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Subido porYulieth Lozano Torres
Taquiarritmias
Este documento resume diferentes tipos de taquiarritmias cardiacas. Describe las taquicardias supraventriculares como aquellas con origen en las aurículas o en el nodo auriculoventricular, incluyendo la taquicardia sinusal, la taquicardia atrial, la taquicardia paroxística supraventricular y el flutter auricular. También describe la fibrilación auricular, la taquicardia atrial multifocal y los mecanismos como la reentrada y el incremento del automatismo que pueden dar lugar a las taquiarrit
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Taquiarritmias
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- 2. ARRITMIAS CARDIACAS Todas lasalteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes grupos: Taquiarritmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) o adelantados (extrasístole). Bradiarritmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes) 2MEDICINA INTERNA
- 3. MECANISMO DE LASTAQUIARRITMIAS ALTERACIONES DE LA PROPAGACION DEL IMPULSO REENTRADA ALTERACIONES DE LA FORMACION DEL IMPULSO INCREMENTO DEL AUTOMATISMO 3MEDICINA INTERNA
- 4. Un trastorno enla conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco. Primer grado: El impulso atraviesa con lentitud la zona del bloqueo Segundo grado: Cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo Tercer grado : Cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo. Se clasifican en cuanto el grado de severidad Pueden determinar la aparición no solo de bradiarritmias por bloqueos, sino también extrasístoles y taquicardias Mecanismo: Reentrada TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN 4MEDICINA INTERNA
- 5. Impulso eléctrico originado enlo Nodo sinusal Se propaga activando las aurículas Difunde hacia los ventrículos El impulso eléctrico se extingue en condiciones de despolarizarse El concepto de reentrado implica que un impulso vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas después de haber activado al corazón. • Haces internodales • Nodo AV • Tronco común y rama del haz de His • Red de Purkinje 5MEDICINA INTERNA
- 6. Bloqueo unidireccional de unimpulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole). Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada. REENTRADA 6MEDICINA INTERNA
- 7. El automatismo cardíaco Capacidad quetiene el corazón de generar un impulso eléctrico en su propia estructura, en un tejido especializado. Este impulso eléctrico recorre el órgano por un sistema de conducción también especializado, produciendo la contracción del músculo cardíaco -Nodo sinoauricular (SA) -Fibras auriculares -Nodo auriculo-ventricular (AV) -Fibras de Purkinje Estas células, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del nodo sinusal, pueden escapar al control del nodo SA y ser los responsables de Taquiarritmias ALTERACIONES DE LA FORMACION DEL IMPULSO 7MEDICINA INTERNA
- 8. Según su lugarde origen Taquicardias supra ventriculares Taquicardias ventriculares Características del ECG Duración del QRS La ritmicidad del trazado 8MEDICINA INTERNA
- 9. CLASIFICACIÓN QRS estrecho ≤ 0,12 QRSancho > 0,12 Regular Irregular Regular Irregular • Taquicardia sinusal • Taquicardia atrial • Taquicardia paroxística Supraventriculares • Flutter auricular • Fibrilación auricular • Taquicardia auricular multifocal • Taquicardia ventricular • Taquicardia supraventricular (TSV) con conducción con AV aberrante • Fibrilación ventricular • Fibrilación auricular con conducción aberrante 9MEDICINA INTERNA
