Descargado 108 veces
Más contenido relacionado
Similar a Shock circulatorio, shock hipovolemico
Shock circulatorio, shock hipovolemico
- 1.
- 2. * -Representa el flujosanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo. • Los tejidos sufren daños, en especial por escasez de oxígeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares. -Una vez que comienza, es propenso a empeorar progresivamente.
- 3.
- 4. * Hay dos tiposde factores que reducen gravemente el gasto cardiaco: 1. Anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón, el shock circulatorio es consecuencia del descenso de la capacidad de bomba denominada shock cardiógeno. 2. Factores que disminuyen el retorno venoso, la causa mas frecuente es el descenso del volumen de sangre, pero también puede disminuir por descenso del tono vascular, o por la obstrucción al flujo sanguíneo en algún punto de la circulación.
- 5. * El gasto cardiacoes normal o incluso mayor de lo normal, aunque la persona se encuentre en shock circulatorio. Se debe a una tasa metabólica excesiva, de forma que incluso el gasto cardiaco normal es inadecuado. O patrones anormales de perfusión tisular, de forma que la mayor parte del gasto cardiaco atraviesa otros vasos sanguíneos, además de los que aportan nutrición al tejido
- 6. *ES IMPORTANTE SABER:.. *Todaslas causas de shock provocan el aporte inadecuado de nutrientes a los tejidos y órganos fundamentales, y también provocan la eliminación inadecuada de los residuos celulares desde los tejidos.
- 7. * En ocasiones sepuede estar ante un shock grave con un PA normal, por los reflejos nerviosos potentes evitan su caída. O la presión arterial puede disminuir pero se mantiene la perfusión tisular normal, sin causar shock. perfusión tisular es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido.
- 8. * Descenso del gasto cardiaco Perdidade la perfusión tisular adecuada Aumento del shock Muerte Una vez que el shock alcanza su estado critico de gravedad, se autoalimenta y provoca daño en los tejidos
- 9.
- 10. * *Hipovolemia= disminución delvolumen de sangre *La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. *El gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.
- 11.
- 12. * *Reflejos que estimulanal sistema vasoconstrictor simpático de todo el cuerpo, dando lugar a tres efectos importantes: • las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia periférica total. • las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando así a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen sanguíneo. • aumenta intensamente la actividad del corazón. De 72 lat/min a 160-180 lat/min.
- 13. * *En ausencia: 15-20% *Enpresencia de los reflejos: 30-40% *Por tanto los reflejos aumentan hasta el doble la cantidad de pérdida de sangre que puede producirse sin provocar la muerte.
- 14. La constricción simpáticade las venas es importante para impedir el descenso excesivo del retorno venoso y del gasto cardiaco. Respuesta isquémica del SNC
- 15. ESTIMULACIÒN SIMPATICA La estimulaciónsimpática no provoca la constricción importante de los vasos cerebrales o cardiacos, además la autorregulación del flujo sanguíneo es excelente en ambos lechos vasculares, lo que impide que el descenso moderado de la presión arterial reduzca de forma significativa el flujo sanguíneo.
- 16.
- 17. * 1. Reflejos barorreceptoresestimulación simpática 2. Respuesta isquémica del SNC estimulación simpática aún mas potente 3. Relajación inversa por estrés del S. circulatorio los vasos sanguíneos se contraen en torno al menor volumen de sangre, hasta que el Sistema circulatorio se llene de mejor manera. 4. Secreción de renina y angiotensina II contrae las arterias periféricas , disminuye la eliminación renal de agua y sal, previenen la progresión del shock. 5. Aumento de la secreción de la hipófisis posterior de vasopresina. 6. Aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal. 7. Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de sangre. Retroalimentación negativa que controlan la circulación:
- 18.
- 20. Curvas del gastocardiaco extrapoladas al corazón humano a partir de los experimentos realizados en perros
- 21. * En las primerasetapas del shock hay varios reflejos circulatorios que provocan una actividad intensa del SNS, descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8 minutos después de 10 a 15min no hay mas descargas simpáticas esto se da ya que el flujo sanguíneo estay muy deprimido y por ende el centro vaso motor también. No suele fracasr si la PA se mantiene por encima de 30mmHg.
- 22. * La causa queinicia este bloqueo es la lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura. Como el metabolismo tisular continúa a pesar de que el flujo es bajo libera acido carbónico y láctico, lo que aumenta mucho la acidez local de la sangre. Estasis sanguínea es la tendencia de las células sanguíneas a adherirse entre sí.
- 23. * La hipoxia capilarno aumenta la permeabilidad capilar hasta las etapas finales del shock prolongado. Liberación de toxinas por los tejidos como son la histamina serotonina, enzimas tisulares y la endotoxina
- 24. * La endotoxina se liberade bacterias gran negativas muertas la formación y la absorción se da en el intestino por ende pasa a la circulación el metabolismo celular a pesar de que no hay una nutrición adecuada esto puede provocar depresión cardiaca
- 25. * En el shockel órgano que mas se ve afectado es el hígado por la necesidad de nutrientes que requieren los hepatocitos como también el hecho de que se encuentran expuestos a sustancias toxicas que viajan por la circulación
- 26. * 1. Disminución deltransporte activo de sodio, potasio a través de la membrana y se da tumefacción celular. 2. Descenso de la actividad mitocondrial 3. Se rompen las membranas de los lisosomas y se liberan hidrolasas 4. El metabolismo de la glucosa mucho en tapas finales del shock y la secreción de insulina en 100%
- 29. Necrosis, centro delobulillo hepático
- 30. Necrosis del MusculoCardiaco
- 31.
- 32. Síndrome de pulmónde shock
- 34. Glucolisis Acido Láctico ACIDOSIS ENEL SHOCK Alteraciones metabólicas en sitios de shock
- 35. Co2 Co2 Co2 Co2 Co2 Co2 CO2 +H2O ={ H2CO3 } Productos químicos tisulares Sustancias acidas intracelulares
- 39.
- 41. * CREATINA FOSFATO SEDEGRADA EL TRIFOSFATO DE ADENOSINA SE DEGRADA EN: DIFOSFATO DE ADENOSINA MONOFOSFATO DE ADENOSINA ADENOSINA DIFUNDE HACIA EL EXTERIOR DE LAS CELULAS HACIA LA SANGRE CIRCULANTE SE CONVIERTE EN ACIDO URICO QUE ES UNA SUSTANCIA QUE NO PUEDE VOLVER A ENTRAR EN LAS CELULAS PARA RECONSTITUIR EL SISTEMA DE FOSFATO DE ADENOSINA
- 42. * LA PERDIDA IMPORTANTEDE PLASMA SE PRODUCE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES: *OBSTRUCCION INTESTINAL. *QUEMADURAS GRAVES U OTRAS AFECCIONES EN LAS QUE SE ELIMINA LA PIEL.
- 43. * ALGUNAS CAUSASDE ESTE SHOCK SON: *SUDORACION EXCESIVA *PERDIDA DE LIQUIDO POR UNA DIARREA O VOMITOS INTENSOS *PERDIDA EXCESIVA DE LIQUIDO POR UNOS RIÑONES NEFROTICOS *INGESTION INADECUADA DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS *DESTRUCCION DE LA CORTEZAS SUPRARRENALES
- 44. * En resumen elshock traumático es consecuencia principalmente de la hipovolemia, aunque podría haber un grado moderado de shock neurogeno concomitante, provocado por la perdida del tono vasomotor.