Sindrome aórtico agudo. revisión y actualización del tema. rev med chi 2014

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artículos de revisión
Rev Med Chile 2014; 142: 344-352
Síndrome aórtico agudo. Revisión de la
literatura y actualización del tema
Javier Vega S.1
, Jaime Zamorano G.2
,
Nicolás Pereira C.3
, Alfonso Galleguillos G.a
Acute aortic syndrome
Acute aortic syndrome (AAS) is a term that describes interrelated aortic
emergencies with similar clinical characteristics and challenges.These are aortic
dissection (AD), intramural hematoma (IH), and penetrating atherosclerotic
ulcer (PAU). The incidence of AAS is three cases per 100.000 persons per year.
Diverse genetic disorders and acquired conditions have been related to the
pathogenesis of this disease. Clinical features of patients with any of the three
conditions comprising AAS are very similar. A high degree of clinical suspicion
and imaging studies are necessary for an accurate diagnosis. Prognosis is clearly
related to underlying diagnosis and appropriate surgical repair, in the case of
proximal involvement of the aorta. Involvement of distal segments of the aorta
may require medical or endovascular therapy according to the presence of com-
plications. After hospital discharge, patients require lifelong follow-up.
(Rev Med Chile 2014; 142: 344-352)
Key words: Aortic arch syndromes; Aortic dissection; Atherosclerosis.
1
Universidad de Chile, Santiago,
Chile.
2
Departamento Cirugía
Cardiovascular, HCUCh, Santiago,
Chile.
3
Departamento de Cirugía,
HCUCh, Santiago, Chile.
a
Interno Facultad de Medicina,
Sede Oriente, Universidad de
Chile, Santiago, Chile.
Recibido el 27 de abril de 2012
aceptado el 12 de agosto de
2013.
Correspondencia a:
Dr. Javier Vega S.
Huérfanos 3255, Santiago, Chile.
Teléfono: (562) 25742132
drjaviervega@gmail.com
E
l sindrome aórtico agudo (SAA) hace alu-
sión a diversas enfermedades con caracte-
rísticas clínicas similares y elevado riesgo
vital1
. Las enfermedades involucradas son tres: la
disección aórtica (DA), el hematoma intramural
(HI) y la úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)2
.
Epidemiología
La incidencia del SAA es de 3 casos por cada
100.000 habitantes al año. De todos los pacientes
que debutan con un SAA, 80% corresponde a DA,
15% a HI y 5% a UAP3
.
En relación a los casos de DA, una revisión de
464 pacientes del International Registry of Acute
Aortic Dissection (IRAD) demostró que dos tercios
de los pacientes eran varones, con una edad media
de 63 años4
.
Aunque las mujeres suelen resultar afectadas
con menor frecuencia por la DA aguda, su edad
es significativamente mayor que la de los varones,
con una media de 67 años5
.
El 20% de los pacientes afectados por una DA
fallece antes de llegar al hospital, 30% durante la
hospitalización y 20% en los 10 años posteriores
al evento6
.
Se ha demostrado una asociación entre la DA,
el ritmo circadiano y las variaciones estacionales.
La mayor frecuencia se perfila entre las 08:00 y
09:00 h y durante los meses de invierno7
. Esto
estaría relacionado con el ritmo circadiano de la
presiónarterial,quetambiénpresentaunaumento
durante las mañanas8
.
La presentación clínica, así como los factores
predisponentes del HI no difieren de la DA clá-
sica9
.
La UAP se presenta típicamente en individuos
mayores(edadmediade73años),hipertensoscró-
nicos, hiperlipidémicos y tiene una leve predilec-
ción por el género masculino (60% de los casos)10
.
Fisiopatología
El SAA se presenta cuando una solución de
continuidad o úlcera permite el paso de sangre
desde el lumen aórtico a la capa media; o se ge-

345
nera una rotura de los “vasa vasorum” dentro de
dicha capa. Con el paso de las horas, esta sangre
(sumada al efecto de la presión arterial sistémica)
es capaz de desencadenar una disección o ruptura
aórtica1-11
(Figura 1).
