SLIDE SEMIOLOGIA NEUROLOGIA - SURÓZ - COMPLETO

Nelina Gelga Pasten Duran RU
24814
Ana Caroline Nascimento de Souza RU 27116
Anna Gabrielly de Souza Barbosa RU 26439
Daniela Romina Macias Choque RU 24775
Emerson García Pari RU 22260
Ian Lucas Moura Dos Santos RU 25173
Maciana Aguiar Nascimento RU 26630
Melissa Escalera Mérida RU 24516
Mónica Quispe Márquez RU
GRUPO 1
NEUROLOGÍA

INTERROGATORIO FILIACIÓN Y
ANTECEDENTES INDIVIDUALES
Grupo étnico: Es un factor que
cuenta al explicar la desigual
distribución de algunas
enfermedades nerviosas en las
diferentes partes del mundo. Los
nativos de Guam están
relacionados con los habitantes
de Malasia, Filipinas y Polinesia;
en estos individuos, es alta la
incidencia de esclerosis lateral
amiotrófica esta enfermedad y el
síndrome parkinsonismo-
demencia (una variante de la
misma enfermedad) son causa
de muerte de un 20 % de los
guamanianos de más de 20
años.
INTERROGATORIO
Matsumoto concluye que esta
afección es mucho más
frecuente en filipinos que entre
japoneses y los pertenecientes
a la raza blanca.
Los indígenas de las Azores
padecen la «enfermedad de
Joseph», consistente en una
degeneración familiar atáxica
que ocurre con muy poca
frecuencia en el resto del
mundo. Aunque los infartos
cerebrales son frecuentes en
todos los países, hay cierta
variabilidad étnica en la
frecuencia y características de
las afecciones
cerebrovasculares. los
japoneses gozan de una
frecuencia muy baja de
aterosclerosis de la bifurcación
de la carótida primitiva,
pero en cambio tienen más
aterosclerosis de la arteria
cerebral media; además,
padecen de una oclusión
crónica de los vasos del
polígono de Willis, que se llama
moya-moya, y que se ve muy
raramente en otros grupos
étnicos.
Lugar de residencia: El tipo de
distribución geográfica revela
una estrecha relación entre la
frecuencia de esclerosis múltiple
y la latitud, proporcionando un
sólido argumento en favor de un
factor ambiental no conocido.

Edad: En la infancia y edad
escolar, inciden con mayor
frecuencia los procesos sépticos,
víricos (poliomielitis, encefalitis
aguda o subaguda ésta con
antecedentes de haber padecido
sarampión, etc.) o bacterianos
(meningitis cerebrospinal
epidémica, etc.) y se manifiestan
muchas de las enfermedades
heredodegenerativas de tipo
familiar. Los adolescentes
padecen frecuentemente
migraña, epilepsia idiopática o
síncope vasomotor.
INTERROGATORIO
Los adultos demuestran
mayor predisposición a
esclerosis múltiple,
aneurismas cerebrales y
tumores de los hemisferios
cerebrales y sus meninges;
privan las enfermedades por
autoagresión. La esclerosis
lateral amiotrófica (la cúspide
de distribución por edades
está situada entre 50- 60 años),
las
encefalomieloneuromiopatías
para: neoplásicas y los
trastornos cerebrovasculares.
Profesión habitual: Los
traumatismos crónicos laborales
pueden provocar el «síndrome
del túnel carpiano» o varias otras
compresiones de los nervios
periféricos. El magnesio y el
disulfido de carbón pueden
provocar un cuadro clínico
parecido al parkinsonismo. Los
albañiles, pintores de paredes o
coches, yeseros, etc.
predisponena las neuritis a
frigore y a lesiones por la
manipulación de sustancias
tóxicas, citaremosla neuritis
saturnina unilateral o bilateral, la
arsenical (de disposición
simétrica y más manifiesta en los
músculos extensores de los
pies).

Hábitos de vida: Son bien conocidas
las alteraciones neurológicas
provocadas por el abuso del alcohol.
Los cuadros más socorridos son la
poliencefalitis hemorrágica superior
(encefalopatía de Wernicke), síndrome
de Korsakow, polineuropatía con un
cuadro mixto sensitivomotor,
degeneración cerebelosa, miopatía,
epilepsia, hemorragia cerebral,
encefalopatía hepática y degeneración
del cuerpo calloso de Marchiafava-
Bignani.provoca trastornos
neurológicos, entre los que destacan
los provocados por carencia de
tiamina, niacina y B12.
INTERROGATORIO
Alimentación: Empeña un papel
amplificador. El régimen
unilateral a base de almortas
(Lathyrus sativus) conocidas
también como guijas o
altramuces, determina un
síndrome parapléjico espástico
muy intensoe irreversible sin
alteraciones sensitivas, mentales
ni de esfínteres; se La
alimentación carencial dese trata,
la mayoría de casos, de varones.
Se ha visto en campos de
concentración.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Las llamadas enfermedades
heredogenerativas del sistema
nervioso, de tipo familiar, se
caracterizan por una afectación de
carácter progresivo que termina con
grave incapacidad funcional o la
muerte. El término «degenerativas»
con que clásicamente se las conoce
esconde, en realidad, la ignorancia
sobre la verdadera causa de muchas
de ellas, si bien se refiere a un
comprobado o supuesto fondo
metabólico. Se las encasilla, con
algunas excepciones, en el capítulo de
las metabolopatías.
● La herencia es uno de los
caracteres esenciales de la
jaqueca;
● La paraplejía espástica familiar
y degeneración central de la
retina asociadas han sido
descritas por Kjellin.
● también la corea de Huntington,
varias neuropatías familiares,
ataxia de Friedreich y otras
ataxias genéticas, atrofia
olivopontocerebelosa, las
facomatosis y las distrofias
musculares.

COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
● Los transtornos neurológicos provocan
frecuentemente síntomas ajenos a la
experiencia habitual del enfermo.
● Es preciso aclarar lo que quiere decir el
paciente. «Mareo», «débil», y
«entumecido», son unas de las muchas
palabras que pueden expresar varios
significados.
● Es importante distinguir la hiperventilación
de las crisis neurológicas, por su
pronóstico y su respuesta excelente a los
fármacos ansiolíticos.
● Muchas enfermedades del sistema
nervioso central afectan a los procesos
cognitivos del enfermo.
● Las crisis pueden ser muy variables, y
duran entre 10 minutos y varias horas, sin
impedir la conducción de un automóvil u
otras acciones complicadas.
● También son importantes los detalles
de la calidad de los síntomas, la
evolución de la enfermedad, factores
que pueden aumentar o disminuir la
sintomatología, y síntomas asociados
no neurológicos.
Este cuadro clínico permite la distinción de
las crisis parciales complejas, accidentes
isquémicos transitorios y vértigo. La migraña
y la hiperventilación conviven en muchos
enfermos, y a veces es imposible distinguir
los síntomas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS FUNDAMENTALES EN LA ANAMNESIS
NEUROLÓGICA
Dolor rápido: Es el percibido
de inmediato, como máximo
medio segundo después de la
estimulación de los receptores,
generalmente superficiales. Es
bien localizado y conducido por
fibras mielinizadas tipo A delta.
Dolor retardado: Se percibe
después del dolor rápido, es
discretamente difuso y, por lo
tanto, no se localiza con tanta
precisión. Es conducido por
fibras amielínicas tipo C.
Dolor superficial: Se percibe
en la superficie del cuerpo y
se localiza con precisión. Se
describe, en general, como
«quemazón», siendo el
estímulo dérmico.
Dolor profundo: Es apreciado
como situado profundamente
de modo difuso,
tridimensionalmente y con
sensación de «sordo».
Dolor referido: Es un dolor
profundo, proyectado a
distancia del órgano
estimulado en los dermatomas
correspondientes a su
inervación segmentaria. Los
márgenes del dolor no están
bien delimitados.
Dolor irradiado: Es superficial
y profundo, consecutivo a la
irritación de una raíz posterior
o de un nervio sensitivo,
desencadenada por
compresión o estiramiento.
Parestesias: Son sensaciones
espontáneas comparables a
un hormigueo, producidas sin
ninguna estimulación exterior.
Disestesias: Son sensaciones
anormales de calidad
inesperada; es decir, un
estímulo determinado provoca
una sensación distinta; es por
lo tanto, una perversión de la
sensación. La cualidad más
común es comparada al «corte
de un cuchillo helado».
Dolor
Ambos tipos de dolor,
rápido y retardado,
constituyen la «doble
repuesta de Lewis».

DOLOR
Dolor neurítico (neuralgias).
Es vivo y persistente, con un
fondo álgido con
exacerbaciones despertadas
por actos motores
intempestivos, tracción o
palpación del tronco nervioso
responsable, etc.
Dolor plexual (plexalgias). Se
irradia y difunde a la totalidad
del miembro.
Dolor talámico. Integra el
síndrome de este nombre.
Dolor funicular (furiculalgías).
Sá sintomatología álgica es
afín a la radiculitis. Se
diferencia de ella por ser
unilateral, causar contractura
paravertebral y aumentar en
las maniobras que movilizan la
columna vertebral, así como la
percusión y palpación.
Dolor radicular (radiculalgias).
Por compresión de las raíces
medulares. Es violento,
paroxismo y se irradia a lo
largo de las zonas cutáneas
correspondientes.
Indiferencia congénita o
insensibilidad al dolor.Tienen
una verdadera asimbolia-dolor
o analgognosia. Jewesbury
usaba término asimbolia dolor
para denotar insensibilidad
adquirida al dolor
Dolor medular. La afectación
de los cordones posteriores
motiva la aparición de
disestesias, en especial en la
parte distal de las
extremidades inferiores. La
presencia de placas a nivel
cervical en la esclerosis
múltiple origina el llamado
«signo de Lhermitte».
Dolor psicógeno. No
corresponde anatómicamente
a la distribución del sistema
nervioso central o periférico;
en ocasiones, es
experimentado en un
hemicuerpo cuyos troncos son
sensibles a la palpación.
Mención especial merece la
«causalgia» (Weir Mitchell).
Se refiere al «dolor urente»
tras la lesión de los nervios
periféricos.

CIRCUITO DE LOS IMPULSOS DOLOROSOS
Los impulsos nerviosos para que adquieran una valoración, un recuerdo, una experiencia, en fin, para
que definan una conciencia psicológica, es preciso que sigan un largo camino desde los receptores
periféricos:
En primer lugar, deben
originarse en las terminaciones
libres del plexo superficial de la
piel, muy finas y ramificadas,
dando una sola neurona
múltiples ramificaciones
periféricas encargadas de
inervar varios milímetros de
piel.
Estos receptores descargan con
estímulos de distinta naturaleza; altas
temperaturas, frío, presiones intensas,
favorecido por la existencia de
sustancias algógenas como la
bradicinina, serotonina y
prostaglandinas E¹ y E²
Una vez originados, los impulsos
dolorosos son conducidos por las
fibras A delta y C del nervio periférico
sensitivo hacia el asta posterior de la
médula.
Las primeras
tienen un grosor
de 2-5 H, son
mielinizadas y
conducen a una
velocidad de 15-
45 m/s. Son
responsables del
componente
breve, inmediato
y localizado del
dolor y son muy
sensibles a las
lesiones
isquemiantes.

CONVULSIONES Y PARÁLISIS, PARESIA
CONVULSIONES: Son crisis de
contracciones musculares más
o menos generalizadas que se
producen de manera violenta e
independientemente de la
voluntad. Ellas y los
movimientos involuntarios se
describen con detalle más
adelante.
PARÁLISIS es la pérdida de la
motilidad voluntaria; la paresia es la
disminución de la fuerza con
conservación de la motilidad. Existe
un cierto número de parálisis
ligadas a crisis miopléjicas en
relación con trastornos del potasio;
por ser de corta duración y
reversibles, se llaman «parálisis
periódicas o episódicas».
Las mioplejías periódicas con alteración del potasio más conocidas
son las siguientes:
Adinamia episódica familiar hipercaliémica de Gamstorp: Los
accesos paralíticos se inician en la primera década de la vida, y
consisten en parálisis flácida o paresia, que surgen
espontáneamente, aparecen las parálisis en la parte baja de la
espalda, muslos y pantorrillas, y a veces, también en manos y
brazos. La duración es escasa, entre 30-40 min, y rara vez se alarga.
Parálisis periódica familiar hipocaliémica de Cavaré-Westphal:
Con incidencia doble en varones, se inicia en la segunda
década de la vida y disminuye en frecuencia en la edad senil. La
parálisis se inicia de manera lenta y es simétrica. Se respetan
los músculos de la cara, faringe y laringe. Su duración oscila
entre varias horas y dos o tres días. En el acmé de la parálisis,
desaparecen los reflejos propioceptivos e incluso los cutáneos.
La musculatura crural es la más afectada.