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- 12. TAQUICARDIA SINUSAL Aumentodel automatismo a nivel del nodo sinusal Ejercicios Estrés Ansiedad Anemia Dolor hipovolemia TAQUICARDIA SINUSAL APROPIADA TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA 12MEDICINA INTERNA
- 13. CRITERIOS • Onda p •Complejo QRS normal • FC: 100- 160 lpm • Intervalo RR constante • Disminución del intervalo PR 13MEDICINA INTERNA
- 14. TAQUICARDIA SINUSAL Manifestaciones clínicasTratamiento Palpitaciones Masaje carotideo Causa subyacente • Ansiolíticos • Analgésicos • B-Bloqueantes 14MEDICINA INTERNA
- 15. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA Causa Anormalidadprimaria del nodo sinusal caracterizado por una FC intrínseca rápida y una hipersensibilidad b-adrenérgica acentuado por un reflejo cardio-vagal deprimido Taquicardia sinusal sin estimulo fisiológico identificable Descartar causas secundarias de taquicardia sinusal apropiada Variantes clínicas FC: 100 lpm o más Aumento de la respuesta de la FC a un mínimo esfuerzo TRATAMIENTO Acondicionamiento físico al ejercicio b-bloqueadores Radiofrecuencia del NS 15MEDICINA INTERNA
- 16. TAQUICARDIA POR REENTRADASINOATRIAL • Surge de un circuito de reentrada que involucra el NS y el tejido atrial perinodal • Produce ondas P idénticas a las sinusales • Puede ser iniciada y terminada abruptamente por un estimulo atril prematuro (extrasístole o extraestímulo) debido a su mecanismo de reentrada • Usualmente es paroxística • FC: <130 lpm 16MEDICINA INTERNA
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- 18. TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL Surgende un solo foco atrial localizado El mecanismo es común en pacientes con el musculo atrial enfermo o dilatado Crea un medio eléctrico de disminución de la velocidad de conducción y prolongación de la refractariedad Necesarios para un circuito de reentrada Por reentrada Latido atrial prematuro espontaneo Paroxísticas Automáticas No paroxísticas Tienden aselarse al inicio y desacelerarse durante su terminaciónCARACTERITISCAS 18MEDICINA INTERNA
- 19. La morfología dela onda P dependerá de la localización del foco Onda P positiva o bifásica en V1 • Sensibilidad: 93% • Especificidad: 88% • Foco izquierdo (AI) Onda P positiva o bifásica en aVL • Sensibilidad: 88% • Especificidad: 79% • Foco derecho Onda P negativa en derivaciones inferiores • Foco en región inferior de la AD o AI CARACTERISTICAS • Intervalo PR corto con intervalo RP largo • Origen porción baja de AD cursa con ondas P negativas en derivaciones inferiores • FC: 140 y 200 lpm 250 lpm (Flutter atrial – ausencia de línea isoelectrica) 19MEDICINA INTERNA
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- 21. TAQUICARDIAS POR REENTRADAEN EL NODO AV • Dentro del nodo AV, dos vías de un circuito con propiedades electrofisiológicas diferentes (Via alfa o lenta, via beta o rápida) Disociación longitudinal del nodo AV • Existe cardiopatía en el 40% de los casos • «P» • Dentro del QRS 70% • Después del QRS 25% • Antes del QRS 5% 21MEDICINA INTERNA
- 22. TAQUICARDIAS POR REENTRADAEN EL NODO AV VARIEDAD TIPICA O LENTO-RAPIDO (Intranodal común) • Forma mas común de TPSV 60% • Representa el 90% • Pacientes entre los 30 y 40 años • 70% mujeres • Disociación longitudinal del nodo AV • FC: 150 – 220 lpm • Complejos QRS estrecho • Intervalo RR constante • Ausencia de onda P VARIEDAD ATIPICA O RAPIDO-LENTA (No común) • Representa el 10% • 3 variantes • Rápido-lenta • Lenta-lenta • Rápida-rápida 22MEDICINA INTERNA
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- 25. Anamnesis Examen físico Taquicardia>100 lpm >200 lpm Inicio súbito TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES 25MEDICINA INTERNA