Los trastornos, tanto adquiridos como genéti-
cos, comparten una vía final común que da lugar a
la disrupción de la íntima. Todos los mecanismos
que debilitan la capa media de la aorta, asociados
a una mayor tensión en la pared vascular, pueden
inducir la dilatación de ésta y la formación de un
aneurisma, o bien, causar un HI, DA o rotura
arterial. El factor de riesgo más frecuente en la
DA es la hipertensión arterial (HTA), que expo-
ne de manera crónica a la aorta a altas presiones
que dan lugar a un engrosamiento de la íntima,
fibrosis, calcificación y depósito extracelular de
ácidos grasos; la matriz extracelular experimenta
degradación acelerada, apoptosis y elastolisis con
disrupción final de la íntima12-15
(Tabla 1).
La DA, generada por esta disrupción de la ínti-
ma, habitualmente es precedida por degeneración
o necrosis quística de la media12
. La sangre es capaz
de atravesar esta anomalía anatómica y separar la
capa íntima de la media o adventicia, creando un
lumen falso. La propagación de la disección puede
ser en sentido anterógrado o retrógrado (en rela-
ción a la solución de continuidad) y causar una
ruptura aórtica, insuficiencia cardíaca o sindromes
de mala perfusión17-19
.
La insuficiencia cardíaca es generada por in-
suficiencia aórtica, infarto agudo de miocardio
(IAM) y taponamiento cardíaco. La insuficiencia
aórtica está explicada por la dilatación del anillo
y la raíz aórtica, depresión de una valva, prolapso
del flap (colgajo) y torsión del anillo20,21
. El IAM
suele ubicarse en la pared cardíaca inferior y se
debe a la disección retrógrada que compromete
el ostium de la arteria coronaria derecha22
.
El efecto de la disección en la perfusión de las
distintas ramas arteriales originadas de la aorta es
complejo, ya que depende del grado de colapso del
lumen verdadero, la relación de la rama arterial
con el flap intimal y del nivel de perfusión aporta-
do por el lumen verdadero o falso. Sin embargo,la
isquemia visceral es más frecuente cuando la disec-
ción afecta la circunferencia completa de la aorta
y hay una presión elevada en el lumen falso23-25
.
El HI se origina en la rotura de los “vasa vaso-
rum” dentro de la capa media. Éste puede generar
un pseudoaneurisma, una ruptura y DA26-28
.
La UAP corresponde a la ulceración profunda
de una placa aórtica aterosclerótica desde la lámina
elástica interna a la capa media. Suele provocar un
HI21
y en determinadas ocasiones complicarse con
la formación de un aneurisma, pseudoaneurisma,
disección y ruptura aórtica2
.
Clasificación del SAA
Hoy en día la clasificación más utilizada es la
de Stanford (Figura 2), que hace alusión exclusi-
vamente a la DA. La razón de esto es que entrega
información de la extensión de la disección en
vez del proceso fisiopatológico involucrado, in-
formación que resulta indispensable para decidir
el tipo de manejo29
.
Adicionalmente, dependiendo del tiempo de
evolución desde la instalación de los síntomas, es
posible diferenciar una DA aguda de una crónica,
si éste es menor o mayor a 2 semanas, respecti-
vamente21
.
Síndrome aórtico agudo. Revisión y actualización - J. Vega et al
Rev Med Chile 2014; 142: 344-352
Figura 1. Figura esquemática de las enfermedades involucra-
das en el síndrome aórtico agudo. DA, disección aórtica; UAP,
úlcera aterosclerótica penetrante; HI, hematoma intramural.
