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![Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.](https://image.slidesharecdn.com/trastornoscirculatoriosudeacopia-160810005758/75/Trastornos-circulatorios-50-2048.jpg)
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- 3. Trastornos Circulatorios Edema Hiperemia yCongestión Hemorragia Trombosis Embolia Choque Infarto • Concepto • Denominación y ejemplos • Mecanismos • Lesiones • Significado clínico • Secuelas
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- 7. En el organismoen condiciones normales la sangre no fluye por todos los capilares. El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.
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- 13. Existen condiciones patológicasde muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
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- 17. EDEMA Acumulación de Líquidosen espacios intersticiales y cavidades. Agua – Electrolitos Poca proteína Mucha Proteína Trasudado Exudado
- 20. Mecanismos del Edema 1.Incremento de la presión hidrostática • Edema Local: Interferencia local del retorno venoso: - Compresión venosa (tumores, abscesos, etc). - Trombosis venosa. - Torsión intestinal. • Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico: - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Pericarditis
- 22. 2. Disminución dela P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia - Disminución de la síntesis hepática de albúmina. Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx) - Incremento del catabolismo proteico: Ej.: Desnutrición, Malnutrición. - Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc. Mecanismos del Edema Edema generalizado
- 23. 3. Obstrucción deldrenaje linfático. - Linfonodos: Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC). - Compresión de vasos linfáticos: Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia. Mecanismos del Edema Edema Local
- 24. 4. Incremento dela permeabilidad vascular - Citoquinas**** - Traumas - Tóxinas: Bacterias - Irritación: Medicamentos - Anoxia: ICC Mecanismos del Edema Edema Local/Generalizado
- 25. 5. Retención deSodio – Insuficiencia Renal Crónica Mecanismos del Edema
- 26. TIPOS DE EDEMA •General o sistémico • Local • Inflamatorio • No inflamatorio
- 27. EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN TIPOSITIO AFECTADO Hidroperitoneo - Ascitis Cavidad Peritoneal Hidrotórax Cavidad Torácica Hidropericardio Saco Pericárdico Hidrocele Escroto Anasarca Tejido Subcutáneo (Generalizado) Hidrocéfalo Cavidad craneana Hidrartrosis Articulación
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- 32. Ovino. Presencia delíquido en cavidad abdominal. Ascitis
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- 39. Caprino. Presencia deespuma en tráquea.
- 40. Canino. Presencia deespuma en tráquea.
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- 43. Signos Macroscópicos: • Tejidoscon abundante tejido conjuntivo (ej.: piel): Rezuma líquido. • Órganos parenquimatosos (poco tejido conjuntivo): Aumento de tamaño y peso. • Tumefacción. • Espuma (pulmonar) • Partes bajas. • Superficie lisa y brillante. • Impresión costal (pulmón) • Impresión digital.**
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- 45. EDEMA SECUELAS • Resolución. •Alteración de la función tisular. • Fibrosis del intersticio asociado • Muerte (ej. edema pulmonar severo)
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- 47. Hiperemia y Congestión “Aumentode la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”. Mecanismos • Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano. - Arterial • La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida. - Venoso
- 49. Hiperemia • Proceso activo, •Aguda • En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar. • La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.
- 50. Causas de Hiperemia Fisiológicas: • Mayores necesidades metabólicas [02]. • ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren • Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono, ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
- 51. Causas de Hiperemia Patológica: Inflamación:mediadores químicos de la inflamación, Local Generalizada: Muerte – Colapso circulatorio
- 52. Congestión La congestión sedefine como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
- 53. Congestión local • Vendaje:La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas. • Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o estómago • Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas.
- 54. Congestión general • Esun trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardíaco o a un trastorno pulmonar. Insuficiencia Cardíaca Congestiva • lesiones valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos
- 55. 4 year olddog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
- 56. TORSION DE LARAIZ DEL MESENTERIO
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- 61. Congestión Pasiva Crónica- CPC Circulación sanguínea Circulación biliar
- 63. Aspecto macroscópico deun hígado en nuez moscada.
- 64. Congestión Pasiva Crónica - CPC Aspectomicroscópico de un hígado en nuez moscada.
- 65. Implicaciones: Aumento local depresión Hidrostática Disminución O2 y nutrientes SECUELAS: Resolución. Edema y hemorragia. Hipoxemia: degeneración - necrosis. Congestión
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- 67. Hemorragia “Escape de sangredel sistema cardiovascular, puede acumularse en cavidades o salir al exterior”.
- 73. Clasificación TIPO Sitio Afectado HemotóraxCavidad Torácica Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal Hemopericardio Saco Pericárdico Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón Hematemesis Sangre en el vómito Epistaxis Expulsión por la naríz Melena Expulsión en la materia fecal Hematuria Presencia en la orina Hematocele Presencia en la túnica testicular Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
- 74. Clasificación según suMagnitud Tipo Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm de diámetro. Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de diámetro Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos, de más de 1 cm de diámetro Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en un tejido, puede formar una masa.
- 75. Clasificación de acuerdoa la patogenia Mecanismo Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la rúptura de un vaso Hemorragias por diapédesis Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado: • Incremento en la fragilidad vascular • Anormalidades plaquetarias: Por enfermedad de la médula ósea, trombocitopenia autoinmune; CID • Anormalidades en factores de coagulación: Deficiencia de vitamina K.
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- 81. SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO • Determinadopor la localización, tiempo y volumen de la hemorragia. • Hipovolemia: Shock y muerte • Anemia - hipoxemia • Deficiente perfusión tisular = isquemia • Ocupa espacio y comprime.