Parálisis, trastornos de la visión y trastornos de los esfínteres
Parálisis periódica familiar o
adinamia episódica hereditaria
normocaliémica de Gamstorp. Es
familiar y aparece en la primera
década de la vida. Las parálisis,
como en la adinamia episódica
familiar recién descrita, aparecen
en el reposo que sigue a la
actividad física reiterada, pero las
diferencias con aquélla son
ostensibles; las parálisis aparecen
mucho después de haber cesado el
ejercicio, en la noche y después de
un período grande de inactividad (o
después de estar mucho tiempo
sentados) y duran mucho más
tiempo, días o incluso semanas.
Trastornos de la visión
La agudeza visual puede
estar disminuida (ambliopía)
o abolida (amaurosis), a
consecuencia,
principalmente, de atrofias
Ópticas primarias o
secundarias a edema de
papila. Los escotomas,
hemianopsias o
cuadrantanopsias orientan
hacia procesos vasculares o
tumorales de los lóbulos
temporal y occipital.
Vejiga de shock. Es consecutiva a
la abolición del reflejo de la micción
por interrupción brusca de las
proyecciones descendentes.
Vejiga automática o refleja. Aparece
a continuación de la vejiga por
shock, al recuperarse el reflejo
miccional, pero en cambio no existe
control del mismo ya que las fibras
descendentes inhibidoras
permanecen alteradas.
Vejiga neurógena no inhibida. Se
observa en aquellos pacientes con
lesiones parciales bilaterales de las
proyecciones descendentes,
caracterizándose por la necesidad
imperiosa de orinar de inmediato,
es decir, existe control aunque muy
restringido del reflejo.
Trastornos de los esfínteres Son propios de las neuropatías
centrales. El síndrome de la cola de caballo es la única parálisis
Pueden aparecer tres tipos
de vejigas neurógenas:

Trastornos de la conciencia y conducta
Trastornos de la conciencia y
conducta
Recordaremos su presencia en el
coma, tumores del lóbulo frontal, ya
sea en forma de «moria» (euforia
insulsa con tendencia a los chistes y
obscenidades) o de un síndrome
depresivo (eventualidad frecuente),
epilepsia, parálisis general,
desintegración cerebral senil, etc.
Cefalea. Cefalalgias
Desde Areteo de Capadocia, se
distingue entre «cefalalgia» (dolor de
cabeza efímero, pungítivo) y «cefalea»
(molestias, más o menos persistentes,
en forma de pesadez, tensión, torpor o
simple sensación de presencia). Son
de observación frecuente. Las
cefaleas pueden ser orgánicas,
funcionales, psicógenas y
constitucionales.
Trastornos De la risa
Han sido valorados desde Trousseau (1868), quien describió las crisis de «risa
forzada», considerándose como «equivalentes epilépticos. Data risa patológica
difiere de la normal poz producir. se sin sustrato afectivo (motivo por el cual la
expresión de la cara es fría, desprovista de alegría, y los sonidos, inapropiados,
cascados, sin sentido) y por ser los accesos incoercibles y, a veces, 30- guidos
de crisis de llanto(risa y llanto espasmódicos) y de amnesia.
Trastornos del sueño
Hipersomnias
Etimológicamente,
significa aumento de
sueño, lo cual
supone un matiz
cuantitativo de
acentuación de algo
que es normal.
Insomnio Consiste
en la disminución
involuntaria de las
horas de sueño.
Parasomnias Son los
trastornos menores
del sueño.

INSPECCIÓN
Actitud
Suministra datos valiosos
para el diagnóstico.
Meningitis
El enfermo tiende a flexionar sus
extremidades y extender y
encorvar la cabeza hacia atrás.
Hemorragia Cerebral
● La actitud del enfermo es
flácida y laxa .
● la cara vultuosa .
● La respiración es intensa y
ruidosa .
Displejia cerebral espasmódica
infantil ( enfermedad de little)
A causa de la rigidez espasmódica de
todos los miembros .
Existente desde el nacimiento.
Flexión moderada de las rodillas y
posición esquina o varoequina de los
pies.

Paraplejias
Espásticas
Asociada a escasa o
nula exageración de
los reflejos
tendinoperiósticos y
aumento notables de
los cutáneos de
defensa o
automatismo medular.
Encefalitis epidémica
Forma letárgica.
Conduce a un estado particular
de sueño consciente.
Los enfermos pueden despertar
en todo momento..
Los bostezos son frecuentes.
Enfermedad de Parkinson
Tiende a la flexión anterior del
tronco y a la flexión de las cuatros
extremidades, lo que da a un
aspecto particularmente típico.
Los brazos están adosados a los
costados y los dedos doblados por
las articulaciones
metacarpofalángicas , con los
pulgares bajo los demás y en
continuo movimiento

Hipercinesias
Espasmódicas
Los espasmos bruscos y
mantenidos durante un
cierto tiempo de los
músculos del tronco
afectan principalmente a
los músculos son el
trapecio y
esternocleidomastoideo ,
pero lo están igualmente
el resto de los músculos
del cuello que intervienen
en la rotación de la
cabeza.
Actitud Cerebelosa
Flexión lateral de la
cabeza sobre el lado
afecto y rotación hacia el
opuesto, originando una
desviación del occipucio
hacia el lado de la lesión (
signo de Okada).
Enfermedad de Fredreich
Degeneración de los
cordones posteriores y de
los fascículos
espinocerebelosos de
Gowers y Flechsig motiva
que el enfermo se mantenga
en pie con dificultad

Lesiones unilaterales del
laberinto o del nervio auditivo.
Se observa un tipo llamativo de
actitud local, llamado (actitud
vestibular) en donde la cabeza
está inclinada, con el occipucio y la
apófisis mastoides hacia un lado.
Tabes Dorsal
La ataxia del tronco
dificulta el mantenimiento
de la posición erguida.
Con los pies juntos se
tambalea por lo que se
ven obligados a
separarlos.
La inseguridad aumenta al
cerrar los ojos.
Miopatías
son enfermedades
que ocasionan
problemas con el
tono y la contracción
de los músculos del
esqueleto (músculos
que controlan los
movimientos
voluntarios).
Ciática Radicular
Casi siempre por
hernias discal
(90_95%) se
observa un signo
clínico vertebral de
gran valor
diagnóstico

Semiologia Neurológica de las la
mano.
● Mano hemipléjica.
● Mano talámica ( Déjerine-Roussy).
● Mano parietal.
● Mano parkinsoniana.
● Mano coreica.
● Mano cerebelosa.
● Mano siringomiélica.
● Mano simiesca.
● Mano de la epilepsia genuina.
● Atrofia de la mano.
● Mano en las parálisis nerviosa.
● Mano en trastornos psicógenos
(psicalgia braquial).
Semiologia Neurológica
de los pies.
● Pie péndulo.
● Pie engrosado.
● Pie zambo o excavado.
● Pata de cigüeña.

CABEZA
El tamaño y la forma de la
cabeza suministran datos
importantes con respecto al
desarrollo cerebral y
traumatismo posteriores.
Cabeza grande, hidrocefalia.
Cabeza pequeña microcefalia.
Facies
● Hemorragia cerebral
● Parálisis bulbar
progresiva.
● Facies seudobulbar.
● Facies tumoral.
● Absceso cerebral.
● Epilepsia genuina.
● Facies encefalítica
Degeneración hepatolenticular
(enfermedad de Wilson)
● Facies parkinsoniana.
● Facies coreica.
● Facies tabética.
● Parálisis facial.
● Neuralgia del trigemino
● Facies de Hutchinson.
● Parálisis general progresiva
Síndrome de Parálisis supranuclear
progresiva (Sttel, Richardson, Olszewski)
● Facies miopáticas.
● Esclerosis múltiple.
● Hemiatrofia facial (síndrome de Parry- Romberg).
● Esclerosis tuberosa.
● Angiomatosis neurocutánea de Sturge - Weber.
● Facies tetánica.
● Facies por fármacos.

MARCHA
Los trastornos de la marcha tienen
gran valor semiológico en neurología.
Cerebro frontal
1. Síndrome de versión (
Halpern)
2. Apraxia de la marcha de
Bruns.
3. Marcha en círculos
progresivos (Barraquer).
4. Apraxia de la marcha de
Gerstman y Shiller.
5. Astasia - abasia (Charcot-
Richet).
6. Marcha senil.
Vía motriz piramidal
1. Marcha hemipléjica.
2. Diplejia cerebral
espasmódica juvenil
(enfermedad de little).
3. Marcha espastica.
4. Marcha pendular flacida e
impedida.
5. Drop-anacks.
Centros y vías
extrapiramidales
1. Síndromes hipertónico -
hipocinetico ( enfermedad de
Parkinson).
2. Corea ( sobre todo la menor o
de Sydenham).
Órganos y vías que intervienen en el
equilibrio y coordinación.
1. Marcha atáxica.
2. Marcha cerebelosa.
3. Marcha laberintica .
4. Marcha en tándem.
Nervios Periféricos
1. Marcha de trepador o de gallo.
2. Marcha (signo) de Trendelenburg.
3. Marcha de cuadrumano.
4. Marcha en la ciática.

Miopías. Trastornos psicógenos. Palpación percusión auscultación.
1. Distrofia muscular
progresiva de Erb.
2. Enfermedad de
Thoinsen.
Marcha histérica. La
deambulación puede ser
imposible cuando la parálisis
afecta las dos extremidades
inferiores.
La Palpitación de las masas
musculares sobre todo del
tríceps sural y de los troncos
nerviosos.
Exploración de la motilidad.
1. Motilidad cinética o motilidad propiamente
dicha:
Es la que determina, por medio de una o varias
contracciones musculares, el desplazamiento de
un segmento, un miembro o todo el cuerpo.
2. Motilidad estática:
Es aquella que una vez terminado el movimiento
con desplazamiento, mantiene el segmento o todo
el cuerpo, en la actitud a la que lo ha llevado el
movimiento. Este tipo de movimiento fija, en lugar
de desplazar y no es más que el tono muscular.

MOTILIDAD CINÉTICA
VOLUNTARIA
MOTILIDAD CINÉTICA
INVOLUNTARIA
Es aquella cuyo acto va siempre precedido de
la representación mental consciente del
movimiento que debe ejecutarse. Su
normalidad implica la integridad anatómica y
funcional de la vía corticoespinal o piramidal.
COMPRENDE
Motilidad
refleja
Motilidad
automática
Motilidad
asociada
Tendinoperióticos
o profundos
Cutaneomucosos
o superficiales
3
Son los
actos
motores
que se
producen
sin que
interveng
a la
voluntad.
Son una
variedad de
los
automáticos,
pero todavía
más
rudimentarios,
no requieren
aprendizaje
alguno
pertenece a
categoría de
inconcientes y
subcorticales.

MOTILIDAD REFLEJA
TENDINOPERIÓSTICOS O PROFUNDOS
Se basan en el reflejo miótico o de tracción que consiste en la contracción de todo músculo que es
estirado bruscamente. Se exploran con martillos adecuados, los cuales golpean el tendón después de
haber dispuesto el miembro en forma adecuada para que el fenómeno sea más patente.
Hiperreflexia tendinosa.
Es cuando ocurren las siguientes
circunstancias:
❏Frente a un estímulo débil, es
brusco, amplio y policinético.
❏Si se difunde, contrayéndose
grupos musculares alejados
❏Si se produce percutiendo en
puntos alejados de aquel que
se considera el de elección.
REFLEJO EXALTADO REFLEJO DISMINUIDO
O ABOLIDO
Hiporreflexia o arreflexia
tendinosa, es cuando buscándolo
con técnica correcta, la
respuesta es escasa o nula.

❏Reflejo del orbicular de los párpados
❏Reflejo maseteriano (o mandibular)
❏Reflejo del bíceps (bicipital)
❏Reflejo del tríceps braquial (tricipital)
❏Reflejo del supinador largo (estilorradial)
❏Reflejo cubitopronador
❏Reflejo de Hoffmann
❏Reflejo de Mayer
❏Reflejo de Klippel-Weil
❏Reflejo flexor de los dedos
❏Signo del arco
❏Reflejo de flexión palmar
❏Reflejo mediopubiano (de Guillain y Alajouanine)
❏Reflejo del cuádriceps (o del tendón rotuliano)
❏Reflejo del tríceps sural (o del tendón aquíleo)
❏Reflejo cuboideo de Mendel-Bechterew
❏Reflejo de Rossolimo en el pie
REFLEJOS TENDINOPERIÓSTICOS O PROFUNDOS

❏ Reflejos corneal y conjuntival - toca la córnea o conjuntiva con un trozo de papel, algodón en rama arrollado o
soplando ligeramente el ojo abierto. La normalidad de ambos reflejos es la oclusión brusca de los párpados, si el
reflejo no se produce la lesión reside en la rama motora (parálisis facial periférica).
❏ Reflejo faríngeo - Contracción de los constrictores de la faringe, con fenómeno nauseosos, obtenida por
estimulación de la mucosa della faringe, disminuye o desaparece en la parálisis bulbar progresiva, intoxicación
por bromuros y tetracloruro de etano y en sujetos histéricos.
❏ Reflejos abdominales - Se roza la piel del abdomen desde la parte lateral hacia la línea media con un objeto
afilado o borde de la uña. La contracción muscular arrastra el ombligo hacia el lado estimulado.
❏ Reflejo cremastérico - Se rasca con un alfiler la cara anterointerna del muslo, el testículo del mismo lado se
eleva, y al propio tiempo, pero menos visible se produce contracción de la pared abdominal.
❏ Reflejo bulbocavernoso - Ivita el paciente que pellizque ligeramiente el pene como respuesta se obtiene una
contración del esfínter anal.
❏ Reflejo glúteo - Pinchando la piel de la nalga, o estimulándose con la punta de un alfiler aparece una contracción
de las masas musculares glúteas.
❏ Reflejo anal - Con el enfermo en decubito dorsal o en la posición genupectoral, y rascando con un alfiler a 1
com de los márgenes del ano, el esfínter se contrae.
❏ Reflejo plantar - Sujecto en posición supina y el miembo inferior extendido. Se estimula con lentitud ( de 5 a 6s)
la superficie lateral de la planta del pie y el arco trasversal con un solo movimiento con una varilla aplicadora. Se
produce la flexión plantar de los dedos.
❏ Reflejos arcaicos - Son los reflejo nucocefálico, reflejo glabelar, reflejo de succión, reflejo perioral visual y táctil,
también el reflejo palmomentoniano.
CUTANEOMUSCULOSOS O SUPERFICIALES

MOTILIDAD AUTOMÁTICA Y ASOCIADA
MOVIMIENTOS SINCINÉTICOS (O SINCINESIAS)
❏ Fenómeno de la flexión combinada del tronco y del muslo - el enfermo
hemipléjico en decúbito dorsal, trata de flexionar su tronco sobre el muslo,
obtiene la extensión de todo el miembro inferior parético.
❏ Fenómeno del tibial anterior (Strumpell) - se indica al enfermo, en
decúbito dorsal, que levante el miembro parético mientras el observador
coloca su mano sobre él para oponerse al movimiento. Se obtiene la
contracción persistente del tibial anterior.
❏ Fenómeno de souques - al levantar todo posible el brazo hemiparético,
los dedos de la mano se colocan en extensión se separan, por contraerse
sincinéticamente, con elevación del brazo.
❏ Fenómeno de Magnus y Klein - Al hacer girar la cabeza hacia el lado
contrario al de la hemiplejía, el brazo parético se flexiona y prona su
mano, e brazo sano se hiperextiende y supina.
❏ Prueba de Raimiste - Cuando se hace oposición a la abducción o la
aducción del muslo del lado sano, el muslo paralizado ejecuta el
movimiento impedido.
❏ Signo de Wartenberg - La flexión activa de los dedos alrededor de un
cilindro da como respuesta la flexión y oposición del pulgar.

