-PVC)/RVS Ventriculo Sano Disfunción ventricular Vol eyección Resistencia vascular sistémica

SHOCK CARDIOGENICO: HALLAZGOS EVALUACION HALLAZGO A B Taquipnea ESFUERZO RESPIRATORIO INCREMENTADO ( POR EL EDEMA PULMONAR) C Evaluación cardiovascular Evaluación de la función de órganos finales Taquicardia PA normal o disminuida , con presión de pulso angosta Pulsos perif : débil o ausente Pulsos centrales normal al inicio, luego débil Retardo en llenado capilar y extremidades frías Signos de ICC Cianosis (CCC o edema pulmonar) frialdad/tibio, palidez, diaforesis Cambios en el estado mental Oliguria D Cambios en el estado mental E Temperatura variable

SHOCK CARDIOGENICO RESUCITACION CON FLUIDOS volumen: 5 – 10 ml/K solución: isotónica DROGAS CARDIOTONICAS Y VASOACTIVAS

4.SHOCK OBSTRUCTIVO Obstrucción del flujo sanguíneo Efectos: Gasto cardiaco bajo Inadecuada perfusión tisular Compensatorio: incremento de RVS Tipos: Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Lesiones cardiacas congénitas con PCA Embolismo pulmonar masivo Clínica: Inicialmente puede confundirse con shock hipovolémico Examen cuidadoso: Peculiaridad: Congestión sistémica Congestión venosa pulmonar

INTRODUCCION OBJETIVO: REVERTIR LAS ANORMALIDADES EN LA PERFUSION MEJORAR EL BALANCE ENTRE PERFUSION Y DEMANDA METABOLICA TISULAR RESTABLECER LA FUNCION DE LOS ORGANOS PREVENIR EL ARRESTO CARDIACO RECONOCIMIENTO TEMPRANO::::::: TRATAMIENTO TEMPRANO::::::: MEJOR EVOLUCION::::

VA A DESCOMPENSAR?????? MARCADA TAQUICARDIA AUSENCIA DE PULSOS PERIFERICOS PULSOS CENTRALES DEBILES FRIALDAD DISTAL Y LLENADO CAPILAR MUY PROLONGADO PRESION DE PULSO ESTRECHA HIPOTENSION

ESTRATEGIAS DE MANEJO Optimizar el contenido de oxigeno en sangre Mejorar el volumen y distribución del GC Reducir la demanda de oxigeno Corregir los disturbios metabólicos

ESTRATEGIAS DE MANEJO 1 Optimizar el contenido de oxígeno en sangre: Oxígeno a altas concentraciones Transfusiones Apoyo ventilatorio mecánico Mejorar el volumen y distribución del GC Reducir la demanda de oxigeno Corregir los disturbios metabólicos

ESTRATEGIAS DE MANEJO2 Optimizar el contenido de oxígeno en sangre Mejorar el volumen y distribución del GC Reducir la demanda de oxigeno Corregir los disturbios metabólicos Tipo de shock Estrategia Hipovolémico Administración de fluidos –rápida Evaluación continua Distributivo Restablecer volumen Drogas vasoconstrictoras Drogas inotrópicas Cardiogénico Especialista Drogas vasoactivas venodilatadores Obstructivo Especialista Tratar la causa

ESTRATEGIAS DE MANEJO 3 Optimizar el contenido de oxígeno en sangre Mejorar el volumen y distribución del GC Reducir la demanda de oxígeno. Factores que contribuyen a la demanda de O2: Trabajo respiratorio Fiebre Dolor y ansiedad Corregir los disturbios metabólicos

ESTRATEGIAS DE MANEJO 4 Optimizar el contenido de oxígeno en sangre Mejorar el volumen y distribución del GC Reducir la demanda de oxigeno Corregir los disturbios metabólicos Hipoglicemia Hipocalcemia Hiperkalemia Acidosis metabólica

End points…….. Pulsos normales Llenado capilar < 2 seg Extremidades tibias Estado mental normal Gasto urinario > 1 ml/K/h Disminuir el lactato sérico Reducir déficit de base Sat venosa de oxigeno > 70%

MANEJO GENERAL Posición Administración de oxígeno Acceso vascular Resucitación de fluidos Monitorización Evaluación frecuente Estudios auxiliares Soporte farmacológico Consulta a los sub especialistas

Acceso vasvular Vía periférica IO CVC

Fluidoterapia Vía : EV Volumen: 20 ml/K/ bolo 5-10 ml/K/ bolo Fluido Cristaloide isotónico Tiempo de administración En 5 a 20 minutos

