Sindrome hemorragico

HEMOSTASIA NORMAL
 Secuencia compleja de reacciones
interrrelacionadas que llevan a la
agregación plaquetaria y a la activación de
la cascada de coagulación para producir
un sellado vascular durable

VALORACIÓN DEL PACIENTE
 ANAMNESIS:
 Determinar si existe trastorno de la
coagulación, si es congénito o adquirido,
leve o grave, si implica hemostasia primaria
o secundaria, aparición de hematomas,
sangrado prolongado.

 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Los defectos de la hemostasia primaria se
sospechan si hay sangrado mucoso y
hematomas.
 Petequias: zonas de sangrado subcutáneo
menor de 2mm, que no blanquean con la
presión.

EXPLORACIÓN FÍSICA
 Púrpura: tamaño mayor que las petequias
pero menores de 1 cm.
 Equímosis: zonas de sangrado extensas
mayores de 1 cm

 Los trastornos de
hemostasia
secundaria
producen
equímosis,
hematomas,
hemartrosis o
sangrado retardado

 Estudios de laboratorio:
 Recuento de plaquetas
 Tiempo de protrombina
 Tiempo de tromboplastina parcial activado
 Frotis de sangre periférica

TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS Y DE
LA PARED VASCULAR
 La hemostasia es un proceso dinámico en
el cual intervienen de manera importante
las plaquetas y la pared de los vasos
sanguíneos.
 Las plaquetas se activan al adherirse al
factor de Von Willebrand y el colágeno en
el subendotelio expuesto despues de una
lesión.

 La superficie de la plaqueta activada
constituye el principal sitio fisiológico para la
activación de los factores de coagulación.
 Factores genéticos y adquiridos influyen en
la plaqueta y la pared vascular, asi como en
los sistemas de coagulación y fibrinolítico y
determinan si habrá una hemostasia normal
o hemorragia o síntomas de coagulación

LA PLAQUETA
 Son liberadas a partir de los
megacariocitos.
 Recuento normal: 150,000-450,000/mm3
 Principal factor regulador: trombopoyetina
hormonal
 Vida media: 7 – 10 días
 Alredor de un tercio de plaquetas residen
en el bazo

LA PARED VASCULAR
 El endotelio tiene actividad fisiológica y
controla la permeabiidad vascular, el flujo
de moléculas biológicamente activas y
nutrimentos, las interacciones de la células
sanguíneas con la pared vascular, la
respuesta inflamatoria y la angiogénesis

 El endotelio normalmente presenta una
superficie antitrombótica pero se torna
protrombótico con rapidez, cuando es
estimulado, lo cual favorece la coagulación,
inhibe la fibrinolisis y activa las plaquetas.

 Los factores
derivados del
endotelio también
pueden inhibir las
plaquetas y, a la
inversa los
vasoconstrictores del
endotelio pueden
activar las plaquetas.

TRASTORNOS DE LAS
PLAQUETAS
 TROMBOCITOPENIA:
1) Disminución de la producción
2) Secuestro
3) Mayor destrucción

ESTUDIO DEL PACIENTE
 Estado de salud
 Uso de fármacos
 Antecedentes
 Exploración física
 Biometría hemática
 Frotis de sangre periférica

TROMBOCITOPENIA
 Al valorar a un paciente trombocitopénico,
se debe analizar el FSP para descartar la
seudotrombocitopenia.

seudotrombocitopenia
 Es un artefacto in vitro causado por la
aglutinación de las plaquetas mediada por
anticuerpos cuando disminuye el contenido
de calcio por la recolección de sangre en
un medio con etilendiaminotetraacético
(EDTA).