REFLEJOS DE DEFENSA
REFLEJOS POSTURALES
RODETE IDIOMUSCULAR
Reflejo de los acortadores o de triple flexión - Se obtiene
pellizcando o pinchando el dorso del pie o acercando a él
un tubo caliente o frío. y consisten en la flexión del pie
sobre la pierna, esta retirada puede ser lenta o brusca.
Reflejo de los alargadores - Es el contrario del anterior.
consiste en la extensión de todos los segmentos de los
miembros inferiores cuando el estímulo nocivo se aplica
en la parte proximal del miembro.
Reflejo de extensión cruzada (Phillipson) - Se obtiene de
la misma forma de los acortadores, consiste en la triple
flexión homolateral a alas que agrega a la extensión del
miembro inferior contralateral.
Reflejo masivo (Riddoch) - es similar al reflejo de los
acortadores, pero se agrega la evaluación refleja de la
vejiga y la sudoración profusa por debajo del nivel de a
lesión.
Se observan en recién nacido con vias
piramides no desarrollada., en la enfermedad de
Little, en la rigidez descerebrada, en la
meningitis tuberculosa, etc.
Idiomuscular es una contracción muscular local que se
provoca por medio de una intensa percusión sobre el
músculo. Para comprobar se tensa al máximo la piel situada
sobre el bíceps braquial entre el dedo índice y el pulgar de la
mano izquierda. Con el martillo de reflejos se realiza una
percusión rápida e intensa sobre el bíceps. Se positivo se
contrae el músculo en el punto de percusión.

MOTILIDAD ESTÁTICA (TONO MUSCULAR)
Tono muscular es una contracción permanente, involuntaria, de grado variable, no fatigante, de carácter reflejo,
encaminada, ya a conservar una actitud, ya a mantener dispuesto el músculo para una contracción voluntaria
subsiguiente, puede definirse como la involuntaria tensión del músculo que está voluntariamente relajado.
La contracción muscular refleja
por el estiramiento pasivo del
músculo o del tendón, puede
provocar:
❏ Contracción isotônica - um
movimiento de un
segmento corporal.
❏ Contracción isométrica -
un aumento de la tensión
del músculo estriado.
Sobre el arco reflejo miotático que determina el tono postural, obran centros
situados por encima del nivel espinal que actúan como facilitadores o como
inhibidores y cuyas lesiones determinan hipotonía y atonía o hipertonía, por
liberación de los centros inferiores. Los principales son:
1. Corteza cerebral (sobretodo áreas 4s,8) - carácter inhibidor. Su
lesión motiva la hipertonía piramidal o contractura.
2. Paleocerebelo (vermis, flóculos) - Es excitador, su afectación es
motivo de hipotonía, sobre todo de los músculos de los cinturones
escapular y pelviano.
3. Neocerebelo (hemisferios) - actúa en igual sentido, pero con menor
intensidad, sobre los miembros.
4. Sistema paleostriado (pálido + sustancia negra) - es inhibidor. Su
lesión motiva hipertonía e hipocinesia, causa del síndrome clínico
parkinsoniano.
5. Sistema neostriado (putamen + núcleo caudado) - es facilitador del
tono. Si se afecta, aparecen los síndromes coreicos y atetóticos
(hipotónicos hipercinéticos).

EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR
HIPERTONÍA
03
ATONÍA
02
HIPOTONÍA
01
DISTONÍA
05
Disminución del tono
muscular
Desaparición del tono, es decir,
es la máxima expresión de la
hipotonía.
Exageración del tono
Modificación accesional del tono, con predominio
de la hipertonía o hipotonía, pudiendo ser el tono
normal a intervalos libres.

HIPOTONÍAS HIPERTONÍAS
Hipotonías Transitorias
Hipotonías permanentes o
duraderas
Hipertonías Transitorias
Hipertonías permanentes o duraderas
Tiene carácter paroxístico y pueden ser fenómenos
generalizados (mal epilético) o localizados(espasmo
facial..). Fisiológicamente, se interpretan como
disfunciones transitorias de los mecanismos centrales
de control del tono muscular, con predominio de las
áreas facilitadas del troncoencéfalo. Tiene también
las crisis hipertónicas de la enfermedad de Thomsen.
Son disminuciones, de duración ilimitada, del tono de
los músculos, pudiendo dividirse en dos grandes
grupos.
❏ Hipotonías permanentes por alteración del
mecanismo periférico del tono muscular.
❏ Hipotonías permanentes por alteración del
mecanismo central o del tono muscular.
Son disminuciones del tono muscular que persisten por un
tiempo limitado. En unas ocasiones, aparecen de modo
súbito, extendiéndose a todos los músculos de la
economía, como en la cataplejía. Cuando se suma a una
inhibición del sistema reticular ascendente, despertador o
activador del córtex cerebral, a la hipotonía se agrega una
pérdida súbita de conciencia. Hay también las hipotonías
por diasquisis.
1. Espasticidad - es permanente, afecta los músculos
antigravitatorios de las porciones distales de los
miembros. Estos músculos, al tirar de ellos
pasivamente, presentan resistencia y vuelven
bruscamente.
2. Rigidez - es caracterizada por aumento de la plástica
de la reacción de oposición que el músculo oferece
cuando es elongado, distendido de manera pasiva, hay
fijación mantenendo por más tiempo de lo normal.
3. Rigidez de descerebración - Es rara, obedece lesión
de los pedúnculos cerebelosos superiores. Produce un
cuadro de opistótonos.

METODOLOGÍA EN LA EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR
Inspección
Palpación
Motilidad pasiva
Pruebas de pasividad
Comparando partes asimétricas, nos daremos cuenta de las
anomalías de los perfiles. Los músculos atróficos abultan menos que
los normales, se aplanan por el peso de los tegumentos, los
miembros levantados, penden como sacos vacíos. Cuando existe
hipertonía, las masas musculares hacen prominencia.
Es un método sensible para estimar datos de anormalidad incipiente,
que escapan a la inspección. Se observará que el músculo es
elástico, se tiene consistencia, se los muslos se palpan como masa
flácida, foffa y que bailotean al ser golpeados con dedo.
Se ordenará al paciente que esté en reposo más absoluto posible.
Realiza algunos movimientos segmentarios comenzando por los
miembros (flexión y extensión de la muñeca, codo, tobillo, cadera)
termina con el tronco con flexión, hiperextensión, rotación hacia
ambos lados.
Con los miembros relajados. El médico coge
con ambas manos el antebrazo o la pierna
(enfermo acostado) y los sacude con cierta
violencia, si hay hipotonía, los movimientos
son más amplios y fáciles que lo normal y
sucede el contrario en la hipertonía.
El enfermo flexiona el antebrazo sobre el
brazo, en ángulo de 90º con los puños
cerrados. el médico situado a frente del
paciente da con las palmas de las manos
bruscos golpes de abajo arriba, de manera
alternativa, sobre los puños del enfermo, se
observa de uno a otro lado.
El enfermo en pie con los talones juntos, El
médico colocado detrás, coge con sus manos
la cintura del paciente y le imprime rápidos
movimientos de rotación hacia uno y otro
lado, el miembro del lado enfermo se mueve
más y tarda en volver a la posición de reposo.

EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
El sentido estricto , la sensibilidad comprende las sensaciones que parten de los órganos de los sentidos
(ojo, oído, órgano del olfato, del gusto). Para el diagnóstico sólo tiene importancia las sensaciones
percibidas por la conciencia del paciente y la información que nos pueda dar acerca de ellas. Los trastornos
de la sensibilidad pueden ser subjetivos y objetivos. Los primeros se hacen patentes por el interrogatorio, y
los segundos, por la exploración del enfermo.

ANATOMÍAS DE LAS VÍAS SENSITIVAS
ÓRGANOS DE RECEPCIÓN PERIFÉRICA
Sensibilidad táctil y
discriminativa
03
Depende del estímulo de ciertos puntos llamados de presión o táctiles,
que representan la proyección en la superficie de los receptores
nerviosos que yacen en el corion.
Sensibilidad térmica
02
Hay receptores distintos para el frío y para el calor. Los receptores del frío
(corpúsculos de Krause) son superficiales, mientras que los sensibles al calor
(corpúsculos fusiforme de Ruffini) son profundos y asientan en el corion.
Sensibilidad visceral
05
Es el tipo doloroso y se experimenta, sobre todo, en ciertos órganos, como el
testículo, la vejiga, los senos, la tráquea y los globos oculares.
Sensibilidad profunda
consciente
04
Los receptores para las diferentes clases de sensibilidad están situados en
el tejido celular subcutáneo, capa profunda de la dermis, periostio y tejido
muscular.
01
Los receptores del dolor son las terminaciones nerviosas libres que se
distribuyen por la capa superficial de la piel, desde el epitelio hasta la
capa córnea.
Sensibilidad dolorosa

VÍAS DE TRANSMISIÓN
Sensibilidad
Superficial
Sensibilidad Profunda
consciente
Sensibilidad
Visceral
De los corpúsculos receptores
(Meissner, Ruffini, etc.) parten
fibras que, incorporadas a los
nervios periféricos, alcanzan el
ganglio de la raiz posterior,
donde radica su cuerpo celular y
penetran en la médula formando
las raíces posteriores. Llegadas a
la médula estas fibras forman
grupos, las cortas y las
medianas, segun la longitud del
trayecto que recurren antes de
articularse con una segunda
neurona.
Es recogida por los
receptores propioceptivos,
a los que siguen las fibras
respectivas, que atraviesan
el ganglio de la raíz
posteriór y esta misma raíz
y penetran en la médula.
Estas fibras constituyen los
cordones de Goll y de
Burdach, que se articulan
con la II neurona sensitiva,
cuyo cuerpo forma los
núcleos de Goll, Burdach y
Monakow.
Es despertada por los
estímulos que siguen los
nervios simpáticos y
parasimpáticos, alcanzan los
ganglios simpáticos
laterovertebrales o craneales y
luego por el ramus
communicans, llegan al ganglio
raquídeo posterior donde
tienen su cuerpo neuronal,
continuando posteriormente
por la raíz posterior de los
nervios raquídeos y la columna
de Clarke de la médula.

4
En el lado caudal del surco de
Rolando, se encuentra la
circunvolución postcentral o
parietal ascendente, que
representa la estación de
término principal de la vías
sensitivas procedentes del
tálamo óptico.
CENTROS DE RECEPCIÓN

Las distintas partes del
cuerpo tienen en ella una
representación análoga a
la observada en la región
motora, de modo que
también aquí la zona
cefálica se localiza en la
porción central, la
extremidad superior, en
la porción media, y la
pierna, y la porción
dorsal.
Es digna de notar la
excitación de la zona
correspondiente a la
mano y extremidad
superior.
El pulgar parece poseer
una zona de proyección
propia.

INTERROGATORIO
1. Sensibilidad enteroceptiva o superficial.
Se origina en los órganos sensitivos de la piel y
mucosas, que responden a estímulos, que
responden a estímulos dolorosos, frío y tacto:
● Sensibilidad dolorosa
● Sensibilidad térmica
● Sensibilidad táctil y discriminativa
2. Sensibilidad propioceptiva o profunda.
Comprende el reconocimiento de los
movimientos activos y pasivos, la sensibilidad
vibratoria, el sentido de posición y postura, el
sentido de presión, la noción de pesos, y el dolor
profundo:
● Sensibilidad de posición: batiestesia
● Sensibilidad a la presión:barestesia
● Sensibilidad a la pezantes:barognosia
● Sensibilidad vibratoria:palestesia
EXAMEN OBJETIVO DE LOS
TRANSTORNOS DE LA SENSIBILIDAD
Para la exploración correcta de la sensibilidad
objetiva se tomaran ciertas precauciones:
1. Se eliminará toda posibilidad de
suplencia por otros sentidos
1. Se diferirá la exploración
1. No se despertarán otras sensibilidades
1. No se formularán preguntas
SENSIBILIDAD DOLOROSA
Se investiga mediante el pinchazo con un alfiler u
objeto punzante.