Tabla 1. Patologías asociadas en 36 pacientes
tratados por DA torácica tipo B entre octubre de
2001 y agosto de 2007, según Mertens et al16
Hipertensión arterial 77,8%
Tabaquismo 38,9%
Dislipidemia 25,0%
Obesidad 11,1%
Insuficiencia renal crónica 8,3%
Enfermedad de Marfán 8,3%
Cardiopatía coronaria 5,6%

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Al igual que en la disección clásica, se distin-
guen, según la clasificación de Stanford, 2 tipos de
HI: tipo A, siempre que haya afectación de la aorta
ascendente y tipo B, cuando la aorta ascendente
está respetada30
.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes afectados por un SAA poseen
manifestaciones clínicas similares, independiente
de la entidad patológica de base; ya sea una DA,
UAP o un HI1
.
El dolor es el síntoma cardinal y su reconoci-
miento es de vital importancia, ya que el SAA es
la condición fatal más frecuente de dolor toráxico.
Se localiza en la región anterior del tórax, cuello,
garganta y mandíbula. También se le describe en
la región dorsal siguiendo hacia caudal hasta la
región abdominal. Se caracteriza por ser severa-
mente intenso y los pacientes lo describen como
un dolor de inicio súbito, punzante y desgarrante4
.
En reiteradas ocasiones suele confundirse con un
síndrome coronario agudo (SCA). La diferencia
semiológica radica en que el SAA comienza con
intensidad máxima y va declinando con el correr
de las horas, en cambio el dolor del SCA es leve
al comienzo y la intensidad aumenta después de
algunos minutos31
.
La Tabla 2 describe los síntomas más fre-
cuentes objetivados en los pacientes con DA
aguda. Agrupando los síntomas, el médico podría
orientarse clínicamente al tipo de DA que se está
enfrentando. Un paciente que presenta dolor
torácico severo (sin irradiación al dorso), sínco-
pe, hipotensión arterial, taponamiento cardíaco,
insuficiencia aórtica, IAM o shock cardiogénico;
es más probable que sea portador de una DA tipo
A. En contraste con el portador de una DA tipo
B que refiere dolor torácico severo, irradiado a
la región interescapular, de tipo migratorio y al
examen físico presenta cifras tensionales elevadas,
claudicación o diferencia en la amplitud del pulso
entre las extremidades superiores e inferiores1
. A
pesar de esto, alrededor de 10% de los pacientes
afectados por una DA no se queja de dolor4
.
El HI puede generar dolor toráxico con o sin
irradiación al dorso, HTA y en casos aislados ta-
ponamiento cardíaco1
.
La UAP afecta principalmente a la aorta des-
cendente y en etapas iniciales los pacientes suelen
ser asintomáticos, pero cuando el proceso es más
avanzado pueden referir dolor de baja intensidad
en la región dorsolumbar o abdominal. En los
Tabla 2. Síntomas y signos en los pacientes
portadores de una DA aguda4
Dolor severo o el “peor de la vida” 90%
Inicio abrupto del dolor 90%
Dolor toráxico con o sin irradiación al dorso 85%
Hipertensión (PAS ≥ 150 mmHg) 49%
Insuficiencia aórtica 32%
Dolor abdominal 30%
Pulso parvus et tardus 27%
Dolor migratorio 19%
Hipotensión (PAS < 100 mmHg), shock o
taponamiento cardíaco
18%
Déficit neurológico focal 12%
PAS, presión arterial sistólica; Parvus et tardus, pulso dismi-
nuido en amplitud y de ascenso lento.
Figura 2. Clasificación de la DA según
Stanford. Stanford A: compromete aorta
ascendente. Stanford B: no compromete
aorta ascendente.
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casos más severos en que hay ruptura aórtica, el
shock hipovolémico es evidente1,2
.
