Shock

Shock

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  SHOCK Síndrome caracterizadox la hipo perfusión de los tejidos. Cualquier alteración que impida que las células reciban el adecuado aporte sanguíneo puede interferir con su metabolismo y producir shock. El flujo de sangre depende de los cambios de P dentro del compartimento vascular. La sangre fluye de las zonas de mayor P a menor P. En la circulación sistémica la P media mas alta es de la aorta, donde la sangre sale del VI, y la más baja en la aurícula derecha. Para que exista un gradiente de presión adecuado y la sangre fluya es necesario: - Que el corazón tenga una cantidad de sangre adecuada para bombear - Que el corazón sea capaz de bombear esa sangre - VS con tono adecuado, capaces de contraerse y dilatarse para mantener la presión normal. El shock se produce x una alteración de uno o más de estos factores. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO: x perdida de líquido del sistema vascular (sangre o líquidos) CARDIOGENICO: x incapacidad del corazón para bombear sangre a tejidos (GC disminuido) VASOMOTOR: x vasodilatación masiva (x interferencia con SNS, efectos de histamina o toxinas) ETIOLOGIA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO - Neumotórax a tensión - Taponamiento cardiaco REFRACTARIO HIPOVOLEMICO: más común, cualquier alteración que reduzca el vol intravascular en 15-25% puede desencadenar un shock hipovolémico CAUSAS - Perdida excesiva de sangre: traumatismo, sangrado gastrointestinal, alteraciones de la coagulación, cirugía - Perdida de otros líq corporales: diuresis excesiva (Cetoacidosis diabéticas u otros estados hiperosmolar), perdida de plasma en grandes quemados o de liq x vómitos o diarrea - Acumulación de líquido en otros espacios corporales (tercer espacio) x ej obstrucción intestinal (en el intestino se pueden almacenar hasta 5-10 L) o peritonitis (en cavidad peritoneal se pueden almacenar de 4-6 L en 24h) CARDIOGENICO: CAUSAS - Resultado de la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para perfundir células del cuerpo. Cuando comienza a disminuir el VL, el GC puede mantenerse x aumento del ritmo cardiaco (taquicardia) y puede ser perjudicial. Se acorta el tiempo de diástole y de sístole se mantiene cte. Las coronarias se llenan durante la diástole. Con taquicardia el corazón trabaja más y aumenta los requerimientos de O y nutrientes de las células miocárdicas. Asi la taquic aumenta las necesidades de O del corazón a la vez que disminuye du aporte de O. - IAM(40%) - Embolia pumonar, enfermedad vascular grave, arritmias - La mortalidad esta por sobre el 80 VASOMOTOR: x dilatación masiva de VS produciéndose desproporcion entre tamaño del espacio vascular y la cant de sangre que contiene. A medida que la PA disminuye la diferencia entre PA y la venosa disminuye Como el flujo de sangre depende de la diferencia de presión, disminuye. La sangre se acumula en los vasos, lo que disminuye el retorno venoso al corazón. El GC disminuye y la PA cae aun mas. En el comienzo las extremidades están calientes por la vasodilatación. Sin embargo al bajar el GC y reducirse la perfusión tisular, aparece vasocontriccion compensadora. La perdida de tono vascular puede deberse a una serie de causas. Shock neurogenico, anafiláctico, séptico.
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  SHOCK NEUROGENICO: xinterferencia con la acción del sistema simpático que ayuda a mantener el tono vasomotor CAUSAS 1. Lesión de la medula espinal 2. La raquianestesia SHOCK ANAFILACTICO Ocurre x dilatación masiva de los vs x efecto directo en ellos de una sust como la histamina, liberada x mastocitos y basófilos, tiene un poderoso efecto vasodilatador sobretodo en capilares. Se produce fuga del intravascular al intersticial produciéndose hipovolemia. SHOCK SEPTICO Producido x infex incluyendo infex causadas x bacterias gram+ y gram-, virus y hongos. El sitio primario de infex suele ser vías urinarias, aparato respiratorio o sangre. Los mo que habitualmente colonizan el tubo digestivo pueden prod sepsis y shock, si entran en el torrente sanguíneo. FACTORES QUE PREDISPONEN AL