SENSIBILIDAD TÉRMICA
Los trastornos referibles a esta modalidad de sensibilidad:
1. En pérdida, disminución o aumento de la sensibilidad al
calor; anestesia, hipoestesia e hiperestesia térmica,
respectivamente.
2. En abolición, disminución o exageración de la
sensibilidad al frío; acriestesia, hipocriestesia e
hipercriestesia.
3. En error de percepción; lo caliente es percibido como frío, y
lo frío como caliente, “reacción paradójica”
SENSIBILIDAD TÁCTIL
Se toca suavemente la piel con una torunda de algodón,
con la punta de un paño, con un pincel suave, con un
pedazo de papel,etc.
SENSIBILIDAD PROFUNDA
Se trata de una sensibilidad compleja, pues está
constituida por la suma de varias sensibilidades; son:
SENSIBILIDAD
1. sentido de la posición o de las actitudes
segmentarias(batiestesias)
2. Sensibilidad a la presión(barestesia)
3. sensación de las fuerzas (barognosia)
4. sensibilidad vibratoria(palestesia)
Sensibilidad estereognósica.
Por estereognosia (gnosia táctil) se entiende la propiedad de
que gozan los sujetos normales de reconocer, teniendo los
ojos cerrados, un objeto por palpación.
Sensibilidad dolorosa profunda
Se conoce como tal la sensibilidad de los músculos del
antebrazo, brazo, muslo, pantorrilla y el tendón de Aquiles.
Sensibilidad visceral
La compresión del globo ocular y del testículo es indolora en la
tabes dorsal (signos de Haenel y Pitres, respectivamente);
asimismo, la vejiga se puede distender considerablemente sin

SINDROMES SENSITIVOS
Reuniendo el conjunto de datos obtenidos en el curso
de la exploración de la sensibilidad, pueden
constituirse los siguientes síndromes sensitivos:
Anestesia troncular
Es consecutiva a la alteración de un tronco nervioso
Anestesia radicular
Se observa en la lesión de las raíces posteriores.
Lesión del asta posterior de la médula
Se afectan las fibras cortas conductoras de la
sensibilidad térmica y dolorosa.
Lesión del cordón anterolateral de la
médula Disociación siringomiélica de la sensibilidad.
Lesión del cordón posterior
Pérdida de la sensibilidad profunda, conservación de
la

HEMISECCIÓN MEDULAR
Motiva el síndrome de Brown-
Séquard.
SECCIÓN TOTAL DE LA
MÉDULA.
Sobrevienen parálisis sensitiva
y motriz completa de las
extremidades.
LESIONES DEL TRONCO CEREBRAL.
Motivan hemianestesia alterna, o sea,
anestesia de la mitad del tronco y miembros
opuestos a la lesión y hemianestesia de la
cara del lado correspondiente.

Lesión talámica
Motiva el síndrome talámico de Dejerine-Roussy,
1. Déficit sensitivo (la hipoestesia se
manifiesta en todas las modalidades de
sensibilidad) con hiperpatía en el hemicuerpo
opuesto y predominio en las extremidades
distales.
2. Hemiparesia o hemiplejía con frecuencia
fugaz (contrasta con la persistencia de la
hipostesía, característica del síndrome
talámico).
3. Hemiataxia y movimientos coreoatetóticos
en el lado afecto.
4. Síndrome de Bernard-Horner, a veces com
hemianopsia lateral homônima.
5. Fenómenos vegetativos, el más característico
de los cuales es la anhidrosis del lado de la
lesión.
6. Trastornos psíquicos. Si las lesiones
talamicas son bilaterales, se puede llegar a

Anestesia
cortical
parietal
se produce en el
lado opuesto a la
lesión cerebral.
Anestesia psicógena
A veces es total, y generalizada por todo el cuerpo, aunque
puede afectar a un hemicuerpo o presentarse en «segmentos
geométricos» con anestesia en guante, en manga de chaqueta,
en bota, en calcetín, etc.

EXPLORACIÓN DE LA COORDINACIÓN Y FUERZA MUSCULAR
En todo acto que implique un movimiento segmentario, existe una coordinación ya que tales
movimientos distan de ser sencillos, y requieren una serie de acciones en que intervienen diversos
grupos musculares:
Los agonistas, que son los músculos encargados de
iniciar y realizar los movimientos.
Los sinergistas, que son los músculos o grupos
musculares que acompañan al agonistas.
Los antagonistas, que realizan normalmente los
movimientos opuestos a los agonistas y que deben
relajarse en cierto grado a fin de permitir la acción
de éstos.
Los fijadores, que son los músculos encargados de
colocar en determinada posición, a fin de permitir
el movimiento buscado, las articulaciones vecinas
al desplazamiento.

VALORES PARA CUANTIFICAR LA FUERZA MUSCULAR
LOVEET
DANIELS

VALORES PARA CUANTIFICAR LA FUERZA MUSCULAR
ESCALA DE CYRIAX
(Isométrica)
OXFORD

RECEPTORES ESPECÍFICOS
Los de Pacini, Golgi-Mazzoni
El signo de Romberg sólo se puede admitir como positivo cuando se produce una real pérdida de
equilibrio durante la maniobra, con la consiguiente separación de los pies para mantenerlo.
La ataxia cinética de las extremidades superiores se explora con las pruebas dedo-nariz, dedo-oreja y
dedo-dedo. El enfermo, sentado y con los ojos cerrados, se toca con el índice de una mano la punta
de la nariz, el lóbulo de la oreja del otro lado o, después de abrir ambos brazos y cerrar los de nuevo,
procura que se toquen las puntas de ambos índices.Los sujetos normales realizan estos actos sin
titubeo alguno; en los pacientes con ataxia, el dedo, antes de llegar a su objetivo, realiza una serie de
oscilaciones.

NERVIOS CRANEALES
Son troncos nerviosos cuyo origen se encuentra en
el encéfalo o bulbo. Existen doce pares. Desde su
origen aparente hasta la periferia, se consideran
tres segmentos:
1. Porción intracraneal o meningea.
2. Intraósea, cuando discurren por los aguje ros de
la base del cráneo.
3. Porción periférica o extracraneal.
Los nervios craneales se comportan de manera
distinta a los espinales. Desde su punto de partida,
en el tronco encefálico, son formaciones unitarias, y
como tales (sin formar plexo) alcanzan los órganos
correspondientes.

NERVIOS CRANEALES
Nervio olfatorio (I par):En su
exploración al tratar de la agudeza olfatoria.
Se evalúa el sentido del olfato con
sustancias olorosas que se le presentan al
enfermo, teniendo los ojos cerrados y
tapando las ventanas nasales una tras otra.
Nervios óptico (II par), motor ocular común (III
par), patético (IV par), motor ocular externo (VI
par)
Estos nervios, sensorial el primero oculomotores, los restantes
son estudiados al tratar de la exploración de los ojos.
En cuanto al nervio óptico, es necesario subrayar que el examen
del fondo del ojo, los campos visuales y las reacciones pupilares
son fundamentales desde el punto de vista neurológico.

5
Nervio sensitivo, motor y
vegetativo
Origen Aparente en
la protuberancia
Origen Real en 2 núcleos
grises inferior y
superior.
Ambas raíces se
dirigen hacia la parte
interna del peñasco y
penetra en le ganglio
de Gasser.
5 NERVIO TRIGEMINO

LESIONES DEL NERVIO
TRIGÉMINO
RAÍCES DEL NERVIO
TRIGÉMINO
En conjunto con el III, IV, VI
pares constituyen el
síndrome de la hendidura
esfenoidal. motiva anestesia
en la frente, párpado
S.pituitaria y córnea.
Anestesia de la region
correspondiente
maxilar superior.
Anestesia de la
región de labios
inferiores, encías,
cavidad bucal,
parálisis de los Ms.
masticadores,etc.

LESIÓN DE LA RAÍZ SENSITIVA LESIÓN DEL GANGLIO DE GASSER
LESIÓN NUCLEAR LESIÓN SUPRANUCLEARES
Hay hemianestesia
de la cara, anestesia
mucosa en nariz,
boca, en la línea de
sólder y falta de
reflejo corneal
puede forma ulcera
y atrofia del ojo.
Hay
hemianestesia
facial sensitiva y
queratitis
neuroparalítica.
la autonomia de los
nucleos causa trastrnos
sensitivos y motores
aislados. como la
siringobulbia, en la
cual se produce
anestesia de tipo
periferico, se dispone
en capas concentricas
Afecta vías motoras y
sensitivas por tener
los núcleos motores
del trigémino
inervación cortical
bilateral, hay parálisis
si se interesan ambas
vías cortico
protuberanciales

ALTERACIÓN IRRITATIVA
Manifestada por contractura dolorosa de los
músculos maseteros (trismo) y algias.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGÉMINO
Descrita por Fothergill es frecuente en la
mujer, caracterizadas por paroxismos
dolorosos de corta duración y de carácter
lancinante, urente, punzante, que se
presenta aislados. El dolor se limita al
territorio de
distribución del
trigémino, la
crisis aparece
con el calor,
frío, masticar o
hablar y se
acompañan de
una contracción
de los músculos
de la cara como
un tic.
“Enfermedad de Fothergill o de Trousseau” se
diferencia de la sintomática, consecutiva a
procesos inflamatorios, meníngeas, tumorales,etc.
Inicia en el 98% de los caso en las ramas
maxilar inferior y superior, afectando la
rama oftálmica, no tiene dolor paroxístico.
1
2
3
4
Si el dolor se irradia fuera del territorio
del trigémino, descartar que pueda
tratarse de Neuralgia esencial.
Presencia de trastornos objetivos de
sensibilidad, no es propia de la neuralgia E.
Neuralgia facial simple, el V par se afecta
aisladamente y en la sintomática es
frecuente la afectación de otros nervios
craneales.

NERVIO FACIAL (VII PAR)
ORIGEN REAL Y APARENTE
Es un nervio
motor, pero es
considerado un
nervio mixto
porque ejerce
una función
motora,
sensitiva,senso
rial, secretora
y vasomotora

PARÁLISIS DEL NERVIO FACIAL
(PROSOPOPLEJIA)
DIFERENCIAS ENTRE
AMBAS
CENTRAL O
SUPRANUCLEAR:
lesión causal, encima
de la región nuclear,
como en las
hemorragias de la
cápsula interna o en
los ictus.
PERIFÉRICA: Puede
ser lesión de la
médula oblongada o
del nervio en su
trayecto. como en la
PARÁLISIS DE BELL
de comienzo agudo,
en la que no se
demuestra su causa,
frecuente lado
izquierdo.
La parálisis facial periférica es
siempre unilateral, la central es
unilateral o bilateral.
la periférica es total, de los
nervios de rama temporofacial,
cervicofacial. El central
permanece libre de parálisis la
zona inervada por la rama
superior del facial.
La paralisis facial periferica
hay perdida de todos los tipos
de motilidad y la paralisis facial
central puede ser parcelaria.

NERVIO ACÚSTICO
(VIII PAR)
ESPASMO FACIAL NERVIO GLOSOFARÍNGEO
(IX PAR)
Suele ser unilateral
(hemiespasmo facial) y
aparece por accesos,
espontáneos provocados por la
masticación,etc. Anuncia como
la parálisis facial, una lesión
del núcleo facial o del trayecto
periférico.
Su rama coclear
interviene en la
audición y por la
vestibular, en el
equilibrio.
Nervio dotado de función
motora sensitiva y sensorial,
contiene fibras secretoras para
la glándula parotídea.
El paralisi del constrictor
superior de la faringe se
manifiesta en el acto de deglutir
y la neuralgia del glosofaríngeo
manifestada en por el trayecto
del nervio

NERVIO VAGO O
NEUMOGÁSTRICO (X PAR)
NERVIO ESPINAL (XI
PAR)
NERVIO HIPOGLOSO
(XII PAR)
Nervio mixto con funciones
sensitivas, motoras y
organovegetativas. Las
lesiones del X par motivan la
parálisis faríngea y
velopalatina, en esta afección
la úvula se desvía al lado sano,
las paralisis vegetativas son
poco frecuente.
Nervio motor que va destinado
al músculo
esternocleidomastoideo y
trapecio, la parálisis de estos
músculos motiva que la cabeza
se incline hacia el lado sano y
el mentón gire al lado enfermo
la clavícula haga prominencia y
e hombro caiga..
Nervio mixto que inerva los
músculos infrahioideos y
músculos de la lengua.
Parálisis central hay paresia de
la hemilengua del lado
opuesto, y existe dificultad en
la masticación, deglucion,etc.

