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Subido porLuis Gutierrez Martinez
Sindrome Uremico en Enfermedad Renal Cronica
El documento habla sobre el síndrome urémico, definido como la acumulación de toxinas urémicas como productos nitrogenados en la sangre debido a una insuficiencia renal crónica terminal. Esto causa alteraciones bioquímicas y clínicas que afectan varios sistemas como el cardiovascular, nervioso y hematológico. El tratamiento para este síndrome incluye hemodiálisis o diálisis para depurar la sangre, así como una dieta baja en proteínas y sodio manejada por un dietista.
En este documento
Desarrollado con IA
Se presenta el síndrome urémico, una alteración en las funciones bioquímicas en la ERC terminal.
Exploración de fases de la IRC y sustancias como la homocisteína que son tóxicas en la acumulación.
Se presentan indicadores clave de falla renal crónica: creatinina y urea con sus valores normales.
Manifestaciones del síndrome urémico que emergen con TFG por debajo de 20 ml/min.
Detalla la síntesis de arginina, implicando su conversión en el riñón y su impacto en la ERC.
Se identifican guanidinas y homocisteína como metabolitos tóxicos implicados en el daño renal.
Se describen síntomas y síndromes como pericarditis, hipertensión y anemia en el paciente urémico.
Se discuten alteraciones hormonales, hipercatabolismo, y trastornos gastrointestinales en la ERC.
Desarrollo de alteraciones enzimáticas y manifestaciones clínicas, incluyendo síntomas y signos.
Tratamientos fundamentales en el manejo del síndrome urémico, incluyendo hemodiálisis y medicación.
Bibliografía y agradecimientos al finalizar la presentación.
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- 1. NEFROLOGÍA SINDROME URÉMICO AUTOR : L UI S AL B E R TO GUT I É R R E Z MAR T ÍNE Z GR UPO: 9CM6 1
- 2. DEFINICIÓN: • Alteraciónen las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de la ERC TERMINAL (Estadio 5) presentándose un conjunto de signos y síntomas que resultan de los efectos tóxicos derivados de los niveles elevados de toxinas urémicas como productos nitrogenados y otros desechos en la sangre.
- 3. FASES DE LAIRC DE ACUERDO A PRESENTACION DE ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y CLINICAS FASE UREMICA
- 4. ETIOLOGÍA: • Sehan identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es más específica en inhibir el ON produce vasoconstricción e inhibe la vasorrelajación inducida por acetilcolina. La dimetilarginina simétrica (SDMA) es menos efectiva biológicamente que la forma asimétrica de la cual es metabolito. • Los exámenes de laboratorio muestran que los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo (azoemia). • La azoemia prerrenal es algo común, especialmente en personas hospitalizadas por hipercatabolismo. (DIFERENCIAR) • Quemaduras • Afecciones que permiten el escape de líquido de la circulación • Pérdida del volumen de sangre • Vómitos o diarrea prolongados, sangrado. • Ciertos tipos de cirugía • Embolia de la arteria renal • Oclusión de la arteria renal • Traumatismo al riñón • Insuficiencia cardiaca • Estos productos de desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan en el organismo, dañando los tejidos y reduciendo la capacidad de funcionamiento de los órganos.
- 5. PRINCIPALES INDICADORES DEFALLA RENAL CRONICA • Creatinina: mg/100 mL 0,5-1,1 (Mujeres) 1.2 (Varones) • Urea BUN: mg/100 mL 7- 20 mg/ dl
- 6. FISIOPATOLOGÍA: • Elsíndrome urémico se manifiesta cuando la TFG se encuentra por debajo de 20 ml/min. Esta depuración renal deficiente provoca acumulación de solutos de retención urémica, los cuales en concentraciones elevadas son tóxicos.