Historia natural y pronóstico
En relación a la DA tipo A, la mortalidad es
mayor en aquellos pacientes que presentan com-
plicaciones como taponamiento cardíaco, IAM y
mal perfusión cerebral17,32-34
. Otros predictores de
mal pronóstico son la edad > 70 años, hipotensión,
falla renal aguda (FRA) y déficit de pulso35
. Una
DA iatrogénica conlleva una mortalidad mayor
que una DA no iatrogénica (35 vs 24%)36
. En
ausencia de tratamiento quirúrgico inmediato,
el tratamiento médico presenta una mortalidad
promedio a las 24 h de 20%, a las 48 h de 30%,
a los 7 días de 40% y a los 30 días de 50%. Con
tratamiento quirúrgico la mortalidad a las 24 h
disminuye a 10%, a los 7 días a 13% y a los 30 días
a 20%4
. Las causas de muerte más frecuentes son
la ruptura aórtica con el taponamiento cardíaco
(41,6%) y la isquemia visceral (13,9%)4
.
La mortalidad a los 30 días de los pacientes con
DA tipo B no complicada es cercana al 10%4
. Por
el contrario, en los pacientes con mala perfusión
visceral o periférica, insuficiencia renal o signos de
rotura contenida, la mortalidad supera 30%37,38
.
El HI tiene una mortalidad a los 3 meses de
19% y los principales predictores independientes
de mortalidad son el diámetro aórtico (> 50 mm)
y la afectación de la aorta ascendente5
.
En relación a la UAP, el riesgo de complicarse
con una ruptura es de 38% si se presenta como
un SAA. La UAP asintomática (descubierta por
imágenes) presenta tasas de ruptura y progresión
mucho menores11
.
Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico rápido y certero,
es necesario mantener un alto índice de sospecha
y llevar a cabo una evaluación básica, que incluya
un ECG y radiografía de tórax. Luego se debe
completar el estudio con otras técnicas imageno-
lógicas (Figura 3).
Figura 3. Algoritmo diagnósti-
co en el manejo de los pacientes
con sospecha de SAA. SAA,
síndrome aórtico agudo; Rx,
radiografía; ECG, electrocar-
diograma; ETE, ecocardiografía
transesofágica; TAC, tomografía
axial computarizada; RM, reso-
nancia magnética.
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Aunque el ECG no apoya el diagnóstico de
SAA, permite diferenciar entre una DA y un
SCA, puesto que el cuadro clínico puede ser muy
parecido20
.
Si bien la radiografía de tórax, adecuadamente
realizada e interpretada por expertos, tiene una
alta precisión diagnóstica, la realidad es que en
menos de 30% de los pacientes, existen signos
inequívocos de DA. Sin embargo, se acepta que
en el proceso diagnóstico es esencial contar con
una radiografía de tórax porque no sólo puede
ofrecer signos compatibles y apoyar la necesidad
de realizar otra prueba de imagen para confirmar
el diagnóstico, sino que también permite identi-
ficar otras causas de dolor toráxico39
. Los signos
radiográficos que sugieren DA son: borramiento
o ensanchamiento del botón aórtico, derrame
pleural (generalmente izquierdo), desviación de
la tráquea, distancia mayor de 6 mm entre una
calcificación intimal y el contorno externo de
la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico,
ensanchamiento de la aorta ascendente o descen-
dente y ensanchamiento de la línea paraespinal40
.
Una vez obtenida una evaluación básica con-
cordante con la sospecha clínica, se recomienda
la utilización de una técnica imagenológica como
la tomografía computarizada (TAC) de tórax
y abdomen con contraste o el ecocardiograma
transesofágico (ETE), dependiendo de la dispo-
nibilidad del centro41
.
La ETE ha cambiado radicalmente la actitud
diagnóstica en la DA. El esófago está en íntimo
contacto con la aorta, por lo que su estudio es
muy completo. La gran limitación es la dificul-
tad para estudiar la porción más alta de la aorta
ascendente por la interposición de la tráquea y
el bronquio principal izquierdo, aunque es muy
raro que una disección se localice exclusivamente
en esa región20
. La sensibilidad, la especificidad y
los valores predictivos están por encima de 95%42
.