FLUIDOS Tipo de shock Volumen de fluido Velocidad de infusión HIPOVOLEMICO ( no DKA) Distributivo obstructivo 20 ml/K / bolo (repetir PRN) Rápido : 5 – 10 min CARDIOGENICO 5 – 10 ml/K / bolo (repetir PRN) LENTO: 10 A 20 MIN DKA 10– 20 ml/K / bolo MUY LENTO: MIN EN 1 HORA INTOXICACIONES 5 – 10 ml/K / bolo (repetir PRN) LENTO: 10 A 20 MIN

MONITORIZAR: Saturación de O2 FC PA y presión de pulso Estado mental Temperatura Gasto urinario

EVALUACIÓN FRECUENTE La tendencia de la condición del niño Determinar la respuesta a la terapia Planear las siguientes intervenciones terapéuticas SHOCK ES UNA CONDICION DINAMICA

EXAMENES AUXILIARES Identificar la etiología Evaluar la disfunción de órganos Identificar los disturbios metabólicos Evaluar las respuestas a las intervenciones terapéuticas Hemograma Glucosa K Ca Lactato AGA Sat venosa de oxígeno

DROGAS CLASE DROGA EFECTO INOTROPOS DOPAMINA EPINEFRINA DOBUTAMINA Incrementan la contractilidad cardiaca Incrementa la FC Efecto variable en la RVS INH DE FOSODIESTERASA MILRINONA INAMRINONE Reduce post carga Mejora flujo coronario Mejora contractilidad VASODILATADORES NITROGLICERINA NITROPRUSIATO Reduce la post carga Reduce el tono venoso VASOPRESORES EPINEFRINA NOREPINEFRINA DOPAMINA VASOPRESINA RVS incrementa Norepinefrina: efecto inotrópico Vasopresina: vasoconstrictor puro

DROGAS EN SHOCK DROGA EFECTO DOSIS ACCION INDICACION DOBUTAMINA B 1 adrenérgico B2 Alfa inhibidores 2-20 mcg/k/min + FC + contráctil automaticidad +FC Vasodilatación vasodilatación ICC Shock cardiogénico DOPAMINA Alfa adren B1 B2 Dopaminérgicos 2-20 mcg/k/min + RVS + FC, INOTROP + FC, - RVS Vasodil renal Vasodil esplácnica Shock : cardiogénico distributivo EPINEFRINA Alfa adren B 1 adrenérgico B2 0.1 -1 mcg/k/min + RVS (>0.3mcg/k/min ) + contráctil automaticidad +FC Vasodilatación arteriolas bronco dilatación Shock hipotensivo NOREPINEFRINA Alfa adren B1 0.1-2 mcg/k/min + tono musculo liso + FC, INOTROP, vasocontrxn Shock hipotensivo

SHOCK SEPTICO Objetivos Restablecer estabilidad hemodinámica Identificar y controlar la infección Algoritmo Inicio de FLUIDOS Manejo del shock refractario Considerar insuficiencia suprarrenal Tratamiento inicial Fluidos Identificar y corregir: metabólicos Cultivos- antibióticos Vasopresores, corticoides Exámenes de laboratorio (AGA Svo 2 ) Monitorización

TRATAMIENTO OBJETIVO: PREVENIR LA INJURIA EN LOS ORGANOS DETENER LA PROGRESION HACIA LA FALLA CARDIORESPIRATORIA Y EL ARRESTO CARDIACO.

5.SHOCK OBSTRUCTIVO Taponamiento cardiaco Trauma / cirugia Signos: Sonidos cardiacos disminuidos Pulso paradojico Distension de las venas del cuello DX: RX EKG Ecocardiografia

5.SHOCK OBSTRUCTIVO NEUMOTORAX A TENSION Signos: Hiperresonancia Sonidos respiratorios Venas cervicales distendidas Rápida deterioro de perfusión Rápida evolución de taquicardia a bradicardia

5.SHOCK OBSTRUCTIVO LESIONES PCA DEPENDIENTES SIGNOS: Rápido deterioro en perfusión sistémica ICC PA diferentes mediciones Ausencia de pulsos femorales Rápido deterioro del estado mental Falla respiratoria con signos de edema pulmonar o inadecuado esfuerzo respiratorio CAUSAS: Co Ao Arco Ao interrumpido Estenosis aortica crítica Corazón izquierdo hipoplásico

5.SHOCK OBSTRUCTIVO EMBOLISMO PULMONAR MASIVO Raro en niños Situaciones: Colocación de CVC Sickle cell Neoplasias ETC coagulopatías Eventos (circulo vicioso): Alt V/Q Hipoxemia sistémica Desviación de VI hacia VD ::::: disminuye llenado ventricular y ::::dism GC

S H O C K

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a S H O C K

Más de xelaleph

Último

En este documento

S H O C K