NERVIOS RAQUÍDEOS O ESPINALES
SÍNDROME GENERAL RADICULITICO,
RADICULITIS: cualquiera sea su causa
se manifiesta por dolores y síntomas
deficitarios del tipo de anestesias, con
arreflexia y parálisis. En cuanto la
parálisis radiculitis es de tipo periférico.
Se caracteriza por su distribución en
banda topográfica monorradicular,
de carácter paroxístico, que aumenta
en signos de radiculitis puede llegar
acompañarse de trastornos de
conducción de las fibras sensitivas,
anomalías en la conducción de las
fibras motoras y trastornos tróficos
y de los reflejos

ENFERMEDADES DE LOS PLEXOS
PLEXO CERVICAL: Formado por
raíces C1- C4, la afectación del plexo
es la neuralgia occipital de Arnold el
punto doloroso es en la línea que une
la apófisis mastoides con la vértebra
C1. La neuralgia frénica, el punto
doloroso situado en el cuello entre la
apófisis transversa de la vértebra
C5. Parálisis frenética es unilateral
periférica no presenta molestias.
PLEXO BRAQUIAL: Formado por la
V, VI, VII, VIII raíces cervicales. Las
parálisis del plexo braquial de tipo
superior (Duchenne-Erb) interesadas
las raíces C5-C6 y los músculos del
antebrazo, de tipo inferior (Dejerine
- Klumpke) en raíces inferiores C8-
T1 de los que emanan los nervios
cubital y mediano y puede
comprender todo el miembro como
parálisis total.
PLEXO LUMBOSACRO: Formado por
las raíces T12-S5 se divide en plexo
lumbar, sacro,pudendo,coccígeo,
afectación paralisi que alcanza músculos
psoas iliaco y cuadriceps crural, el
síndrome doloroso afecta a todas sus
ramas.

PARÁLISIS Y NEURALGIAS DE LAS RAMAS TERMINALES Y
COLATERALES DEL PLEXO BRAQUIAL
NERVIO PECTORAL MAYOR Y
MENOR (C5-T1) Dificulta la
aproximación del brazo al tórax.
NERVIO SUPRAESCAPULAR (C5-
C6) dificulta acciones de rotación
externa del brazo.
NERVIO INFRAESCAPULAR (C5-
C7) El brazo está en rotación
externa cuando hay parálisis
NERVIO TORACODORSAL (C7-
C8) Entorpece los movimientos al
dirigir el brazo en aducción.
NERVIO SERRATO MAYOR (C5-
C7) Su paralisi causa la escápula
alada.
NERVIO ANGULAR DEL
OMOPLATO Y ROMBOIDE (C5)
Su paralisi es compensada por el
músculo trapecio.
NERVIO AXILAR (C5-C7) Parálisis
del deltoides, el paciente no puede
levantar el brazo en distintos lados.
NERVIO MUSCULOCUTÁNEO
(C5-C6) La flexión del brazo
(bíceps) es poca vigorosa.
NERVIO RADIAL (C6-T4)
Paralisis periférica, de trayecto de
este nervio, frecuente es la cuelga
flacida mano en ciada, en gota o
cuello de cisne.
NERVIO MEDIANO(C6-C7) La parálisis
son atrofia de la eminencia tenar (mano
de mono), falta de movimiento de
oposición del pulgar a los demás dedos,
dificultad en la flexión de los dedos por
parálisis de flexores, imposibilidad de
hacer la pinza, anestesia hipoestesia
táctil y dolorosa.
NERVIO CUBITAL (C6-T1) Parálisis hay
atrofia de la región hipotenar y de los
espacios interóseos en el dorso de la
mano, (mano en garra o el predicador).
Los desod denervados no se arrugan.
NERVIO BRAQUIAL CUTÁNEO INTERNO
Y SU ACCESORIO (C8-T1) Incumbe la
inervación sensitiva del hueco axilar hasta
la muñeca.

PARÁLISIS Y NEURALGIAS DE LOS
NERVIOS TORÁCICOS Y ABDOMINALES
PARALISIS DE LOS MÚSCULOS
ERECTORES DEL TRONCO El
tronco no se sostiene y cae hacia el
lado paralizado o hacia delante.
PARÁLISIS PERIFÉRICAS DE LOS
NERVIOS INTERCOSTALES: Es
rara, existen trastornos
respiratorios.
NEURALGIA INTERCOSTAL: Dolor
intensos, pulsátiles a lo largo del
trayecto, aumento de la presión
torácica y la tos exacerban la crisis.
PARÁLISIS DE LOS MÚSCULOS
ABDOMINALES: Suele ser
unilateral afecta al toser el ombligo
se ectopia al lado sano, si es doble
es globuloso.
NERVIO ABDOMINOGENITAL
MAYOR Y MENOR Mitad inferior
del abdomen, cuya acción de prensa
se ve dificultada en parálisis
NERVIO GENITOCRURAL (L1-L2)
Recoge sensibilidad del tercio
superior de la cara anterior del muslo
NERVIO OBTURADOR (L2-L4) Su
parálisis imposibilita la aducción de
la pierna y el poner encima de la otra
NERVIO FEMOROCUTÁNEO (L2-
L3) Su afectación es la meralgia
parestésica o síndrome de Bernhardt
producido por la irritación del nervio
con dolor ardiente y la caida del
vello .
NERVIO PUDENDO (L5-S1) Su neuralgia
causa de hiperexcitabilidad sexual en la
región genital.
NERVIO CIÁTICO MAYOR Parálisis del
ciático poplíteo externo el pie cuelg con
la punta en supinación y las 1º falanges
en en flexión.El interno aproxima el pie
con elevación del borde interno, hace
imposible la flexión plantar del pie. el
ciático mayor los músculos de la pierna
quedan paralizados.
NEURALGIA CIÁTICA Causa una hernia
distal, el dolor se localiza en la nalga, los
puntos dolorosos son el paravertebral,
glúteo, trocantéreo, poplítea,
peroneotibial y maleolar externo.
PARÁLISIS Y NEURALGIAS DE LAS RAMAS
COLATERALES Y TERMINALES DEL
PLEXO LUMBOSACRO.

5 SIGNOS DE RADICULITIS
SIGNO DE LASEGUE: Aumento del dolor en el
territorio del ciático cuando se eleva el Miembro
inferior con rodilla extendida. Su positividad es signo
evidente de ciática y para dar un Lasegue positivo, hay
que tener la seguridad a través de la exploración de
que las articulaciones de la cadera y las sacroilíacas
están indemnes.
SIGNO DE BRAGARD Y GOWERS: Una vez conocido el
punto en que se inicia el dolor al realizar la maniobra de
Lasegue, se lleva la extremidad inferior a dicho punto,
entonces se flexiona el pie en sentido dorsal, con el cual
el nervio se estira más y el dolor aumenta.

SIGNO DE NERI
● Enfermo sentado en la mesa
exploración con las piernas
colgando.
● Flexionar la cabeza y el cuello.
Con eso se produce una tracción
sobre la médula y raíces.
● Si el signo de Neri es negativo
debe buscar el signo de Neri
reforzado consiste en: elevar la
pierna del lado enfermo y
flexionar la cabeza produce
dolor, confirma lesión del nervio
ciático.

SIGNO DE DEJERINE:
SIGNO DE NAFFZIGER-JONES
● la compresión enérgica de las yugulares durante breves minutos hasta
que la cara se congestione produce un aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo y la aparición de dolor.
● Tiene un valor casi absoluto en la ciática radicular.
● Agravación de los síntomas de radiculitis por la tos,
estornudos y esfuerzos en la defecación.

SIGNOS MOTORES
● Se manifiestan por las atrofias
e hipotonías musculares y
alteraciones de los reflejos
rotuliano, aquileo y extensor
del dedo gordo del pie.
● Un signo precoz de ciática
radicular es L4- L5 es la
imposibilidad de mantenerse
sobre las puntas del pie.

NEURALGIA SACROCOCCÍGEAS
● Se observan en el territorio de las raíces S2, S3 y S4 el plexo pudendo y la S5 que la coccígea forma el
plexo sacro coccígeo, existen dos síndromes clínicos:
1. Neuralgia del nervio pudendo interno o neuralgia de S3: el dolor de tipo neuritico afecta al
peritoneo y genitales externos.
2. Coccigodinia o neuralgia de S5: afección exclusiva del sexo femenino, es casi continuo en la
región coccígea y sacra y se exacerba con los movimientos y esfuerzos.

POLINEURITIS
● La afectación simétrica y distal de varios troncos nerviosos de etiología múltiple origina un síndrome caracterizada por:
1. Parálisis flácidas múltiples.
2. Alteraciones cualitativas y cuantitativas de la excitabilidad eléctrica neuromuscular.
3. Anestesias.
4. Parestesia y dolores espontáneos.
5. Reflejos tendinosos abolidos o disminuidos.
6. Trastornos tróficos frecuentes.
7. Indemnidad de esfínteres con rara afectación.
8. Ataxia, determinada con los trastornos motores y
sensitivos.
1. Trastornos psíquicos.

TRASTORNOS TRÓFICOS
● Piel y faneras: sus alteraciones son molestas y aparentes.
1. Trastornos de la secreción sudoral.
2. Glossy Slein.
3. Lesiones ampollares.
4. Disqueratosis.
5. Ulceras por decúbito.
6. Ulcera perforante plantar.
7. Acropatia ulceromutilante.
8. Panadizos y flemones.

MÚSCULOS
● Las amiotrofias se engloban en dos grupos:
1. La atrofia muscular de las miopatías. Predominan simétricamente en la raíz de los miembros, no se acompaña
de sacudidas fasciculares, no modifica los reflejos tendinosos y no hay trastorno de la sensibilidad.
2. Las amiotrofias neurogenas. Las mas importantes se inicia en la extremidad distal de los miembros.
Exploración muscular:

AGNOSIAS
● Está causada por daños en el lóbulo parietal, el lóbulo temporal o el lóbulo occipital del cerebro. Estas áreas
guardan memoria de los usos y de la importancia de los objetos familiares, de lugares y sonidos, e integran los
mimos síntomas de la agnosia varían dependiendo del lóbulo dañado:
✔ Lóbulo parietal: Como consecuencia, las personas tendrán dificultades para identificar objetos familiares (como
una llave o un imperdible) que sean colocados en la mano del lado opuesto a la lesión (agnosia somatosensorial).
✔ Lóbulo occipital: las personas no pueden reconocer objetos corrientes, como una cuchara o un lápiz, aunque
puedan verlos. Este trastorno se denomina agnosia visual. Puede que no reconozcan caras familiares
(prosopagnosia).
✔ Lóbulo temporal: estas lesiones hacen imposible reconocer los sonidos aunque puedan oírlos (agnosia auditiva).
✔ Lóbulo occipital y temporal: es posible que las personas afectadas no reconozcan lugares conocidos (llamada
agnosia ambiental). Pueden ser daltónicas.

APRAXIAS
En la apraxia motora o cinética,
el plan de movimientos está bien
concebido y los estímulos
volitivos bien orientados, pero
los mandos motores obedecen
mal.
La apraxia motora resulta de la
lesión del lóbulo parietal
izquierdo es bilateral.
1. Gyrus sopramarginalis
2. Circunvolución parietal
superior
La apraxia constructiva es un trastorno
de la organización de los gesto
encaminados a diseñar
espontáneamente o copiar un dibujo.
La apraxia unilateral izquierda se debe a
la lesión del cuerpo calloso o cerebro
derecho en los sujetos dextrómanos.
Autores como Alajouanine y Hecan
describieron la apraxia de vestirse,
faltando en el paciente los movimientos
precisos para vertirse en ausencia de
apraxia ideatoria o ideomotriz.
Por apraxia se entiende la imposibilidad para realizar actos, es decir, movimientos adaptados a un fin, a pesar
de conservarse la integridad motora y psíquica.

Se han realizado numerosas pruebas clínicas,
todas ellas de utilidad relativa, que estudian el
tono neurovegetativo de una manera global,
unas, y otras sirven para el diagnóstico
topográfico de las lesiones que afectan a alguna
parte de las formaciones pertenecientes a él.
1. Pruebas farmacológicas: empleo de
fármacos (atropina, adrenalina, pilocarpina)
de efectos electivos sobre el SNA.
2. Pruebas viscerales: en ellas, se persigue
producir bradicardia (vagotonía) o
taquicardia (simpaticotonía).
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

SÍNDROME PIRAMIDAL
El síndrome piramidal es el que resulta de la lesión de la vía piramidal o corticospinal. Es de observación muy
frecuente en clínica, pues la vía piramidal ofrece, junto con los cordones posteriores de Goll y de Burdach,
una especial vulnerabilidad frente a los agentes lesionaes.
Descripción del síndrome piramidal
1. Pérdida de la motilidad voluntaria: parálisis
2. Características de la parálisis piramidal: de mayor o menor amplitud según el asiento de la lesión
causal tiene las seguientes características:
A) Cuando afecta la cara
B) Por lo que se refiere a los miembros
C) Polimuscular
D) Todas las caracterísicas de las parálisis centrales yá descritas
3. Contractura piramidal: sólo aparece al cabo de cierto tiempo del insulto piramidal agudo. Antes
(período de shock) solo hay flacidez.
4. Anomalías de la motilidad refleja: se caracteriza por exageración de los reflejos profundos o
tendinoperiósticos y aparición de los del automatismo medular, abolición de los reflejos cutáneos, presencia
de cierto números de reflejos, aparición de movimientos sincinéticos.
5 y 6. Trastornos tróficos y anomalías de la sensibilidad.

