Trastornos hemorragiparos

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE
TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE
COMALCALCO
[Trastornos Hemorragiparos]
Integrantes
José francisco Hernández Priego
Daniel Arturo Álvarez Zacarías
Fernando Dávila Álvarez
Sergio Santos Aguilar López
Rafael Galdames Sarao
Profesor:
William Rodríguez Romero
Materia:
Fisiopatología
Semestre:
4
Grupo:
A

 Son causados por defectos asociados
con las plaquetas, los factores de
coagulación y la integridad del vaso.

Hemorragia
 Puede aparecer como resultado de la
disminución en el numero de
plaquetas circundantes o el deterioro
de la función plaquetaria.

Trombocitopenia.
 La transfusiones de sangre o plasmas
masivas pueden producir
trombocitopenia por dilución por que
la sangre conservada por mas de 24
hrs no tiene plaquetas viables.

Trombocitopenia inducida por
fármacos.
 Fármacos como la quinina, quinidina y
ciertos antibióticos que contienen
sulfas, pueden inducir
trombocitopenia.
 Al anticoagulante heparina se le
atribuye cada vez mas participación
en la trombocitopenia y, de modo
paradójico en la trombosis.

Púrpura trombocitopenica
idiopática (PTI).
 Es el resultado de la formación de
anticuerpos antiplaquetarios y
destrucción en exceso de las
plaquetas.
 Es una enfermedad de personas
jóvenes con una incidencia máxima
entre los 18 y 40 años y dos veces
mayor en mujeres que en hombres.

 Las formas secundarias de PTI
pueden asociarse con el SIDA, lupus
eritematoso sistémico, síndrome
antifosfolipidico, trastornos
linfoproliferativos, hepatitis C y
fármacos como heparina y quinidina.

Púrpura trombotica
trombocitopenica (PTT).
 Es una combinación de
trombocitopenia, anemia hemolítica,
insuficiencia renal, fiebre y
anormalidades neurológicas. Aparece
sobre todo en mujeres adultas.

Tratamiento.
 Plasmaféresis: un procedimiento que
consiste en la eliminación del plasma
de la sangre extraída y el reemplazo
con plasma fresco congelado.

Deterioro de la función
plaquetaria.
 También denominado trombocitopatia.
 Puede ser el resultado de trastornos
congénitos de la adherencia o
defectos adquiridos causados por
fármacos, enfermedad o circulación
extracorpórea.

 El uso de aspirina y otros AINE es la
causa mas común de deterioro de la
función plaquetaria.
 La aspirina (81 mg por día) suele
utilizarse para prevenir la formación
de trombos arteriales y reducir el
riesgo de ataque cardiaco y accidente
cerebrovascular

 Pueden ser el resultado de
deficiencias o compromiso de uno o
mas de los factores de la coagulación

 La hemorragia secundaria a
deficiencias de los factores de
coagulación aparece de manera típica
después de una lesión o traumatismo.

Deterioro de las síntesis de los
factores de coagulación
 De los factores de coagulación
sintetizados en el hígado los factores,
VII, IX y X y protrombina requieren la
presencia de vitamina K para la
actividad normal. En la deficiencia de
vitamina K, el hígado produce le factor
de coagulación pero de una forma
inactivada.

Trastornos congénitos
 Se han informado defectos congénitos
para cada uno de los factores de
coagulación pero en la mayoría de los
casos las enfermedades son raras.
Los trastornos hemorragiparos más
comunes involucraran el complejo
factor VIII- vWF.

Hemofilia A
 Es un trastorno recesivo ligado al X
que afecta sobre todo a los varones.
Se sugiere que se origino como una
mutación nueva en el gen del factor
VIII.
 Hemofilia B

Enfermedad de Von
Willebrand
 Esta enfermedad suele
diagnosticarse en la adultez y es el
trastorno hemorragiparo mas comun.
 Se produce por una deficiencia o un
defecto del vWF.

Caracterizados por contusión fácil aparición
espontánea de petequias y púrpura de la
piel y las mucosas.
 Paredes vasculares estructuralmente
débiles.
 Daño de los vasos por respuestas
inflamatorias o inmunitarias.
ETIOLOGÍA

TRASTORNOS
VASCULARES ADQUIRIDOS

 Epistaxi
s.
SANGRADO SUPERFICIAL
 Telangiectasias
.

 Hemartrosis.
SANGRADO DE LOS TEJIDOS
PROFUNDOS
 Hematomas.

 Trastornos caracterizados por capilares y
arteriolas dilatadas de paredes delgadas.
Deficiencia de
vitamina C
(-) Colágeno.
(-)
Consolidación
de cel.
endoteliales.
 Enfermedad de Cushing /hipercortisolismo.
(pérdida del tejido de sostén de los vasos
sanguíneos.)

 Asociada a algunos alimentos, fármacos, frío,
picaduras de insectos y vacunas.
 Vasculitis mediada por complejos inmunes con
IgA.
 Autoinmunidad contra los componentes de la
pared de los vasos sanguíneos.
 Síntomas: cefalea, fiebre y lesiones cutáneas
hemorrágicas.
PÚRPURA ALÉRGICA.

 La adhesión plaquetaria y la activación de
funciones del receptor están inhibidas y la
cubierta de paraproteína inhibe el
ensamblaje de los factores de
coagulación.
 La paraproteína inhibe la polimerización
de la fibrina.
PARAPROTEINEMIA

 Falta de sostén de colágeno para los
vasos sanguíneos de pequeño calibre y la
pérdida de la grasa subcutánea y las
fibras elásticas.
 Las lesiones se limitan a superficies
extensoras de los antebrazos y el dorso
de las manos.
 Aumento de la fragilidad capilar.
PÚRPURA SENIL

 Aspirina.
 Cumadina.
 Barbitúricos.
 Diuréticos.
 Digoxina.
 Metildopa.
PÚRPURAS INDUCIDAS POR
FÁRMACOS
 Desarrollo de anticuerpos contra
las paredes de los vasos
sanguíneos.
 Desarrollo de complejos inmunes.
 Cambios en la permeabilidad de
la pared de los vasos.

TRASTORNOS
VASCULARES
ADQUIRIDOS

 Vasos sanguíneos de paredes delgadas
con endotelio discontinuo, músculo liso
inadecuado y cantidad insuficiente o falta
de elastina en el estroma circundante.
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA
HEREDITARIA

SINDROME CON HEMANGIOMA
Y TROMBOCITOPENIA
 Hemangioma cavernoso.
 Llenado de hemangiomas externos.
 Piel hiperextensible.
 Articulaciones hiperremóviles.
 Tendencia al sangrado.

 SE BASA EN LA HISTORIA CLÍNICA.
 LOS EXÁMENES DE LABORATORIO
COMO SON: BHC, TP Y TPT SON
DE CARÁCTER NORMAL.
 SIGNO CLÍNICO: TENDENCIA A LA
CONTUSIÓN FÁCIL O SANGRADO
ESPONTÁNEO (SUPERFICIES
MUCOSAS).
DIAGNÓSTICO

 SINTOMÁTICO.
 ANTIFIBRINOLÍTICOS.
 CONCENTRADO DE FACTORES
VIII Y IX.
TRATAMIENTO

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