- 26. CRITERIOS Ritmo regular Onda P ausente, se enmascara con la onda T Complejo QRS normal o angosto TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES 26MEDICINA INTERNA
- 27. Estable hemodinámicamente Inestable hemodinámicamente •Maniobras vagales exitosas en 80% de TPSV reentrantes • Monitorización • Complicaciones: FV y embolismo cerebral Adenosina IV: • 6mg • 12mg • 12mg Otras opciones: • Digoxina 0,5mg IV • Procainamida 20mg/min • Cardioversión eléctrica • Ablación cardiaca • Marcapasos TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES 27MEDICINA INTERNA
- 28. FLUTTER AURICULAR • Esuna arritmia auricular que se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida. • Se produce por un único circuito de reentrada en la aurícula derecha Rasgos electrocardiográficos: • Deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F” • Ausencia de periodos isoeléctricos en algunas derivaciones • Secuencia de conducción auriculoventricular con tendencia a la regularidad 28MEDICINA INTERNA
- 29. Reconocimiento electrocardiográfico TIPO I •Frecuencia auricular va de 230 a 340 despolarizaciones/minuto • Se manifiesta por ondas anchas con secuencia de repetición regulares. • La activación auricular es caudo-cefálica retrógrada, por lo que la polaridad en el plano frontal se aproxima a 270 grados • razón por la cual en DII, DIII y aVF se expresan deflexiones negativas seguidas de pequeñas deflexiones positivas (repolarización auricular). • Estas ondulaciones dan una forma especial llamadas en “Dientes de serrucho”; en consecuencia, no existe línea de base isoeléctrica entre los complejos QRS. TIPO II: • Frecuencia auricular va entre 350 - 430/despolarizaciones. • La polaridad de activación es de cefalo-caudal y a la izquierda, lo cual hace que las ondas F sean positivas en DI y DII. 29MEDICINA INTERNA
- 30. Ondas “F” negativasen II Ondas “F” positivas en II 30MEDICINA INTERNA
- 31. MANIFESTACIONES Común: • Palpitaciones • Disnea •Fatiga • Mareo Menos común: • Dolor precordial • Presíncope Raro: • Síncope • Síntomas/signos de accidente cerebro vascular (ACV) embolico 31MEDICINA INTERNA
- 32. TRATAMIENTO Relevante hemodinámicamente Estable hemodinámicamente Cardioversión • Antagonistas cálcicoso betabloqueantes • Antiarrítmicos clase I o III Control de la FC: • Digitálicos • Antagonistas cálcicos Ablación con catéter Relevancia AGUDO CRONICO 32MEDICINA INTERNA
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- 34. FIBRILACIÓN AURICULAR Activación auricular desorganizada, rápida eirregular. FC 350-450 lpm R-R irregular Presencia de ondas f ausencia de ondas P Complejo QRS angosto 34MEDICINA INTERNA
- 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso acelerado,rápido, palpitante, o demasiado lento Sincope Dificultad respiratoria fatiga 35MEDICINA INTERNA
- 36. TRATAMIENTO • Realización de cardioversión farmacológica( en las de inicio reciente ) con flecaina, propafenona , amiodarona • Controlar la frecuencia ventricular media mediante el uso de betabloqueantes o calcioantagonista Iniciar administración IV de heparina si la FA dura mas de 12h Regular la frecuencia ventricular Evaluar la anticoagula ción Administrac ión de BB Y BCC Digoxina (facilitar la regulación de la FC) 0,4 mg IV c/4hr o c/12hrs 36MEDICINA INTERNA
- 37. TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL •Involucra mas de un foco auricular • Requiere de al menos 3 ondas P de diferentes morfologías en una misma derivación • Frecuencia irregular 100lpm • Intervalo PR varia dependiendo de la localización del foco con respecto al nodo AV 37MEDICINA INTERNA