El síndrome piramidal descrito constituye el síndrome piramidal clásico, bien individualizado por los clínicos
del siglo pasado, en especial Babinski.
Por su parte, en la síndrome piramidal de Barré, a diferencia de la noción preestablecida en la mente de los
médicos que ligan la lesión de la vía motora voluntaria con trastornos de la motilidad, del tono, de los reflejos,
faltan la hipertonía, la contractura u hiperreflexia, pues los reflejos normales o disminuidos, e incluso falta del
signo de Babinski.
SÍNDROME PIRAMIDAL DEFICITARIO O DE BARRÉ
Signo del orbicular: se
hace que el px cierre los
ojos. El orbicular de los
párpados se contrae
rápida y
completamente, pero el
sujecto no puede
mantener la oclusión; el
ojo del lado parético se
entreabre pese a la
voluntad del px
Prueba de los brazos extendidos
Maniobra de Mingazzini, en los brazos. El
enfermo, con los ojos cerrados, extiende
ambos brazos horizontalmente hacia
delante, con las manos levantadas. El
mimebro del lado afecto desciente
paulatinamente sin desviarse de la línea
media, mientras en antebraço se flexiona
sobre el brazo y la mano sobre el
antebrazo. El lado sano conserva la
posición inicial.,

Además, tiene los siguientes:
1. Maniobra de Strauss: el enfermo extiende la mano por la muñeca,
contra la resistencia que se ofrece el médico con su propria mano.
La comparación de uno y otro lado muestra una debilidad de los
extensores del lado parésico. Estos músculos son más recientes
filogenéticamente que los flexores y por ello se alteran antes
2. Maniobra de Barré: con el individuo en decúbito prono, se
solocan los miembros inferiores flexionados sobre las rodillas, con
los pies separados y procurando que ambos lados de la pelvis
descansen por igual sobre el plano de la cama y que los codos no
puedan imprimir, por asimetría en su actitud, una torsión al
tronco, causa de error. En el deficitario, la pierna va cayendo poco
a poco, a sacudidas, a pesar de los esfuerzos del paciente para
sostenerla, manifestados por la contractura intensa de los flexores
de la pierna.
SÍNDROME PIRAMIDAL DEFICITARIO O DE BARRÉ

SÍNDROME TOPOGRÁFICOS DE LA LESIÓN DE LA VÍA
PIRAMIDAL
1. Síndrome piramidal por lesión cortical: esta forma es poco frecuente y resulta de la lesión de la zona
motora de la corteza cerebral. Como ésta, rara vez se afecta en su totalidad, la parálisis es poco extensa
y parcial y se reduce en general a la cara, a un miembro o a un grupo muscular de un miembro.
2. Síndrome piramidal capsular: es el más frecuente en clínica. Determina una hemiplejía total,
hemilateral completa, raras veces con hemianestesia, si también se afecta la rama posterior de la
cápsula interna, conductora de fibras sensitivas, si la lesión causal del síndrome profundiza hacia los
núcleos grises extrapiramidales y támalo óptico, aparecen atetosis y dolores residuales de tipo talámico.
3. Síndrome piramidal troncular y bulbar: motivan las llamadas temiplejías alternas. En ellas hay parálisis
del brazo y de la pierna de un lado y de los nervios craneales del opuesto:
a) Síndrome de Weber: lesión del motor ocular común del lado de la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo
y afuera, ptosis, midriasis). Hemiplejía.
b) Síndrome de Benedikt: se produce cuando la lesión se extiende hasta el núcleo rojo. Cursa con
síndrome de Weber + hemitemblor del lado paralizado.
c) Síndrome de Pierre Marie - Foix: Aparece si la lesión alcanza el pendúculo cerebeloso. Cursa con el
síndrome de Weber + signos cerebelosos homolaterales, con hipotonía, ataxia y asinergia.
d) Síndrome de Millard - Gubler: parálisis facial total de tipo periférico en el lado de la lesión y hemiplegía
del lado opuesto.
e) Síndrome de Foville superior: si la lesión alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con el síndrome
de Weber + fijación de la mirada hacia el lado de la lesión

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
El sistema extrapiramidal ejerce dos actividades fundamentales, sobre el tono muscular y sobre la motilidad no
voluntaria (automática, asociada) en subordinación a la del sistema piramidal o corticoespinal.
Sistema extrapiramidal:
1. Nivel superior: formado por las áreas corticales
extrapiramidales, sobre todo ubicadas en la región
premotora, delante de la circunvolución frontal
ascendente.
2. Nivel intermedio: engloba los distintos núcleos
subcorticales
3. Nível inferior: en donde existe la formación reticular del
lecho del mesencéfalo y del rombencéfalo
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que integran el llamado sindrome
extrapiramidal tienen como característica común
perturbación del tono muscular, que se expresa durante la
actividad del indivíduo, para mejorar o desaparecer cuando
se pasa al reposo muscular. Existen las síndromes
hipocinéticas y hipercinéticas.

Realizados sin intervención de la voluntad, pueden dividirse en
dos grupos los fisiológicos y patológicos. Los fisiológicos
encuentran los movimientos automáticos y los asociados,
efecto de la actividad normal del sistema extrapiramidal.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS

Se caracteriza por una serie de contracciones clónicas de los músculos
esqueléticos, iniciadas en los maseteros y propagadas a la musculatura de
las extremidades y del tronco, que que originan irregularidades en el ritmo
respiratorio.
Causas de los Escalofríos:
Tiene por causa la actividad hipotalámica que se transmite a lo largo de las
vías piramidales, y es detenido por la contracción voluntaria de los
músculos.
Puede ser:
FISIOLÓGICO: Como cuando expresa una respuesta al descenso de la
temperatura orgánica. Las contracciones musculares son una fuente
energética para restablecer la temperatura normal.
PATOLÓGICO: Por lo común, de origen tóxico (escalofrío de la neumonía,
paludismo, gripe, etc).
ESCALOFRÍOS

Son los espasmos clóniocs (contracciones musculares entrecortadas y repetidas en golpes
sucesivos) de gran extensión e intensidad, en oposición a los tónicos (contracciones musculares
dolorosas y de larga duración), que se llaman “calambres”.
Se observan por múltiples causas, sobre todo si acaecen en niños o sujetos neurodistónicos con
tendencia epileptógena:
1. Epilepsia secundaria generalizada: la crisis
suele iniciarse por un síntoma premonitorio o
´aura`, el cual puede consistir en vagas
molestias gástricas o cardíacas, en ideias de
terror, angustia(aura psíquica), en una serie de
movimientos automáticos(aura motora).
2. Epilepsia jacksoniana: se observaen los
procesos craneales circunscritos(tumores,
abscesos, cicatrices y cuerpo extraños) que
asientan en la porción motora de la corteza
cerebral.
CONVULSIONES

3. Diversos procesos: entre ellos tenemos
algunos meníngeos(meningitis purulenta),
cerebrales(tumor, absceso y esclerosis),
cardíacos, vasculares, tóxicos endógenos o
exógenos.
4. Trastornos metabólicos: hipoglucemia(por
exceso de insulina o tumores con
hiperinsulinismo), hipocalcemia, hi´pmagnesemia
y anoxia(cardiógena, respiratoria y anémica).
5. Convulsiones de origen histérico: se
caracterizan por su polimorfismo, teatralidad,
acompañarse de gritos, crisis de llanto y gemidos,
así como por la conservación de los reflejos
pupilares y plantar.

Es un movimiento convulsivo y súbito, limitado a uno o a un grupo de músculos, sinérgicos.
reproduce gestos o actos de la vida cotidiana. Ordinariamente, va precedido de una necesidad
imperiosa de realizarlo, seguida de un alivio momentáneo. La mayoría son psicógenos o
funcionales. Los orgánicos son consecuencia de lesiones.
TICS

Contracciones de un grupo de fibras de un músculo en reposo. Se perciben a simple vista y no
producen efecto motor alguno. Aparecen en casos de destrucción lenta de la neura motora del
asta anterior de la médula(expresan una corriente de acción cuya fuente de energia es la
activación catabólica de la desintegración celular) y de neuritis, por acrecer la irritabilidad
muscular liberada del control central.
MOVIMIENTOS FASCICULARES
CALAMBRE MUSCULAR
Es una contracción muscular dolorosa, de evolución paroxística, que afecta ordinariamente un
músculo, pero en ocasiones sólo una parte de él o varios músculos(Alajouanine). Los espasmos
se presentan a veces aislados, pero en ocasiones se repiten con gran frecuencia, hasta varios en
una noche y en días consecutivos, constituyendo la que Wernicke llamó ´enfermedad de los
calambres` y Wilder ´neurosis de calambre`.

Movimientos vermiculares, continuos, ondulantes de los músculos. Se presentan en las
extremidades, cara y lengua. Se observan en casos de tumores del tronco cerebral, esclerosis
múltiple, parálisis nerviosa y neurolúes.
MIOCIMIAS
MIOCLONÍAS
Con este nombre se designan unas contracciones bruscas y rápidas, de tipo clónico,
involuntarias, que aparecen en un solo músculo, o en varios, de modo sucesivo o simultáneo y
que provocan desplazamientos de las partes afectadas. El hipo epidémico sería una mioclonía del
diafragma. Aumentan con la relajación muscular y se atenúan o desaparecen con la contracción
voluntaria del músculo. Las contracciones musculares son semejantes a las obtenidas con la
descarga farádica y se suceden rítmicamente de modo regular e irregular y su frecuencia varía de
10-15/min.

Puede definirse como un movimiento oscilante espontáneo, involuntario, localizado en cualquier
parte de cuerpo humano movida por un músculo estriado. El temblor puede ser regular o irregular,
continuo o esporádico, fino o grosero y puede manifestarse en reposo, en posición de actitud o
durante movimientos intencionales.
El temblor no es necesariamente la expresión de un estado patológico. Clínicamente, pueden
distinguirse los seguintes tipo de temblores:
1. Temblor en reposo: su ejemplo más
demostrativo es el temblor parkinsoniano.
2. Temblor en actitud: es una forma intermedia entre
el temblor en reposo y el temblor intencional, por lo que
se encuentra, en la mayoría de los casos, en todo los
tipos de temblores.
TEMBLOR
3. Temblor intencional: su ejemplo más típico
se encuentra en las lesiones cerebelosas.
4. Temblor esencial o benigno: no se observa en el
reposo, suele presentarse en la extensión estática y
aparece especialmente durante actividades
específicas como vestirse, comer o escribir.

Está integrado por los síntomas y signos que resultan de la alteración de las funciones del
cerebelo, las cuales no son otras que:
1. Regulación del tono muscular: el cerebelo
es hipertonizante. Su lesión motiva hipotonía
muscular homolateral.
2. Coordinación del movimiento(taxia): con
su acción tonígena refuerza las inervaciones
tonicoposturales y sinergias en el orden y
medida que se requieren para hacer más
enérgica y segura la ejecución de los
movimientos.
3. Mantenimiento del equilibrio: permite la
actitud bípeda y la marcha sin grandes
oscilaciones.
SÍNDROME CEREBELOSO

Provoca atonía y ataxia estática y cinética, con escasa alteración dismétrica de los miembros.
La ataxia del tronco motiva una patente inestabilidad en la posición de firmes, lo que obliga al
sujeto a bambolearse y a separar las piernas para ampliar la base de sustentación. Estas
oscilaciones no aumentan al cerrar los ojos. Esta ataxia del paciente cerebeloso puede
observarse, asimismo, estando sentado y se traduce por oscilaciones del tronco anormalmente
amplias. Estas anomalías se deben a que, en el cerebelópata, las reacciones fisiológicas de
enderezamiento, cuyo centro rector se encuentra en el vermis cerebeloso, están retardadas y
exatageradas.
SÍNDROME VERMIANO

Existe gran alteración atáxica e hipermétrica en la movilidad de los miembros de un solo lado, con
poca alteración tónica estática y cinética:
1. Hipotonía: evidenciable por la inspección,
palpación, resistencia a la movilidad pasiva,
reflejos pendulares y pruebas de pasividad.
2. Hipermetría: es visible con las pruebas
dedo-nariz, índice-índice o talón-rodilla. Según
Barré, son las más precoces y sensibles de
entre las de disfunción cerebelosa.
SÍNDROME DE LOS HEMISFERIOS CEREBELOSOS
3. Asinergia: la coordinación, sinergia o unidad
funcional de los distintos músculos que
intervienen en los movimientos complejos está
muy mermada en el cerebelópata.
a) Prueba de la inversión de la mano.
b) Prueba de la prensión.
c) Prueba de la percusión.
d) Prueba del trazo horizontal.
e) Trastornos de la palabra.
4. Disdiadococinesia: el cerebelópata carece
de la facultad de efectuar movimientos rápidos
y rítmicos alternativos.

5. Temblor: el temblor cerebeloso es de
oscilación amplia e intencional; más bien es un
titubeo que un temblor propiamente dicho.
Diríase que la motilidad tónica se ha convertido
en clónica. Como la asinergia aumenta con el
abuso de tabaco.
6. Discronometría: con este nombre describe
André-Thomas la existencia de un retardo en el
comienzo y el final de los movimientos. Por
ejemplo, si se ordena a un paciente afecto de
un hemisíndrome cerebeloso que coja con
ambas manos un plato, se observa que el brazo
enfermo se pone en movimiento y alcanza el
objeto con retardo.
7. Braditelecinesia: consiste en que se limita
la amplitud de la excursión motora,
deteniéndose el movimiento antes de alcanzar
el objetivo propuesto.

El sistema vestibular toma sus aferencias de los receptores situados en los conductos
semicirculares, en el utrículo y en el sáculo, establece su sistema de núcleos en el tronco
encefálico, el suelo del IV ventrículo, mantiene íntimas conexiones con el cerebelo y envía sus
principales eferencias hacia la médula espinal, formando el haz vestibulospinal, que ejerce una
importante acción tonígena, y hacia la cintilla longitudinal posterior.
TIPOS DE SÍNDROME VESTIBULAR:
1. Síndrome vestibular periférico: se
distingue por ser completo y congruente. Al
decir completo, se quiere significar que se
traduce al mismo tiempo por vértigos,
nistagmos, desviación de los brazos, de la
cabeza y del tronco, estando, por tanto,
representados todos los elementos del
síndrome.
SÍNDROME VESTIBULAR
2. Síndrome vestibular central: es, con gran
frecuencia, parcelar, incompleto con ausencia
de uno o dos elementos de la tríada clásica
(nistagmo, desviación de los brazos, desviación
de la cabeza) e incongruente, pues no hay
acuerdo entre la dirección del nistagmo y la
desviación del cuerpo y miembros del sujeto, ya
que ésta ocurre frecuentemente hacia el mismo
lado de la sacudida rápida del nistagmo en vez
de seguir la dirección de la sacudida lenta.

