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Shock
- 1. Trabajo realizado por: NicolásEscobal Morales 100190
- 2. 1. CONCEPTO 2. TIPOS DE SHOCK • Hipovolémico • Cardiogénico • Obstructivo • Distributivo • Otros 3. RECONOCIMIENTO 4. MANEJO y TRATAMIENTO
- 3. SHOCK: Síndrome de origen multifactorial Mala perfusión sistémica Desequilibrio entre la oferta y demanda de O2 a los tejidos Por aporte inadecuado o mal uso celular Aunque es reversible inicialmente, si no se actúa con rapidez puede producir: Muerte celular Disfunción órganos y sistemas Fracaso Multiorgánico (FMO) Muerte del paciente La afectación en el shock es sistémica
- 4. Es bastante elevada: SÉPTICO 30-40% en el primer mes CARDIOGÉNICO 60-90% HIPOVOLÉMICO muy variable (etiología, rapidez diagnóstico y tratamiento)
- 5. Contenido (volumen sanguíneo) Bomba impulsora Es importante que se coordinen y funcionen (corazón) correctamente. Cualquier alteración : SINDROME SHOCK
- 6. Hemorrágico NO Hemorrágico Interna Externa Interna Externa GC Precarga Transporte O2 TA
- 7. Hemorrágico INTERNA Traumatismos (la + frecuente) Rotura vasos o vísceras Alteraciones coagulación Hemorrágico EXTERNA Pulmonar (infección, tumor) Gastrointestinal (úlcera) Renal (infección, tumor)
- 8. NO hemorrágico INTERNA Pancreatitis Obstrucción intestinal Ascitis NO hemorrágico EXTERNA Vómitos Diarreas Quemaduras Poliurias
- 9. Incapacidad del corazónde bombear correctamente y mantener un aporte de O2 a los tejidos Disfunción cardíaca (alteración 1ª) Perdida función contráctil miocárdica GC Transporte O2 Hipotensión (menos 90mmHg) Resistencias vasculares sistémicas Trabajo ventricular izquierdo
- 10. El SC complicaun 6-7% de IAM, las causas son: 1) Depresión intensa de la función contráctil del VI (la + frecuente): gran perdida masa miocárdica por necrosis (35- 40%) 2) Depresión intensa de la función del VD 3) Complicaciones mecánicas del IAM: rotura del tabique interventricular, rotura musculo papilar (10-25% muertes) 4) Coexistencia de varias de ellas: arritmias ventriculares, miocarditis… El SC puede no ser puro y aparecer junto con el Hipovolémico (vómitos)
- 11. Clasificado a vecesdentro del SC GC de causa extracardíaca de forma secundaria a una obstrucción del flujo sanguíneo (neumotórax, Tromboembolismo pulmonar) Lo + afectado es la función diastólica ventricular
- 12. Alteración del continentesanguíneo Importante vasodilatación Resistencias vasculares (mediadores inflamatorios) Mala distribución del flujo GC normal o TA Perfusión Fracaso multiorgánico El + representativo es el shock séptico
- 13. La Sepsis yel shock séptico tienen unas cifras en EEUU de 400.000 a 500.000 casos por año, entre un 20-40% de pacientes con Sepsis desarrollan shock séptico. Las bacterias implicadas son principalmente bacilos Gram- aerobios (E.coli) y cocos Gram+ (estafilococos)
- 14. Otro ejemplo deshock distributivo es el shock anafiláctico (reacciones a fármacos, sustancias, picaduras…) Produce broncoespasmo, edema laríngeo o faríngeo y lesiones cutáneas.
- 15. Shock Endocrino Resultado deuna infra o sobreproducción hormonal (hipotiroidismo). GC, bradicardia, hipoxemia e hipercapnia. Shock Neurogénico Lesión medular o del sistema nervioso central. Inadecuada perfusión.
- 16. El pronóstico finaldel shock va a depender: La rapidez con la que se hace el DX La precocidad y acierto del TTO El signo principal es la HIPOTENSIÓN (TAS inferior a 90mmHg) Junto a esta se observan: Hipoperfusión, Disfunción de órganos, Alteración del estado mental, Alteraciones cutáneas, Taquipnea, Distrés respiratorio, acidosis metabólica, hipoxia…
- 17. Lo primero esla Historia clínica y la exploración física
- 18. Nos ayudara arealizar una aproximación fisiopatológica de cada situación Sistema Hemodinámica Analítica respiratorio • Signos clínicos • TA sistémica • Hemograma • Taquipnea • Frecuencia • Cálculo de • Cianosis Cardiaca acidosis • Auscultación • Diuresis • Parámetros • Crepitantes • Sibilancias (sondaje bioquímicos • Pulsioximetria vesical) • Coagulación • Gasometría • ECG continuo • Medición del arterial • Catéter arteria lactato • Capnografía pulmonar (si lo (hipoperfusión) anterior resulta • Rx de tórax insuficiente)
- 19. 1. Adecuada oxigenacióntisular 2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea 3. Aportar ventilación y oxigenación 4. Optimizar la circulación 5. Fluidos y fármacos vasoactivos 6. Corregir la fase hipotensiva
- 20. SHOCK HIPOVOLÉMICO 1. Control del foco de sangrado (hemorrágico) 2. Reposición de fluidos (acceso venoso o intraóseo) 3. Reposición con hemoderivados Concentración hematíes Plasma y plaquetas Autotransfusión Sustitutos de la sangre 4. Reposición con fluidos (tto básico de hipovolemia, rápido) Soluciones cristaloides (agua y electrolitos) Ringer lactato o suero salino al 0,9% Salino hipertónico (fluido intracelular al intravascular) Soluciones coloides (las + usadas) Soluciones mixtas (Coloide + salino hipertónico)
- 21. SHOCK CARDIOGÉNICO La supervivencia se mejora repermeabilizando la arteria responsable del IAM, revascularizando el miocardio isquémico. 1. Medidas generales Rápida corrección de la hipoxemia (oxigenar) Canalización venas, monitorización y corrección de la hipovolemia Corrección de las alteraciones metabólicas e iónicas Control de las arritmias (estimulación eléctrica) 2. Fármacos vasoactivos Dobutamina el de elección a menos que exista hipotensión, entonces es preferible Dopamina y si es intensa Epinefrina
- 22. 4. Soporte circulatoriomecánico Fibrinólisis Intervención coronaria percutánea (la que + disminuye la mortalidad 70%) Cirugía de revascularización (en pacientes en los que no fuese posible una intervención coronaria percutánea)
- 23. SHOCK SÉPTICO 1. Correctomanejo hemodinámico Resucitación inicial 2. Diagnostico (prioritario) Muestras para el laboratorio microbiológico antes de comenzar el tto antibiótico 3. Antibióticos para Gram +, Gram – o de amplio espectro para que cubra ambos tipos de gérmenes 4. Drenaje del foco de infección y retirada de dispositivos infectados 5. Vasopresores (epinefrina y dopamina) 6. Esteroides 7. Proteína C reactiva (en pacientes con alto riesgo de mortalidad)
- 24. SHOCK ANAFILÁCTICO Dado quehay una brusca vasodilatación por los mediadores tipo histamina, el tratamiento es con adrenalina intravenosa, corticoides y expansores del plasma SHOCK NEUROGÉNICO Noradrenalina para combatir la vasodilatación sistémica
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