SHOCK SEPTICO - Edad, tanto muy joven como muy ancianos - Tto inmunosupresor - Enf crónica del sistema inmune - Cirujia urológica o del aparato digestivo Cuando mo entran en la sangre son destruidos x el sistema inmunitario y liberan una toxina, esta produce los síntomas iniciales de shock séptico (GC elevado, vasodilatación periférica, enrojecimiento de piel, fiebre, orina elevada) cuando el shock séptico evoluciona se hace mas parecido a los otros tipos con producción de orina baja, vasocontriccion, piel fría y humeda. FISIOPATOLOGIA ESTADIO INICIAL El organismo responde a la hipoperfusion como lo haria ante cualquier factor estresante la mayoría de las veces controlada x SNS, que produce secreción de adrenalina y noradrenalina en la medula suprarrenal. Se estimulan los receptores alfa y beta adrenérgicos de todo el organismo. Los alfa producen vasocontriccion y los beta producen vasodilatación coronaria (beta2) y aumento del ritmo y fuerza de contracción cardiaca (beta1) . La piel y los órganos abdominales, ricos en receptores alfa reciben un riego sanguíneo disminuido por la vasocontriccion. Corazón y musculos esqueléticos ricos en receptores beta reciben un riego sanguíneo aumentado por vasodilatación. El corazón late mas rápido y fuerte y la respiración se acelera en respuesta al estimulo beta, aumentando asi el aporte de O a los tejidos. Todas las respuestas del SNS ocurren con rapidez. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA Esta respuesta compensadora ocurre mas despacio. Al disminuir el GC el riego renal disminuye. Las células yuxtaglomerulares responden segregando renina, que actua sobre una proteína plasmática, convirtiéndola en angiotensina I. esta es convertida en angiotensina II y tiene dos efectos: produce vasocontriccion y hace que la corteza suprarrenal segregue aldosterona que hace que el riñon retenga Na, agua y excrete K, resultado un vol sanguíneo elevado (hipopotasemia). El GC disminuido hace que disminuya la presión hidrostática capilar haciendo que pase liquido del espacio intersticial al intravascular. Esto es beneficioso al inicio y por corto tiempo IMPORTANTE Los organos mas vitales, cerebro y corazón reciben un aporte de sangre adecuado a expensas de órganos menos vitales como riñones y otros abdominales. Esto da tiempo para corregir la causa subyacente del shock. Si no se corrige los mecanismos compensadores se agotan y el shock evoluciona a otra etapa mas grave.
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  ESTADIO FINAL Alprogresar el shock disminuye el flujo de sangre a los tejidos corporales. Células de órganos con vasocontriccion reciben insuficiente O y el metabolismo anaerobio reemplaza al aerobio. La energía se produce ineficazmente. El lactato no puede metabolizarse en ausencia de O y se acumula produciendo acidosis met. Se produce autodestrucción de celulas x acción de enzimas en lisosomas produciendo lesión del órgano y hasta muerte del mismo. Los metabolitos acidos producen dilatación del extremo arteriolar de capilares y contriccion del extremo venoso produciendo aumento de P hidrostática y salida del liquido al intersticial disminuyendo aun mas el vol intravascular. Al bajar el flujo renal aparece oliguria y anuria. BUN y creatinina aumentan. La lesión celular libera K y el riñon es incapaz de eliminarlo. La hipopotasemia deprime la contractilidad cardiaca y la conducción eléctrica (arritmias) . Vasocontriccion de vasos esplacnicos en respuesta al SNS produce isquemia de órganos abdominales. Páncreas responde a hipoxemia libera el factor depresor del miocardio (FDM) . A medida que los mecanismos compensadores fallan disminuye el aporte sanguíneo al corazón y se altera la actividad mecánica y eléctrica. FASE IRREVERSIBLE DEL SHOCK (REFRACTARIO) Un mismo shock produce shock. En un punto comienza un ciclo que no se puede interrumpir y se establece. Aunque se corrija la causa primaria y se brinde una terapia optima el pct morirá. El punto exacto en que el shock es irreversible es difícil de determinar e independiente de los signos y síntomas deben hacerse todos los esfuerzos para detener la progresión del shock.