3. Síndrome de disfunción central: sensación
inestable, signos vegetativos ausentes o poco
evidentes. Nistagmos posicionales frecuentes.
Respuestas atenuadas con disarmonías.
Trastornos cualitativos leves. Compensación
incompleta.
4. Lesión central a nivel de la fosa posterior:
síndrome de disfunción central con nistagmo
espontáneo vertical, rotatorio u horizontal-
rotatorio del primero y segundo grados, a veces
con cierta inestabilidad ocular premonitoria de
hiperreflexia oculomotriz.
SEMIOLOGÍA TOPOGRÁFICA VESTIBULAR:
1. Lesión del nervio vestibular a nivel
intratemporal: síndrome vestibular periférico.
2. Lesión del nervio vestibular a nivel
intracraneal: síndrome vestibular periférico.
5. Lesión central a nivel mesencefálico:
síndrome de disfunción central con:
a) Sordera de rápida evolución y gran
intensidad.
b) Nistagmo espontáneo de segundo y tercer
grados, bilateral, vertical, rotatorio u
horizontalrotatorio, con hiperreflexia
oculomotriz en las pruebas térmicas. No
existen vértigos ni manifestaciones vegetativas.
6. Lesión central a nivel cortical: sordera
cortical con alucinaciones acústicas, trastornos
del tono postural con rigidez de
descerebración, desviación conjugada de los
ojos por falta del componente rápido, vértigo de
desorientación sin participación vegetativa.

Borcesco lo define como ´´sensación subjetiva angustiosa y errónea, en virtud de la cual el enfermo cree
ver girar los objetos``.
Hitzig es ´´el trastorno de la representación de las relaciones entre cuerpo y espacio``.
Los vértigos se caracterizan por no presentar pérdida de conocimiento; en muchas ocasiones, los
acompañan una pléyade de alteraciones vegetativas, que se manifiestan por palidez, sudor frío, náuseas,
vómitos, diarreas, etc.
La sensación puede ser de rotación, ya sea ésta relacionada con los objetos que rodean al paciente, o
referida al propio enfermo. Otras veces, el sujeto percibe la sensación de inestabilidad, la marcha hacia
delante, el hundimiento de su punto de apoyo, etc.
VÉRTIGO

Es horizontal u horizontal rotatorio en el síndrome vestibular periférico, con aparición exclusiva durante las crisis
si la causa es intratemporal y no ligado al vértigo en la forma periférica endocraneal.
NISTAGMO
Anomalías del nistagmo: en casos patológicos, la
exploración del nistagmo puede mostrar las
siguientes anomalías:
1. Falta de respuesta nistágmica en el lado
irrigado, indicadora de una anulación del
laberinto.
2. Retraso y brevedad de su presentación.
3. Sacudidas nistágmicas excesivamente
duraderas e intensas.
4. Preponderancia direccional nistágmica o
disreflexia cruzada, trastorno que representa
una duración exagerada de los nistagmos
provocados en las pruebas calóricas, que
baten en una dirección en relación con la otra.
5. Trastornos cualitativos en los diferentes
parámetros del nistagmo (ritmo, amplitud,
tipo).
Pruebas de indicación: traducen el desequilibrio
segmentario. Algunas son estáticas, como la de los
brazos extendidos con los ojos cerrados, en que ambos
se desvían hacia el lado menos activo desde el punto de
vista vestibular, y otras dinámicas, como son la
reposición del índice (Barany), que consiste en situar el
brazo extendido con el índice horizontal también,
señalando éste un punto en el arco campimétrico el dedo
del examinador, tomado como referencia, el brazo del
paciente desciende e intenta reponerlo al punto inicial,
con inspección visual propia, y luego sin ella.
Pruebas de adaptación estática: ponen de manifiesto
un fallo de las adaptaciones a los desplazamientos
rápidos, más evidente cuanto más central sea el
trastorno.

● Hipertensión endocraneal
Se explica por una incongruencia continente contenido. Desde el punto de vista patogénico, podemos
enjuiciar las causas de hipertensión intracraneal de la siguiente forma:
SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN
ENDOCRANEALES
1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo
(LCR).
a) Aumento de su formación: se observa
en meningitis; papiloma de los plexos
coroideos…
b) Obstrucción de su tránsito normal:
ocurre en lesiones a nivel de los
conductos de Silvia, Magendie o Luschka.
c) Defecto de resorción: se señala por
causas vasculares venosas o deficiente
absorción de las vellosidades por estar
obstruidas por pigmento sanguíneo o
moléculas proteicas
2. Factores vasculares: fundamentalmente,
estasis de la circulación de retorno. Citaremos
la obstrucción trombótica del seno longitudinal,
de un seno lateral, en especial el derecho, si
ambos senos se ocluyen, la hipertensión
craneal es grave.
3. Aumento de la masa cerebral: por un
tumor, es el motivo más frecuente. La
hipertensión guarda relación con el tamaño,
edema colateral y topografía de éste. Se
caracteriza por:
a) Cefalea.
b) Vómitos.
c) Anomalías oculares. Entre outros...

● Lóbulo frontal
La lesión del lóbulo frontal motiva un síndrome complejo integrado por:
SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS DEL CEREBRO
1. Signos y síntomas nerviosos: los
trastornos motores son deficitarios o irritativos.
La parálisis cortical suele ser parcial,
limitándose a un miembro, hemifacies o a un
grupo de músculos, sólo la lesión profunda de
la circunvolución frontal ascendente o
prerrolándica causa hemiplejía.
2. Alteraciones afectivas y psíquicas: son
más patentes en las lesiones bilaterales.
Consisten en amnesia, estado confusional,
indiferencia emotiva, alucinaciones.
3. Anomalías en el lenguaje hablado y
escrito: con afasia, lesión en el pie de la
tercera circunvolución frontal izquierda,
disartria, agrafia y apraxia
4. Temblor: en el mismo lado dela lesión ha
sido señalado con frecuencia.
5. Síndrome de Foster-Kennedy: la
afectación de la región frontal supraorbitaria
causa pérdida de olfación y atrofia óptica
ipsolateral con edema papilar del lado opuesto.

● Lóbulo parietal
En esta región del cerebro existen tres circunvoluciones, una de dirección vertical prerrolándica y las
parietales superior e inferior. En el síndrome del lóbulo parietal, distinguimos alteraciones sensitivas y
motoras; en oposición a lo que ocurre con el lóbulo frontal, en donde las primeras son las más llamativas:
1. Alteraciones sensitivas: se localizan en el
hemicuerpo contralateral. Se altera la
sensibilidad epicrítica de posición,
movimientos, discriminación táctil.
2. Alteraciones motoras: la lesión del lóbulo
parietal izquierdo puede producir apraxia motriz
bilateral, interesando ambas manos.
● Lóbulo temporal
El lóbulo temporal derecho presenta muchas zonas mudas y los síntomas de su lesión son pobres e
inespecíficos; no ocurre así con el izquierdo, motivo de una rica sintomatología:
1. Crisis convulsivas: la epilepsia temporal de
tipo psicomotor puede ser un síntomainicial.
Puede ser generalizada, limitada a medio
cuerpo o presentar acentuaciones hemilaterales
dentro del estadio tonicoclónico.
2. Trastornos afásicos: aparecen en las
lesiones de la primera circunvolución temporal
izquierda (zona de Wernicke). Se trata de
afasia sensorial o receptiva.

3. Trastornos en la audición: aparecen al
lesionarse la llamada circunvolución
transversal de Heschl que recibe las fibras de
las vías acústicas.
4. Trastornos visuales: son fáciles de
demostrar con la exploración perimétrica.
Inicialmente, se altera la percepción de los
colores o aparece una hemianopsia de Thiebaut.
6. Trastornos psíquicos: junto a una bradifemia general y torpeza intelectual, hay trastornos de la
comprensión y memoria.
● Lóbulo occipital
El lóbulo occipital no presenta un límite neto de separación con los lóbulos parietal y temporal. En
esta zona de transición (o encrucijada parietotemporooccipital) se sitúan funciones muy importantes.
La función oculomotora del área occipital (Schaefer, 1888) explica sus anomalías en caso de lesión,
en particular lo que se refiere a la fijación de la mirada.
Los elementos que integran el síndrome oculomotor del lóbulo occipital son:
1. Parálisis psíquica de la mirada: el sujeto
es incapaz de dirigir espontáneamente la
mirada a los objetos situados en la periferia de
un campo visual.
2. Ataxia óptica: los globos oculares no fijan bien
un objeto.
3. Disturbios en la atención visual: el sujeto sólo
aprecia lo que se sitúa en el eje del punto de
fijación, siendo incapaz de distinguir dos pequeños
objetos separados por algunos centímetros.

● Cápsula interna
Es una lámina de sustancia blanca entre los núcleos caudado y tálamo óptico por dentro y lenticular por
fuera. Por ella, cursan los haces frontopontocerebelosos, geniculados, piramidal, cinta de Reil y vías
auditivas y ópticas.
La lesión de la cápsula interna motiva hemiplejía cruzada completa; si la lesión causal profundiza hacia
los núcleos grises extrapiramidales y tálamo óptico, aparecen atetosis y dolores de tipo talámico.
La lesión del brazo posterior de la cápsula ocasiona una hemianestesia superficial y profunda con déficit
auditivo y hemianopsia.

El hipotálamo es un conjunto de núcleos grises localizados en las paredes laterales y
suelo del III ventrículo, su piso inferior se prolonga por el tallo hipofisario, se trata de un
sistema o bloque hipotálamo hipofisario. Sus funciones son vegetativas, ajenas a la
motilidad y sensibilidad y reguladoras del metabolismo, termogénesis, sueño, conducta
sexual y expresión emocional.
HIPOTÁLAMO
TUBERCULOS CUADRIGEMINOS
En la relación con la función visual, signo de aygyll-
Robert son o iridoplejia total, parálisis de la mirada y
disociada del III par, disconvergencia, hemianospsia
homónima, nistagmo y hipoacusia central.

CARÓTIDA PRIMITIVA. CARÓTIDA INTERNA
La oclusión de ambas arterias se traduce por el mismo síndrome clínico. El cuadro
clínico varía en relación a la extensión del obstáculo a veces la oclusión esclerosa afecta
a ambas carótidas, interna y externa la rapidez de su instauración y la efectividad de la
circulación colateral a través del polígono de Willis. En cuanto a los síntomas, aparecen
hemiplejía, pérdida de la sensibilidad espacial.
La exploración física señala la ausencia de pulso carotídeo , y la presencia de un soplo
sistólico en la parte alta de la carótida y la diferencia de la presión diastólica en las
arterias centrales de ambos ojos
SÍNDROMES TOPOGRAFICOS DE OCLUSIÓN
CEREBROVASCULAR

CEREBRAL ANTERIOR
La arteria cerebral anterior, rama de la bifurcación de la carótida
interna, se dirige desde su origen hacia la línea media, hasta la
incisura interhemosferica, donde se anastomosa con la arteria
hómonima contralateral mediante la comunicante anterior. A este nivel
la cerebral anterior se acoda en ángulo mas o menos recto y cambia
de dirección para seguir un trayecto hacia delante alrededor del
rodete del cuerpo calloso y, luego hacia arriba y atrás por la parte
superior.
1. OCLUSIÓN A NIVEL DEL ORIGEN Se caracteriza por hemiplejía contralateral de predominio
crural, con pérdida de sensibilidad de tipo cortical.
2. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA DE HEUBNER Da lugar a la parálisis de la cara, lengua y
miembro superior del lado opuesto y cuando la lesión es izquierda hay trastornos
psíquicos.
3. OCLUSIÓN DISTAL A LA ARTERIA DE HEUBNER Hemiplejía del lado opuesto, de
predominio crural y signo de << prensión>> en el miembro superior afectado.
4. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA PARACENTRAL Produce una monoplejía espástica crural del
lado opuesto con o sin pérdida de la sensibilidad de tipo cortical en el miembro afectado.

CEREBRAL MEDIA
La arteria cerebral media constituye la otra rama de bifurcación de la carótida interna
intracraneal y, desde el punto de vista de su distribución vascular. De la porción proximal
de este vaso se desprende ramas, denominadas arterias lenticulostriadas, destinadas al
putamen, parte externa del pallidum, núcleo caudado y cápsula externa que forman el
territorio profundo de distribución de la cerebral media. En su porción distal, se origina la
arteria temporal anterior, el tronco común de las arterias ascendentes y se desprenden las
tres ramas terminales de la cerebral media, que son la parietal posterior, temporal posterior.
1. OCLUSIÓN DE LA CEREBRAL MEDIA A NIVEL DE SU ORIGEN Da lugar al
<<reblandecimientosilviano total>> caracterizado por un caso clinico con gran hemiplejía
contralateral , hemianestesia, hemianopsia, afasia de expresión.
2. OCLUSIÓN A NIVEL DE LAS ARTERIAS LENTICULOSTRIADAS Caracterizado por hemiplejía
sin afasia y hemianopsia.
3. OCLUSIÓN DE <<GRUPO SILVIANO>> Caracterizado por hemiplejía de predominio braquial,
hemianestesia de tipo cortical, con ligera afasia.