- 38. • Pacientes conEPOC • Falla cardiaca congestiva • Neumonía • Infecciones pulmonares • Estados postoperatorios • Enfermedad coronaria • Cáncer de pulmón • Embolismo pulmonar TAM durante la hospitalización Mortalidad 29 – 56% MANIFESTACIONES CLINICAS • Opresión torácica • Mareos • Desmayo • Sensación táctil de los latidos del corazón (palpitaciones) • Dificultad respiratoria Los síntomas adicionales que se pueden asociar con esta enfermedad son: • Dificultad para respirar al estar acostado • Vértigo 38MEDICINA INTERNA
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- 40. TRATAMIENTO Tratar la causasubyacente/desencadenante 1.a elección: metoprolol 10 mg iv en 5 min 2.a elección: magnesio pidolato 2 g IV en 1 min, después perfusión 2 g/h durante 5 h 3.a elección: Verapamilo 10 mg (o 0,15 mg/kg) IV en 5 min (±posterior 0,005 mg/kg/min en 1 h) Diltiazem 20–45 mg IV en bolo, después 10–25 mg/h Amiodarona, perfusión de 5 mg/kg en 2 h 40MEDICINA INTERNA
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- 42. TAQUICARDIA VENTRICULAR • Incluyeuna serie de arritmias cuyo punto de origen es ventricular o distal a la bifurcación del haz de His. • Caracterizados por: QRS anchos y de forma aberrante. Se conocen 4 formas: • T.V. FORMA COMUN • T.V. LENTA O RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO • T.V. EN TORCION DE PUNTAS • T.V. BIDIRECCIONAL 42MEDICINA INTERNA
- 43. TAQUICARDIA VENTRICULAR: FORMACOMUN • Ocurren tres o mas latidos sucesivos • FC > 100lpm • Originan: VD Morfología del QRS: • Bloqueo de rama izquierda o derecha y hemibloqueo anterior o posterior. • Duración se clasifican: • No sostenido: <30s • Sostenido: >30s 43MEDICINA INTERNA
- 44. Se observa enpacientes con: • cardiopatía isquémica aguda o crónica • Miocardiopatías • Insuficiencia cardiaca • Prolapso mitral • Displasia arritmogenica del VD Pacientes presentas síntomas o asintomáticos: • Palpitaciones • Mareos • Sincopes • Muerte súbita 44MEDICINA INTERNA
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- 46. TRATAMIENTO Aplicar una desfibrilaciónasincrónica de urgencia con al menos 200 J de energía monofásica o 100 J de energía bifásica. Administran fármacos: • Lidocaína 1-3 mg/kg administrados en 20-50 mg/min 1-4 mg/min. • Amiodarona 15 mg/min por 10 min, 1 mg/min por 6 h 0.5-1 mg/min. 46MEDICINA INTERNA
- 47. TV LENTA ORITMO IDEOVENTRICULAR ACELERADO • Tiene un comienzo gradual que ocurre: - El automatismo del sistema His-Purkinje supera el automatismo del Nodo SA. • Es una arritmia benigna, no produce cambios en el volumen minuto. Observa en pacientes: • Infarto de miocardio, que toman digitalicos. 47MEDICINA INTERNA
- 48. FC: 40-100lpm Regulares Ondas P:generalmente inexistentes; si hay no están relacionadas con los QRS Intervalos PR: no existen PP-RR: iguales entre si Complejos QRS: anchos y >0,12s 48MEDICINA INTERNA
- 49. TRATAMIENTO • Casi siempreninguno; si hay síntomas, usar atropina o control del ritmo auricular Atropina IV, en dosis de 0.5-0.8 mg repetidos cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg. 49MEDICINA INTERNA
- 50. TAQUICARDIA VENTRICULAR ENTORCION DE PUNTAS • Se observar en pacientes con prolongación del intervalo QT. Origen: • Actividad gatillada por pospotenciales precoces y su mantenimiento. • De la puesta en marcha de un mecanismo reentrante. Se caracteriza por: • Complejos QRS de amplitud creciente y decreciente. • Puede ser congénita o adquirida. 50MEDICINA INTERNA
- 51. Complejos QRS anchosy de polaridad cambiante 51MEDICINA INTERNA
- 52. TRATAMIENTO Magnesio IV (bolos de1-2 g); sobre estimulación; lidocaína Fármacos que prolongan el intervalo QT están contraindicados. 52MEDICINA INTERNA
- 53. TAQUICARDIA VENTRICULAR BIDIRECCIONAL Sedistingue por presentar: • complejos QRS aberrantes. • Alternan en su forma y polaridad • Se caracterizan en: D2, D3 y AVF Se observan en pacientes: • Deterioro grave de la función contráctil • Intoxicación digitalica. 53MEDICINA INTERNA