- 7. UREA: Se sintetizaen el hígado como producto final del catabolismo proteico. PREVIENE DE LA HIPERAMONIEMIA E HIPERGLUTAMINEMIA ARGININA – ORNITINA + UREA Arginina aumenta oxido nítrico Amonio + Bicarbonato = Urea UT A: HIGADO Y RIÑON 1,2,3,4, 1:HIGADOUT B : ERITROCITO Muy toxica tanto de forma directa como indirecta • INHIBE COTRANSPORTE NaK2Cl del eritrocito • INHIBE AMPc • AFINIDAD REDUCIDA DE HEMOGLOBINA POR O2 • INHIBE OXIDO NITRICO SINTETASA. • INDUCE APOPTOSIS • GENERA RADICALES LIBRE DE OXIGENO
- 10. Destinos metabólicos dela Arginina
- 11. Arginina y surepercusión en la ERCT Aproximadamente el 60% de la producción neta de arginina en mamíferos, ocurre en el riñón, donde la citrulina se convierte en arginina por acción de la argininosuccinato sintetasa y argininosuccinato lyasa (ASS, ASL) dentro de los túbulos contorneados distales. Los individuos con falla renal crónica, tienen niveles elevados de citrulina en plasma, aunque sorprendentemente hay poca o ninguna disminución de arginina en plasma, presumiblemente por mayor síntesis renal de arginina indicando que depende de niveles elevados de citrulina. En la uremia, puede haber alteraciones que repercuten en la vía L-Arginina/ ON por disminución de la L-arginina sustrato de la (NOS), aumento de compuestos guanidínicos y derivados metilados de la L-arginina
- 12. LAS GUANIDINAS Sonun gran grupo de metabolitos estructurales de la arginina, de las más conocidas son la creatinina y metilguanidina. Son bases orgánicas que contienen un grupo amidino (N-C=NH ). La creatinina (precursor de metilguanidina) bloquea los canales de cloro, reduce la contractilidad de miocitos cultivados. El ácido guanidinsuccínico (AGS) y el Ácido guanidinpropiónico (AGP) inhiben la producción de súper-óxido por los neutrófilos. El AGS, el gamma-guanidinobutírico,metilguanidina, homoarginina y creatina inducen crisis convulsivas. LOS AGES (Productos finales de la Glico-oxidacion avanzada) y los ALES (Productos finales de la lipo-oxidacion avanzada) también actúan como agentes tóxicos en el Paciente urémico.
- 13. HOMOCISTEINA Es unaminoácido que contiene sulfuro por desmetilación de la metionina, su retención resulta en la acumulación celular de S-adenosil-homocisteína (AdHcy), extremadamente tóxico que compite con la S-adenosil- metionina (AdoMet). Puede producirse por deficiencias enzimáticas o de las vitaminas B6, B12 y folatos. Los pacientes con falla renal tienen 2 a 4 veces su valor normal. Su acumulación depende también del estado nutricional (ingesta de metionina) y del estado de folatos. Resulta en proliferación de la musculatura lisa, e interfiere con la función anticoagulante endotelial.
- 14. Los síntomas mascomunes del síndrome urémico se manifiestan en los sistemas cardiovascular, nervioso, hematológico, inmunitario, endocrino, óseo y gastrointestinal. Manifestaciones CV son constantes. Las mas importantes son: a. La Pericarditis Urémica fibrinosa(10% de los pacientes) b. La HTA c. La disfunción miocárdica – La uremia es un profibrotico causando fibrosis intersticial. La pentosidina (AGES) tiene papel importante. La HTA y la anemia tambien estan involucrados d. Alteraciones del metabolismo de CHOS y Lípidos – Ateroesclerosis acelerada e. Estenosis o insuficiencia valvular calcificante – Hiperparatiroidismo secundario A su vez esto lleva a la hipertrofia cardiaca y a largo plazo a la miocardiopatía dilatada.
- 16. Encefalopatía urémica yPolineuropatia urémica Estas manifestaciones nerviosas son debidas a la hipercalcemia secundaria a el hiperparatiroidismo secundario. Se pueden prevenir con paratiroidectomia y pueden ayudar los Bloqueadores de canales de calcio. Tambien se han visto relacionados compuestos guanidinicos (Ac. Guanidinisuccinico) en ERC ↑ hasta 30 veces.
- 17. Anemia normocitica normocromica Es constante y universal en el paciente urémico. Se debe al déficit en la producción de la eritropoyetina en la vasa recta por disminución de la masa renal. Su corrección mejora mucha con eritropoyetina recombinante mejora gran cantidad de síntomas.
- 18. Trastornos de laCoagulación (Tanto hipercoagulabilidad como tendencia al sangrado) Multifactorial • Alteración en adhesividad y agregación plaquetaria. • Hiperparatiroidismo secundario • Anemia • Alteraciones en la producción de PGs y TXA2 • La actividad anticoagulante de la Proteína C se ve alterada y sus concentraciones bajas. Concentraciones altas de trombina, antitrombina, fibrinógeno, plasmina, protrombina y trombina. ↑ en la actividad del factor de Von Willebrand – Favorece Hipercoagulabilidad. .
- 19. Déficit Inmunitario •Biodisponibilidad reducida de IL 2 secundaria a un consumo excesivo por linfocitos T activados. • Baja regulación de la función fagocitaria y de los receptores opsónicos luego de su expresión durante la activación del complemento por las membranas de diálisis. • Aumento en la producción de IL I, Del TNF alfa, y de la IL-6 por los monocitos activados y del CD23 por los linfocitos B. • Estructuras peptídicas que tienen un efecto inhibidor marcado sobre las diferentes funciones inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una estructura parecida a la de la molécula de la beta2–microglobulina • Función de lisis de los Neutrofilos se encuentra alterada y esta función anormal es corregida por el tratamiento con diálisis peritoneal, por tanto se sugiere que en esta anormalidad participan toxinas urémicas dializables. . AGS (ACIDO GUANIDINSUCCINICO) AGP (PROPIONICO) - inhibe de producción superoxido por neutrófilos.