CEREBRAL POSTERIOR
Las arterias cerebrales posteriores, ramas terminales del tronco basilar, se dirigen hacia
atrás contorneando los pedúnculos cerebrales, para terminar en la cara inferior del lóbulo
temporoociptal. Cada cerebral posterior recibe un poco de atrás de su origen una gruesa
rama anastomótica, procedente de la carótida interna, que es la arteria comunicante
posterior, verdadero puente de comunicación entre la porción anterior y posterior del
Polígono de Willis.
1. SÍNDROME DE OCLUSIÓN SUBTOTAL Se caracteriza por hemianestesia de tipo tálamico
con hemiparesia, hemiataxia, hemianopsia homónima y si la lesión asienta en el lado
izquierdo, afasia y alexia.
2. SÍNDROME DE OCLUSIÓN PARCIAL Si la obstrucción radica a nivel de las ramas de la
cerebral posterior, pueden producirse síndromes parciales de reblandecimiento.
a) Ramas posteriores o distales de la cerebral posterior Clínicamente se denomina Síndrome
de Cúneo, caracterizado por hemianopsia.
b) Ramas anteriores o proximales de la cerebral posterior Clínicamente se denomina como
Síndrome de Carrefour, caracterizado parálisis directa del III par craneal.

El tronco basilar resulta de la unión de las arterias
vertebrales a nivel del surco bulboprotuberancial, irrigan la
protuberancia y cerebelo. La oclusión del primero motiva un
coma tetraplejico con parálisis seudobulbar y miosis
bilateral.
La obstrucción unilateral de sus ramas paramediales es
causa de hemiplejías alternas protuberanciales y la de una de
las ramas que irrigan la región lateral de la protuberancia, de
una hemiplejía alterna acompañada de analgesia del lado
opuesto, pero sin afectación de la sensibilidad postural. Si se
afecta la arteria cerebelosa superior se produce un síndrome
cerebeloso homolateral con movimientos coreiformes
predominantes en los miembros superiores.
TRONCO BASILAR Y SUS RAMAS

COMAS
Con el nombre de coma se designa la pérdida de la conciencia, de la motilidad voluntaria y
de la sensibilidad con conservación, de las funciones vegetativas. El estado de coma se
alcanza muchas veces a través de un estado precomatoso agitado, y en llamado << coma
vígil>> coinciden y alternan la fase de excitación con otras de coma tranquilo, en el coma
profundo el paciente parece sumido en un sueño profundo.
INTERROGATORIO
El coma traumatico puede ser inmediato a la causa, en el hematoma epidural, el
periodo lúcido dura horas, y en subdural días. La causa más común de un coma
puede sospecharse por las circunstancias que rodean al enfermo, por lo que es de
interés preguntar cuando y donde fue recogido.

Se realiza con el paciente desnudo, en una habitación con luz, valoraremos su constitución
y condiciones de nutrición, así daremos cuenta de posibles edemas localizados.
EXAMEN OBJETIVO
TEMPERATURA
Es normal o baja en los comas
alcoholicos, diabetico, urémico,
endocrino, cocaino y alta en el
meníngeo, barbitúrico y
hepático.
La temperatura alta, se observa
en ça hemorragia cerebral
masiva con inundación
ventricular
La temperatura que aparece
tardíamente, a los 3 ó 4 días,
denunciar la presencia de
complicaciones infecciosas,
especialmente pulmonares.
CABEZA Y CUELLO
Debe ser palpada y
inspeccionada, en busca de
hematomas, heridas, signos
de fractura de la bóveda
craneal. La pérdida de
sangre y líquido
cefalorraquídeo por los
oídos o la nariz significa
lesión del cráneo con
fractura de la base.
APARATO RESPIRATORIO
La respiración es lenta y superficial en el
coma diabetico y renal, las inspiraciones
profundas y ruidosas, seguidas de
pausas y de respiraciones breves
también seguidas de pausa (Respiración
Kussmaul)
En el meningeo, conocida como la
Respiración de Biot
En el coma urémico la conocida como la
Respiración de Cheyne-Stokes

EXAMEN OBJETIVO
APARATO CIRCULATORIO
La presencia de una cardiopatía
reumática del tipo de la
estenosis mitral, con o sin
fibrilación auricular sugiere una
embolia cerebral.
El infarto de miocardio puede
motivar una trombosis.
La percepción de brotes
pericárdicos induce a pensar en
coma urémico o en sucesivo
fallo cardíaco.
En coma meníngeo, por
hemorragia aracnoidea,
abundan la bradicardia
ABDOMEN
La presencia de circulación
complementaria y estrellas
vasculares con ascitis sugiere
una cirrosis hepática.
La ascitis con edemas
generalizados y hipotensión
venosa , una cardiopaía derecha
descompensada.
El bazo es frecuentemente
hipertrófico en los comas
hepáticos y infecciosos.
SISTEMA NERVIOSO
En el coma profundo, la
motilidad voluntaria y la
sensibilidad están perdidas.
La hipotonía generalizada se
observa en el coma barbitúrico
y morfínico, y la del medio
cuerpo, incluida la cara, en el
coma apoplético.
La hipertonía generalizada con
convulsiones es propia del
coma estricnico y del causado
por hemorragia cerebral con
inindación ventricular lo que
sugiere underrame hemorragico
subaracnoideo.

La radiografia del craneo en diversas posiciones a veces es decisiva. Puede mostrar
líneas de fractura y dislocaciones en la región cervical, el agrandamiento de la silla turca
es típico en los tumores hipofisarios, las neoplasias producen modificaciones
osteolíticas u osteoblásticas en el cráneo, calcificaciones intracraneales.
EXAMEN RADIOLÓGICO
ELECTOENCEFALOGRAFÍA
Las alteraciones dominantes
consisten en ondas lentas,
proporcionales a la magnitud
de la perturbación cerebral.
Este examen muestra ritmos
acelerados que sugieren
efectos toxicos , como el
oxicarbono, barbitúrico.
DATOS DE LABORATORIO
Se examinan la orina recogida
por sondaje (albúmina,
glucosa) la sangre ( urea,
electrolitos) y el líquido
cefalorraquídeo.
PRONÓSTICO
Las encefalopatías de origen
metabólico tienen el mejor
pronóstico. Enfermos que
padecen una hemorragia
subaracnoidea o infartos
cerebrales hasta el grado de
coma profundo tiene mal
pronóstico.

El líquido cefalorraquídeo se encuentra situado entre las hojas parietal y visceral de la
membrana aracnoides. Para realizar la punción lumbar, se necesitan agujas con estiletes,
llave triple vía, manómetro y cuatro tubos de ensayo. Si hay riesgo de hernia cerebral, es
aconsejable no hacer la punción.
El paciente se coloca en el borde de la cama con las piernas flexionadas sobre el
abdomen y cuello en flexión anterior.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

1. PRESIÓN Oscila entre 50-200 mmH20 y el límite anterior es de 180 mmH20.
a) Hipertensión >200 mmH20
b) Hipotensión <50 mmH20
2. ASPECTO Es limpio, cristalino, transparente como <<agua de roca>>
3. PIGMENTO A la luz blanca el líquido obtenido parece agua. Existen dos pigmentos
fáciles detectar en el líquido amarillento (xantocrómico)
4. PROTEÍNAS Su cifra es de 40 mg/dl
a) Aumentos leves, aumentos discretos y aumentos considerables.
ANALISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

5. CITOLOGÍA Se estiman el número y la calidad de los elementos formes.
a) Linfocitos En las meningitis tuberculosas y víricas.
b) Polinucleares En las meningitis agudas
c) Eosinófilos En las parasitosis del SNC
d) Monocitos En los tumores cerebrales
e) Celulas reticulares Parálisis general progresiva
f) Histiocitos En la esclerosis tuberosa
g) Celulas plaasmaticas Tumores
h) Células tumorales Meningiomas
i) Celulas espumosas Enfermedad de Tay- Sachs
j) Macrofagos
6 BIOQUIMICA Los cristaloides del LCR dependen en general de sus fluctuaciones en el
plasma.
a) Glucosa Su cifra normal es algo más de la mitad de la glucemia ( 50-70 mgdl)
b) Cloruros Valor normal es de 720- 750 mgdl

ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Mediante ella se recogen y amplían para ser transcritos en forma de gráficas, los potenciales
eléctricos originados por la actividad metabólica neuronal. Este estudio puede deducir el
estado funcional de las neuronas que las originan. Para que los sean aceptables, el sujeto
debe permanecer con los ojos cerrados y en reposo psicofísico completo. Los potenciales
eléctricos se obtienen mediante unos electrodos colocados sobre el cuello cabelludo, que es
recogido por el aparato inscriptor que los registra gráficamente. En la exploración clínica,
suelen colocar varios electrodos para recoger simultáneamente la actividad neuronal, lo que
permite un estudio comparativo del funcionalismo que en un momento dado tienen dichas
neuronas en diferentes campos.
ESTUDIO ELECTOFISIOLÓGICO

El examen sirve para:
1.PARA EL DIAGNOSTICO DE LA EPILEPSIA ESENCIAL Indica el sitio preciso donde radica el
foco epileptógeno, distingue las crisis histéricas de las comiciales.
2. PARA LOCALIZAR PROCESOS EXPANSIVOS Se observan las ondas lentas de tipo delta
y subdelta y las lesiones corticales, ausencia de actividad eletrica en el centro.
3. PARA LA DIFERENCIACIÓN DE LOS COMAS El de origen tramautico o hemorragia
cerebral
4. EN LOS PROCESOS AGUDOS INFLAMATORIOS Meningitis, encefalitis,
5. VARIOS
ELECTROENCEFALOGRAFÍA

POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
Al aplicar un estímulo visual, ocurren una
serie de fenómenos eléctricos que se
inician con la despolarización de los
conos, bastones y celulas bipolares
ubicadas en la retina.
El potencial generado por las celulas
retinianas y captado por electodos
periobiculares o corneales constituye el
ERG, mientra que la registrada por los
electodos activos ubicados en regiones
occiptales
1. LESIÓN DE RETINA
2. ALTERACIÓN DE LA MÁCULA
3. PROCESOS METABOLICOS
4. PATOLOGÍA DEL NERVIO OPTICO
5. LESIONES DEL QUIASMA
6. AFECTACIÓN DE LA CINTILLA OPTICA
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
La estimulación del oído mediante <<clics>>
de 0,1 ms de 70-100 dB HC de intensidad
comporta la despolarización de la vía auditiva,
originando impulsos nerviosos.
Para realizar la prueba de potenciales
evocados, se colocan electrodos en el cuero
cabelludo, sobre las zonas que corresponden
con las áreas cerebrales que serán
estimuladas. También pueden situarse cerca
de las orejas, en el cuello o la espalda. El
técnico proporciona estímulos diferentes
(sonidos, luces o sensaciones) y recoge las
respuestas en el cerebro del paciente.

Excitabilidad eléctrica de los nervios y los músculos
Para este examen se utilizan 2 electrodos:
uno (INDIFERENTE)va a cualquier lugar del
revestimiento cutaneo y el otro (ACTIVO)
permite localizar la exitación en un punto
preciso
1.- Umbral galvánico o farádico
a) Cese de la exitabilidad faradica y
galvánica del nervio
b) desapariciin de la excitabilidad fadica
con aumento al inicio y dism. al final
c) lentitud de contracción
d) igualdad o inversión
2.- Medida de la cronaxia
3.- Anomalías cuantitativas y cualitativas
de la contracción muscular provocada.

Medición de la velocidad de
conducción motriz
para medir la velocidad motora de los
nervios periféricos, estos son estimulados a
2 puntos en diferente altura. el tiempo que
se demora desde la estimulación hasta la
reacción de denomina tiempo de
conducción.
Medición de la velocidad de
conducción sensitiva
El método más sencillo se basa en el
reflejo monosináptico, aporta en algunos
casos datos de interés. Oscila entre los
sujetos sanos entre 55 a 70 m/s

ELECTROMIOGRAFÍA
3
Detecta pequeñas alteraciones en el sistema neuromuscular, permite relacionar las lesiones de la unidad
motora con el cuadro clínico de algunos pacientes que presenta astenia y aclarar el diagnóstico en
pacientes dudosos que aquejan dolor, parestesias etc. Registra los potenciales eléctricos producidos en
los músculos. Los electrodos pueden situarse en la superficie de la piel o insertarse en el músculo.
El potencial normal simple puede oscilar entre 100-200 uV de amplitude, y 2-10 ms de duración, teniendo
menos de tres fases.

BIOPSIA MUSCULAR
Sirve para diferenciar la atrofia neurógena de las
miógenas, en la primera, se afectan todas las
fibras dependientes de un cilindroeje. En un corte
longitudinal, las fibras atrofiadas se disponen
juntas en forma de fascículos (atrofia fascicular).
❏ Distrofia muscular progresiva de Erb - al examen
microcópio se observan fibras musculares
atróficas al lado de otras hipertróficas, las fibras
atróficas se disponen de forma irregular y difusa
y no en islotes.
❏ Miastenia grave seudoparalítica - tiene
ambundante infiltrado linfocitario con relativa
normalidad de fibras musculares.
❏ Miopatías inflamatorias - predomina en infiltrado
celular de pedrominio intestinal junto a células
degeneradas y ocupadas por infiltrados.
3

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