La TAC tiene una especificidad que va del 87
al 100% y una sensibilidad del 96 al 100% para
el diagnóstico de DA43
. Esta última disminuye
a menos de 80% cuando la disección afecta a la
aorta ascendente44
. En contexto de urgencia, es
probablemente el examen que aporta mayor infor-
mación y responde a la mayoría de los objetivos,
evaluando además, las ramas viscerales de la aorta
abdominal43
(Figura 4).
La RM se perfila como el examen con mayor
sensibilidad y especificidad45
, pero no se recomien-
da en el estudio inicial por el tiempo requerido
para obtener las imágenes y la disponibilidad
excepcional en los servicios de urgencia21
.
Tratamiento
El manejo inicial del SAA tiene como objetivo
principal, disminuir el shear stress sobre la pared
aórtica, mediante el control de la presión arterial
y el dP/dt1,21
.
La primera línea de tratamiento es con beta
bloquedores endovenosos (ej: labetalol, propa-
nolol). Para los pacientes en que dichos fármacos
están contraindicados (ej: asmáticos), se prefiere
el uso de bloqueadores de canales de calcio endo-
venosos (ej: verpamilo, diltiazem)29,46
. El objetivo
es mantener una PAS que fluctúe entre 100 y 120
mmHg y un rango de frecuencia cardíaca entre
60 y 80 lpm47
.
Figura 4. Tomografía com-
putada, corte axial (a) y sa-
gital (b). Se observa una DA
tipo A, que se origina desde
la aorta ascendente, compro-
metiendo aorta toráxica des-
cendente y abdominal, hasta
el origen de las arterias ilíacas.
Se distingue claramente el
flap intimal (flecha).
a b
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Además se recomienda el uso de un analgésico
opioide (ej: morfina) para atenuar la descarga
simpática de catecolaminas generada por el dolor,
que provoca hipertensión y taquicardia1,47
.
La DA tipo A es una urgencia quirúrgica y por
ende, una vez aclarado el diagnóstico, debe ser
sometidaatratamientoloantesposible.Elobjetivo
es la prevención de la ruptura o la aparación de
un derrame pericárdico, que puede conducir al
taponamiento cardíaco y la muerte47
. El procedi-
miento consiste en resecar la aorta ascendente y
el arco aórtico (este último sólo si está afectado)
y reemplazarlo por un injerto protésico. Tam-
bién es necesaria la reparación o reemplazo de la
válvula aórtica, en los casos en que se presentan
cambios patológicos en la raíz aórtica o en la
válvula propiamente tal. Además del reemplazo
valvular, dependiendo de la anatomía y el esta-
do del ostium de las coronarias, en ocasiones es
mandatorio la reconstrucción de estas últimas48
.
Según un reporte de la IRAD el promedio de
mortalidad intrahospitalaria luego un tratamiento
quirúrgico convencional de una DA tipo A fue de
24%49
. En nuestro país, Selman et al, mediante un
análisis retrospectivo, registraron una mortalidad
operatoria de 27%, en 85 pacientes con DA tipo
A41
. Promedios similares se han publicado en
otros reportes y alrededor de 55% de los pacientes
retorna a su vida independiente50-53
.
Con respecto a la DA tipo B, el tratamiento
va a depender de la presencia de complicaciones.
En la DA tipo B no complicada el tratamiento
médico se perfila como el gold standard1
, teniendo
en consideración que el 14 a 67% de los pacientes
que son sometidos a cirugía, fallece o adquiere un
daño irreversible a nivel medular4,19
.