- 20. HIPERCATABOLISMO • Productode las alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los hidratos de carbono, a las hormonas tiroideas, a la hormona del crecimiento y a las hormonas sexuales. • Intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la acción de la insulina y una alteración en la secreción de la insulina. La resistencia a la acción de la insulina es debida principalmente a una alteración en la captación de glucosa por el músculo, mientras que la secreción de insulina en respuesta a la hiperglicemia es variable. .
- 21. Alteración de laFunción Tiroidea. • Se encuentran algunas alteraciones como son niveles basales elevados de TSH, cierto hipotiroidismo primario, una respuesta lenta de la TSH a la TRH, ritmo diurno ausente o disminuido de la TSH, glicolisación alterada de la TSH y los niveles totales y libres de la T y T4 pueden estar reducidos o normales. • También se ha señalado por otra parte que la liberación de la TSH puede estar inhibida por un mecanismo dependiente de la dopamina Alteración de la hormona de Crecimiento Los niveles basales de la misma se encuentran elevados, pero esta situación no impide que exista un retardo en el crecimiento de los niños urémicos y se ha comprobado que la administración de la hormona del crecimiento recombinante humana corrige el retardo del crecimiento en los niños y mejora la utilización de las proteínas en los hemodializados adultos. .
- 22. Alteración Hormonas Sexuales. En las mujeres urémicas se observa que la FSH, la progesterona y el estradiol tienen tendencia a ser iguales y la LH a exceder los niveles observados normalmente en la fase folicular del ciclo menstrual. En los hombres urémicos se puede observar una elevación de la LH y una disminución de la testosterona, lo cual origina impotencia agravada por el aumento de la prolactina . La prolactina a su vez origina galactorrea y amenorrea en las mujeres. Hiperparatiroidismo Secundario Osteodistrofia Hipercalcemia
- 23. Alteraciones Gastrointestinales •La gastritis erosiva, la esofagitis erosiva y la úlcera esofágica son las causas más comunes de sangrado digestivo en los pacientes con IRC • La gastrina circulante se encuentra elevada en los pacientes urémicos debido a una mayor secreción y por la otra a un metabolismo disminuido. la gastrina se considera que tiene propiedades tróficas y secretorias, estos hechos pueden explicar la hipertrofia del tracto gastrointestinal asociada a la IRC • Los niveles plasmáticos de varias hormonas que participan en la modulación de la motilidad gastrointestinal y en la regulación del hambre y la saciedad se encuentran elevados en la uremia. Estas alteraciones humorales pueden actuar sobre la musculatura lisa intestinal y en áreas particulares dentro del sistema nervioso central y son responsables de las alteraciones de la motilidad gastrointestinal, de la anorexia, de las nauseas y vómitos que se observan en los urémicos sintomáticos.
- 24. Otras Alteraciones Enzimaticas • Alteraciones bioquímicas referidas a que un buen número de funciones enzimáticas y metabólicas se encuentran deprimidas como, por ejemplo, la gluconeogénesis, la deshidrogenasa láctica, el contenido mitocondrial de calcio, el consumo mitocondrial de oxígeno, la degradación de la insulina, la bomba de Na/K, déficit intrínseco de las mitocondrias. • la actividad de las enzimas antioxidantes como el superóxido dismutasa se encuentra elevada en los glóbulos rojos de los pacientes urémicos no dializados y baja en los pacientes dializados, lo cual puede contribuir al incremento del daño oxidativo en la uremia y el desarrollo de las complicaciones urémicas.
- 25.
- 27. SÍNTOMAS • Sed • Nauseas • vómitos • Perdida de apetito • Confusión • Disminución de la lucidez mental • Disminución o ausencia del gasto urinario • En ultimo termino coma.
- 28. SIGNOS • Oliguria • Coloración cetrina de la piel (acumulación de pigmento urocromo) • Presencia de aliento similar al amoniaco • Turgencia cutánea deficiente • Frecuencia cardíaca rápida • Presencia de frote pericárdico • Evidencia de derrame pericárdico DIMETILARGININA ASIMETRICA INHIBE ON
- 29. TRATAMIENTO • HEMODIALISISó DIALISIS • DIETA Debe ser manejado por la dietóloga en base al peso y talla del enfermo otorgando una ingesta de proteínas que varían del 0.5 al 0.75 g / kg / día, alimentos con poco sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente, no enlatados ni embotellados con aporte calórico proporcional a cada paciente, así como ingesta de agua • Manejo de las infecciones con antibióticos específicos para la bacteria causal no tóxicos • Antihipertensivos • Antieméticos • Complejo B, hierro y ácido fólico • Eritropoyetina subcutánea • Calcio, vitamina D3 • Protectores de la mucosa gástrica • Sedantes en caso necesario.
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