- 54. TRATAMIENTO Corregir los trastornos electrolíticos. AdministracionIV de fragmentos Fáb específicos contra digoxina. Los fragmentos de anticuerpos se unirán a la digoxina en el transcurso de 1 h eliminando sus efectos tóxicos. 54MEDICINA INTERNA
- 55. TAQUICARDIA POR REENTRADAUTILIZANDO UN HAZ ACCESORIO • Se manifiesta en el ECG: - Acortamiento del intervalo PR - Retardo inicial de QRS (onda delta) muestra un patrón de bloqueo de rama izquierda • Desviación del eje hacia arriba y a la izquierda 55MEDICINA INTERNA
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- 57. TRATAMIENTO • Maniobras vágales •Adenosina, verapamilo, bloqueador β. • Cardioversión (100-200 J). • Para prevenir recurrencia: bloqueador β, verapamilo, diltiazem, digoxina, ablación por catéter. 57MEDICINA INTERNA
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- 60. Puede complicar laevolución de los pacientes con: • Cardiopatía isquémica. • Miocardiopatías. • Miocarditis. • Alteración electrolíticas • Hipoxia • Alteraciones congénitas • Enfermedades valvulares Actividad ventricular irregular No se identifica complejos QRS, ni ondas T TRATAMIENTO • Desfibrilación inmediata (ICD) • Utilizar Amiodarona 15 mg/min por 10 min, 1 mg/min por 6 h 0.5-1 mg/min 60MEDICINA INTERNA
- 61. FIBRILACION AURICULAR PREEXCITADA CualquierTSV irregular que se asocie a trastorno de la conducción intraventricular se va a presentar en el ECG: •Intervalos RR irregulares •QRS ensanchados en grado variable •FC muy elevada (~300lpm) 61MEDICINA INTERNA
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Notas del editor
- #6 VIDEO
- #15 Por lo general los pacientes con TS no manifiestan síntomas o solo refieren palpitaciones; su evolución y pronostico se relacionan con la causa subyacente.
- #25 Ekg interpretación practica pag 139 Aprendete la interpretacio de la imagen la quitare
- #26 Medline :D
- #28 Ekg interpretación practica pag 139 Inestable: medline :D
- #31 Harrison pag 4052
- #33 135 PRACTICA
- #35 La importancia clinica de la fi brilacion auricular estriba en: 1) la perdida de la contractilidad auricular, 2) la respuesta ventricular excesivamente rapida y 3) la perdida de la contractilidad y vaciamiento de las orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de que se formen coagulos y eventos tromboembolicos subsiguientes. Paciente hemodinamicamente estable buen estado de conciencia y FC normal Paciente hemodinamicamente inestable cardiversion eléctrica
- #37 BB: b-bloqueadores BCC: Bloqueadores de canales de calcio
- #48 es una arritmia que se origina en un marcapasos ectópico localizado en las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio ventricular.
- #55 Fragmento Fab Uno de los fragmentos que se obtiene tras la degradación enzimática con papaína de las inmunoglobulinas (v.). Corresponde al lugar de unión con el antígeno.
- #56 Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades conductivas que establecen una comunicación adicional entre las aurículas y la porción distal del nodulo AV (haz de james) en el síndrome de long ganong levine. Entre el nodo AV o haz de his y los ventrículos en el síndrome de Wolff parkinson White. (haz de Kent)
- #58 El tratamiento auxiliar con un ICD depende de su potencial para eliminar con éxito las VT y de la gravedad de la disfuncion del ventriculo izquierdo.
- #60 es una arritmia que se origina en numerosos marcapasos ectópicos localizados en la red de Purklnje o en los ventrículos, y que se caracteriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas, sin complejos QRS.