TROMBOCITOPENIA PROVOCADA POR
FÁRMACOS
 Quimioterapéuticos
 Preparados herbolarios
 Fármacos de venta libre
 Quinidinas
 Sulfonamidas
 Abciximab

TROMBOCITOPENIA PROVOCADA
POR INFECCIONES
 Muchas infecciones víricas y bacterianas
ocasionan trombocitopenia.
 Se presenta con más frecuencia en
pacientes con infecciones multiorgánicas
por Gram (-).
 Afectan tanto la producción como la
supervivencia de las plaquetas

MEDICAMENTOS QUE DEFINITIVAMENTE PRODUCEN
SOLO TROMBOCITOPENIA
 Aciclovir
 ASA
 Amiodarona
 Ampicilina
 Anfotericina B
 Carbamazepina
 Clorpropamida
 Danazol
 Diclofenaco
 Hidroclotiazida
 Ibuprofeno
 Paracetamol
 Rifampicina
 Tamoxifeno
 Trimetroprim/sulfa
 Vancomicina

HEPARINA
 Difiere de otros fármacos en dos aspectos:
1. La trombocitopenia no suele ser grave
2. No se acompaña de hemorragias

 La trombocitopenia puede presentarse tras
la administración de heparina de bajo peso
molecular así como la heparina no
fraccionada.
 Aparece despues de 5 a 10 días de
iniciado el tratamiento

CRONOLOGÍA DE LA APARICIÓN DE
HEPARINA

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
INMUNITARIA
 Trastorno adquirido que
desencadena la
destrucción de plaquetas
mediada por factores
inmunitarios.
 La PTI se denomina
secundaria si guarda
relación con un trastorno
subyacente

MANIFESTACIONES
 Hemorragia mucocutánea
 Equímosis
 Petequias
 Recuento plaquetario bajo
 Frotis de sangre periférica por lo demás
normales

TRATAMIENTO
 PREDNISONA 1 mg/kg
 Inmunoglobulinoterapia 50-75 mcg
 Gammaglobulina IV 2 g/kg
 esplenectomia

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
TROMBÓTICA
 Anemia hemolítica microangiopática
 Trombocitopenia
 Insuficiencia renal
 Déficit neurológico
 Fiebre

TRATAMIENTO
 PLASMAFERESIS
 GLUCOCORTICOIDES
 VINCRISTINA
 CICLOFOSFAMIDA
 ESPLENECTOMIA

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
 El factor de Von Willebrand tiene dos
funciones:
1. Principal molécula de adhesión que fija la
plaqueta al endotelio expuesto
2. Proteína fijadora para el factor VIII

 La mayoría de los síntomas son
plaquetoidesexcepto en los casos más
graves en los que el factor VIII esta tan
bajo que ocasiona sintomas similares a los
de la deficiencia de factor VIII.

TRATAMIENTO
 DESMOPRESINA IV: 0.3mcg/kg
 Ácido aminocaproico
 Ácido tranexámico

Los factores de la coagulación
 I: Fibrinógeno
 II: Protrombina
 III: Factor tisular (Tromboplastina)
 IV: Calcio
 V: Proacelerina (factor labil)
 VII: Proconvertina (factor estable)
 VIII: Factor antihemofílico A (Factor von
Willebrand)
 IX: Factor antihemofílico B, Factor de
Christmas
 X: Factor de Stuart-Prower
 XI: Factor antihemofílico C
 XII: Factor Hageman
 XIII: Factor estabilizante de la fibrina
Fitzgerald
Fletcher
Plaquetas
Somocurcio
Plasmodium[[]]

Los pacientes con defectos congenitos de la
coagulacion plasmatica presentan:
 Hemorragias articulares
 Hemorragias musculares
 Hemorragias de las cavidades corporales

Causas de trastornos hereditarios:
 Defectos de una sola proteina de la
coagulacion
 Procesos ligados al cromosoma x
 Deficit de factores VIII y IX

Los tratornos de la coagulacion
producen:
 Prolongacion TP
 Prolongacion TPT

Trastornos adquiridos de la
coagulacion:
 CID
 Diatesis hemorragica de las adenopatias
 Deficit de vitamina K y las complicaciones
del tratamiento anticoagulante

Otros trastornos:
 Trombosis
 Embolias venosas
 Embolias arteriales

Factores de riesgo pra trombosis:
 Enfermedad aterosclerotica
 ICC
 Neoplasias malignas
 inmovilidad

Hemofilia
 El factor VIII: hemofilia tipo A.
 El factor IX: hemofilia B.
 El factor XI: hemofilia C.