- 82. Secuelas (entre muchas) •Anemia hemorrágica y muerte • Resolución de la hemorragia luego de la hemostasia. • Reabsorción de la sangre y organización de los coágulos sanguíneos. (fibrosis)
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- 84. Trombosis “Es el procesode formación intravascular o intracardíaca de un coágulo de fibrina y plaquetas durante la vida. Este coágulo está adherido a la pared cardiovascular y recibe el nombre de trombo”.
- 85. LA COAGULACIÓN Facultad indispensabledel organismo para conservar el equilibrio homeostático. Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación.
- 86. Factores de laCoagulación
- 88. Las plaquetas Las plaquetastienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados. En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.
- 89. Protrombina DAÑO VASOCONSTRICCIÓN Colágena expuesta Serotonina ADP Tromboxano A2 TAPÓN PLAQUETARIO Factor III Ca+ FactorVII Mecanismo Extrínseco Factor XII Factor IX Factor VIII Mecanismo Intrínseco Factor XIFactor X Factor III Factor V Ca+ PF3 Activador de Protrombina TrombinaFibrinógenoFibrina Coágulo
- 90. Trombosis Causas Alteraciones en la pared Vascular Alteraciones Hemodinámicas Cambiosen la composición de la sangre **Triada de Virchow
- 91. Alteraciones en lapared Vascular • Traumas y/o quemaduras • Inflamaciones vasculares • Endocarditis • Parásitos • Arterioesclerosis • Sustancias tóxicas: Tóxinas
- 92. Alteraciones Hemodinámicas • EstasisVenoso: Inmovilización prolongada Insuficiencia cardíaca Shock, etc • Turbulencias Zonas de lesión vascular Alteraciones en el diámetro vascular Válvulas venosas
- 93. Cambios en lacomposición de la sangre • Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular Durante procesos de destrucción tisular masiva - trombosis por la vía extrínseca.
- 94. Clasificación de losTrombos Tipo Ejemplo Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares. Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos. Trombos cardíacos. trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide. Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
- 95. Clasificación de lostrombos Rojos – Blancos – laminados Sépticos o Asepticos Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO TROMBO COÁGULO In vivo. Postmortem. Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular. Adherido a la pared. No adherido al vaso. Duro, no elástico. Elástico.
- 96. Diferencias entre trombosblancos y rojos CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente Tipo de vaso Arterias Venas ¿Obturan la luz vascular? No Si ¿Adheridos a la pared? Si Poco Aspecto Rugoso Brillante Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina Color Blancos o grisáceos Rojos
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- 105. TROMBO SIGNIFICADO Oclusión vascular:isquemia – infarto Aumenta presión hidrostática: edema SECUELAS: Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización Fibrinolisis
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- 107. EMBOLIA “Partícula de origenorgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.
- 108. ÉMBOLO TIPOS: • Fibrinoso • Parasitario. •Bacteriano o micótico. • Celular. • Graso • Gaseoso. • Por cuerpo extraño
- 109. Significado Fisiopatológico Pueden estarlocalizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita. Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos • Inflamaciones metastásicas. • Metástasis tumorales
- 110. Cuerpo extraño: Grasao lípidos. Ejemplos: Fracturas múltiples (médula ósea amarilla). Rotura de ateromas. Inyección intravascular de compuestos oleosos. Embolia grasa
- 111. Cuerpo extraño: Aire. Ejemplos: Roturade cavidad torácica. Inyección intravascular de aire. Embolia gaseosa
- 112. Cuerpo extraño: Coloniasbacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias. Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena). Rotura de abscesos hepáticos en vena cava. Embolia bacteriana o séptica
- 113. Cuerpo extraño: Parásitos. Ejemplos: Filarias. Microfilarias. Strongilusvulgaris. Embolia parasitaria
- 114. Infarto Consecuencia de trombos oembolias Isquemia Hipoxia Muerte Celular
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- 119. Tipos y característicasanatomopatológicas: 1.Infarto blanco o anémico: ÓRG. PARENQUIMATOSOS Forma reciente. Forma antigua. 2.Infarto rojo: INTESTINO, HÍGADO, PULMÓN Evolución de los infartos: 1.Organización conjuntiva. 2.Inflamación purulenta. Consecuencias de los infartos: 1.Grado de especialización del tejido. 2.Sistema de riego: colaterales o terminales. INFARTO
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- 121. CHOQUE Síndrome – Insuficienciacirculatoria aguda. Disminución en el volumen de sangre circulante. Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea. Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.
- 122. CHOQUE CAUSAS: Hemorragia grave. Traumatismo oquemadura. Infarto miocárdico extenso. Embolia pulmonar masiva.
- 123. CHOQUE • TIPOS: – Cardiógeno. –Hipovolémico. – Séptico. – Neurógeno. – Anafiláctico.
- 124. Choque Hipovolémico Pérdida de sangre del 35– 40% Taquicardia↓ Presión Arterial Estimulación de Baroreceptores SA, SC, MA Adrenalina y noradrenalina Hipófisis ADH Vasoconstricción ↑ Presión Arterial Riñon Hipoxia TisularIsquemia Estimulación aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona ↑ Retención de Na y Agua Necrosis tubular Endotelio Estancamiento - CID Muerte
- 125. CHOQUE CARDIOGÉNICO Falla Cardíaca Miocarditis InfartoICCPericarditis Acumulación de Metabolitos Acidosis Hipoxia Lesiones Vasculares Hipotensión
- 126. CHOQUE SÉPTICO O ENDOTÓXICO Septicemias Liberaciónde endotoxinas y exotoxinas Lesión del Endotelio Liberación de Sustancias vasodilatadoras Disminuye Contractilidad del Miocardio Activación de la Coagulación
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