Las complicaciones de la DA tipo B pueden
dividirse en dos grupos, el primero es la amenaza
de ruptura aórtica o ruptura franca, que se mani-
fiesta por dolor persistente, aparición de derrame
pleural denso o compromiso hemodinámico por
hemorragia. El segundo grupo comprende com-
plicaciones de tipo isquémico. Éstas corresponden
alaisquemialocalizadadeunórganooextremidad
y a la hipertensión intratable por un fenómeno de
pseudocoartación dinámica o permanente16
. En
ambosgruposelprocedimientoendovascularpue-
de resolver en forma expedita y poco invasiva54,55
un problema que la cirugía abierta requeriría de
extensos y cruentos procedimientos con una alta
morbimortalidad asociada56,57
. La intervención
consiste en desplegar una endoprótesis (stent) en
el lumen verdadero para impedir la comunicación
más proximal entre éste y el lumen falso. De esta
manera se induce una trombosis, en relación con
la endoprótesis, del lumen falso a nivel torácico16
,
disminuyendo la dilatación progresiva y favore-
ciendo un remodelado adecuado46
. El concepto
de PETTICOAT (Provisional Extension to Induce
Complete Attachment) considera la idea de exten-
der la endoprótesis distalmente mediante el uso
de stents de metal de celdas abiertas, hasta que la
mal perfusión distal se corrija58
. Por lo general,
no se necesitan maniobras de fenestración aórtica
o revascularización con ramas, que actualmente
están casi obsoletas59
.
Mediante una intervención endovascular exi-
tosa, la mortalidad disminuye a menos de 10% y
el riesgo de paraplejia a menos de 3%46
.
Al igual que sucede en las DA, en los pacientes
con HI tipo A se aconseja la cirugía, y en los por-
tadores de un HI tipo B, el tratamiento médico
inicial47
.
Debido al gran potencial de progresión y
complicaciones de la UAP ubicada en la aorta
ascendente, se recomienda el tratamiento qui-
rúrgico. Por otro lado, en los casos en que la
aorta descendente es la afectada, el tratamiento
médico conservador es aceptado. Sin embargo, si
hay signos de progresión, como dolor intratable,
aumento del grosor de la pared aórtica, diámetro
de la UAP mayor a 20 mm, profundidad de la
UAP mayor a 10 mm, HI, sangre extra adventicial
y aumento de la efusión pleural, se recomienda el
tratamiento endovascular2
.
Seguimiento
La sobrevida a 10 años de los pacientes que son
hospitalizados por un SAA varía de 30 a 60% en
los diferentes estudios18,50,60
.
El estado de la aorta debe evaluarse con TAC
al 1er
, 3er
, 6to
, 12vo
mes y posteriormente una vez
por año. Este examen permite detectar los cambios
que se generan en la aorta, tanto precoces como
tardíos, después de una intervención quirúrgica
o un tratamiento médico61
, como un eventual
aumento del diámetro aórtico, signos de forma-
ción aneurismática y hemorragias en los sitios de
anastomosis o colocación de stents.
Además del control imagenológico, se deben
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tratar los factores de riesgo como la HTA (ideal-
mente con beta bloqueadores), evitar los ejercicios
isométricos y las actividades que puedan provocar
un trauma toráxico21,29
. El paciente debe ser educa-
do acerca de su condición y conocer los síntomas
de alerta que deben llevarlo a consultar62,63
.
Conclusión
Teniendo en cuenta que el SAA es un gru-
po de enfermedades que involucra un elevado
riesgo vital, es deber del médico sospecharlo, al
presentarse los primeros indicios. Así, mediante
una evaluación básica y un apoyo imagenológico
adecuado, es posible llegar a un diagnóstico de
manera rápida y certera, que permite ofrecer la
mejor alternativa de tratamiento.
Hoy en día, el mayor entendimiento de la
fisiopatología involucrada, sumado al avance
tecnológico, permite incorporar nuevas estrate-
gias terapéuticas, como son los procedimientos
endovasculares, que resultan ser menos invasivos
y más efectivos. Todo esto, asociado al entusiasmo
científico por comprender la historia natural de
la enfermedad, logrará con el paso de los años,
disminuir su morbimortalidad.
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