Deficit del factor VIII
Hemofilia A

Factor VIII- patogenia
 Fctor antihemofilico
 Regula la activacion del factor x por las
proteasas generadas en la via intrinseca de
la cogulacion.
 Sintesis en higado
 Es susceptible a proteolisis

Hemofilia A
 Hemorragias (tej. Blandos, musculos,y
articulaciones que soportan peso)
 Manifestaciones clinicas: Factor VIII< 5%
Grave: <1%
Moderada: 1%-5%
Leve: >5%

Clinica
 Aparece de horas a dias
 Afecta cualquier organo
 Sin Tx. Semanas
 Sindrome de compartimentacion
 Seudoflebitis
 Lesiones isquemicas de los nervios
 Neuropatia femoral
 Calcificaciones de masas

Diagnostico
 Cefalohematoma
 Circuncision
 Al caminar y gatear
 Hemartrosis en la juventud

Complicaciones
 Hemorragias bucofaringeas
 Hemorragias del SNC

Tratamiento:
Derivados del plasma con factor VIII

Deficit factor IX- hemofilia B
 Necesita vit. K para adquirir actividad
biologica
 Enfermedad de Chirstmas
 Clinicamente indistinguible del factor VIII
 Diagnostico de laboratorio

Tratamiento:
 Plasma congelado reciente
 Fraccion de plasma enrriquecido con proteinas
del complejo protrombinico

Deficit de factor XI, Hemofilia C
 Hereditaria de forma autosomica recesiva
 Tendencia a sangrar es menos evidente
 Menos hemorragias espontaneas
 Hemartrosis poco frecuentes
 Tratamiento:
 Plasma congelado reciente 1 v dia.

Deficit de factor II, V,VII y X
 Autosomicos recesivos
 Hemorragias postraumaticas o
espontaneas
 Hemartrosis rara

Tratamiento:
 Plasma fresco congelado
 Concentrados de protrombina

Afibrigenemia y desfibrogenemia
 Fibrinogeno necesario para la agregacion
plaquetaria y formacion de fibrina
 No provoca hemorragias graves
 Valor en plasma: 2.5 g /l
 Desfibrogenemia: TP, TPT y T. trombina
prolongados. Fibrinogeno desiguales

Deficit de factor XIII
 Estabiliza los coagulos de fibrina
 Hereditario
 Munon umbilical o circuncision

Mala cicatrizacion de heridas
Hemorragias intracerebrales
Esterilidad en hombres, abortos en mejeres
TRATAMIENTO: Plasma fresco congelado

Carencia vitamina K
 Liposoluble
 Importante en la hemostasia
 Se absorve en ID y se almacena en higado

Causas de defit vitamina K
 Aporte insuficiente
 Malabsorcion intestinal
 Perdida de los ugares de almacenamiento

Carencia vitamina K
 Desciende la concentracion del complejo
protrombinico.
 PT prolongado, TPT normal al inicio

Tratamiento
 Vitamina K 10 mg.
 Plasma fresco congelado

Coagulacion intravascular
deseminada
 Proceso hemorragico explosivo
 Leve y subclinico
 Entidades asociadas con mayor frecuencia:
catastrofes obstetricas,neoplasias con
metastasis,traumatismos masivos y sepsis
bacterianas.

Fisiopatologia
 Tumores liberan el factor histico de la
cogulagulacion
 Endotoxinas activan varios pasos de la
cascada de coagulacion.

FASES
 Fase trombotica: Se depositan pequeños
embolos y trombos en la microcirculacion.
 Fase de consumo de factores
precoagulantes
 Fase fibrinolisis secundaria

Clinica
 Hemorragias cutaneo mucosas
 Acrocianosis
 Trombosis
 Lesiones pregangrenosa de los dedos,
genitales y nariz

Laboratorio
 Trombocitopenia
 Esquistocitos
 Prolongacion TP, TPT y tiempo de
trombina
 Fibrinogeno bajo
 Aumento de los productos de degradacion
de la fibrina

Tratamiento
 Tratar la causa si es reversible
 Tratar la hemorragia: plasma congelado
reciente.
 Profilaxis

Defectos de fibrinolisis
 Deficit de α2 de la plasmina e inhibidor del
plasminogeno.
 Cirrosis
 Diagnostico:
 Fibrinogeno bajo
 TP y TPT normales
 Plaquetas normales o casi normales

Tratamiento
Plasma
Inhibidores de la fibrinolisis

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