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  LESIONES DE ORGANOSEN EL SHOCK  RIÑON: La disminución de diuresis es signo inicial de shock. Los tubulos que son irrigados x capilares peritubulares se lesionan por la falta de O y se produce necrosis tubular aguda. Las células del epitelio tubular se descaman y bloquean los tubulos, produciendo una perdida en la fx de la nefrona. Cuando la PS baja de70 se detiene la filtración glomerular (no se eliminan los productos de desecho del organismo).  PULMÓN: El compromiso pulmonar x irrigación deficiente es una complicación tardia. La alteración pulmonar que se produce x shock se conoce como SDRA(pulmón de shock, pulmón blanco, pulmón de Da Nang). Se ve mas frecuentemente en shock séptico y traumatico. Efecto final es hipoxemia refractaria a oxigenoterapia con necesidad de VM.  CEREBRO: No se afecta en fase inicial x no contar receptores alfa adrenérgicos x tanto los vasos cerebrales no se contraen, y la sangre se desvia hacia el cerebro. En la fase tardia se produce hipoxia cerebral que se manifiesta con inquietud, ansiedad letargia y coma. La fx cerebral puede alterarse también x la acumulación de sust toxicas y de la acidosis  CORAZÓN: El deterioro de la fx cardiaca es problema primario solo en el shock cardiogenico. Se afecta al final en todos los otros tipos de shock. Al avanzar el shock la contractibilidad cardiaca se afecta y disminuye el GC. A medida que las células cardiacas se exponen a un medio hipoxico comienzan a manifestarse alteraciones electrocardiográficas.  APARATO GASTROINTESTINAL: Disminuye la fx intestinal y puede aparecer ileo paralitico. Si la isquemia se mantiene puede producir necrosis en pared intestinal. Cuando los mo habituales del intestino son atacados por los GB de la sangre se lisan y liberan endotoxina. La mucosa gástrica suele ulcerarse cuando esta isquémica lo que puede producir sangramiento oculto o masivo.  HÍGADO: El estimulo simpatico produce vasocontriccion del hígado. Normalmente el hígado es capaz de mantener mucha sangre en sus venas. Con la vasocontriccion puede piberar aprox 350 mL de sangre a la circulación mejorando el GC. Si persiste se afecta la fx metabolica del hígado: excreción de bilis y colesterol, la gluconeogénesis, la síntesis de proteínas.  SANGRE Coagulación vascular diseminada (CID): Puede ser causa o consecuencia de shock. Caracterizada x coagulación intravascular, con formación de microtrombos en capilares. FACTORES QUE ACTIVAN LOS FACTORES DE COAGULACION - Acidosis - Estasis - Sustancias pro coagulantes como toxinas bacterianas - Acidosis y estasis están en todos los tipos de shock - Las toxinas en el séptico Mientras se prod coagulación en capilares los fact de coag se agotan en el resto del organismo. Se producen hemorragias en heridas qx, venopunciones, aparato gastrointestinal . La coag intravascular produce un descenso mayor de la perfusión tisular y mas acidosis. La hemorragia x CID disminuye mas el GC y empeora riego a tejidos. Mortalidad CID y shock es del 50-60%
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  VALORACION DE ENFERMERIA FASE INICIAL/FASE TARDIA - Inquietud, taquicardia y taquipnea - Piel fría y humeda - PA disminuida - El letargo o incosnciencia es de la fase tardia
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  El estado delpct en shock puede monitorizarse por varios métodos o niveles Para valorar el shock se observan varios parámetros MONITORIZACION HD Las alteraciones HD son a menudo el primer signo del comienzo del shock 1. SV: al principio el pulso suele estar acelerado, luego se acelera mas y es difícil de palpar(línea arterial). El pulso puede volverse irregular (arritmia). La P al principio puede ser normal, incluso elevada por la vasocontriccion compensadora. 2. P venosa central: la PVC es un método mas preciso de medir la volemia en un pct con shock. Mide la P de llenado del VD lo que refleja el retorno venoso al corazón. Se requiere de un catéter venoso central que se inserta x yugular interna o subclavia, cuyo extremo distal se aloja a unos centímetros de la auricula (control radiológico)Punto 0 =4to espacio intercostal línea media axial (corresponde a la proyección de la AD) Frente a cuqluier cambio de posición del pct se debe reubicar el punto cero. Valor normal 8 a 15 cmh2o media 12
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  3. PA pulmonarPresiones en art pulmonar y P capular pukmonar sirven para evaluar el estado del VI. Requiere un catéter de swan ganz 4. Monitorización Intraarterial: Se inserta un catéter en al arteria radial, bronquial o femoral y se une a transductor de presiones Debe examinarse signos de isuqemia a nivel distal. Test de allen.
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  5. Monitorización delGC y del índice cardiaco: requiere catéter de swan ganz 6. Monitorización de la respiración - El bajo riego pulmonar produce SDRA - Se puede sospechar por cambios conducutales y de relación interpersonal aducidos a la hipoxia - Vigilar disnea y tos - Evaluación de membranas y mucosas - Gasea arteriales: aporta datos mas específicos de la fx respiratoria 7. Monitorización de liquidos y electrolitos - La produccion de orina y la PVC aportan datos precisos del estado de hidratación y volemia - Se requiere sonda urinaria (S.F) y CVC - Diuresis horaria (valor normal?) - En la fasei inicial el K esta bajo por la alta prod de aldosterona (ELP) 8. Control del estado neurológico - El cerebro se altera x hipoxia, desequilibrio acido baso o toxinas - Cambios conductuales por hipoxia - Se vigila inquietud creciente - No dar sedación hasta que sea bien evaluado - En los estadios finales aparee inconciencia 9. Monitorización hematogenica: El nivel de Hb y HTO son útiles para dimensionar la perdida de sangre en el shock hipovolémico x hemorragia. Al principio tiene HTO normal, luego al disminuir el volumen circulante, el riñon retiene agua para mejorar la P, la sangre se diluye y aparece anemia secundaria OTRAS MONITORIZACIONES Valoración abdominal: - Ruido hidroaereo disminuido x bajo riego sanguíneo (ileoparalitico9 - Buscar sangre en heces x la incidencia de sangrado en shock
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  DROGAS VASOACTIVAS