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Tromboprofilaxis en el paciente oncológico
La tromboprofilaxis en pacientes oncológicos pediátricos es crucial debido al alto riesgo de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en este grupo, que puede ser asintomática y resultarle mortal. Se recomienda identificar factores de riesgo y aplicar medidas de prevención, incluyendo profilaxis mecánica y farmacológica, para mitigar este riesgo. La atención multidisciplinaria es esencial para el manejo efectivo de esta condición.
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- 1. Tromboprofilaxis en el pacienteoncológico Dr. Felipe Cadena Suárez R-4 Oncología Pediátrica Dr. José Mijares Tobías Terapia Intensiva Pediátrica
- 2. Objetivos 1. Introducción 2. Definición 3.Epidemiología 4. Fisiopatogenia 5. Justificación 6. Factores de riesgo 7. Tromboprofilaxis 8. Conclusión
- 3. Introducción • Enfermedad tromboembólicavenosa (ETEV): complicación seria y frecuente • 50% casos: silentes; de estos 5-10% es causa de fallecimiento • Niños con cáncer: riesgo incrementado • Identificar a pacientes de riesgo Athale UH, Chan AKC. Thrombosis in children with acute lymphoblastic leukemia: part I. Epidemiology of thrombosis in children with acute lymphoblastic leukemia. Thrombosis research. 2003;111(3):125.
- 4. Definición • Tromboembolismo: condiciónque forme trombo en un vaso • Tromboembolismo venoso: formación de trombo en vena, generalmente en vena profunda • Tromboprofilaxis: medidas de prevención para evitar formación Abla O, Angelini P, Di Giuseppe G, Kanani MF, Lau W, Hitzler J, et al. Early Complications of Hyperleukocytosis and Leukapheresis in Childhood Acute Leukemias. Journal of pediatric hematology/oncology. 2016;38(2):111.
- 5. Epidemiología • Edad depresentación -Neonatal -Adolescencia • Frecuencia -N: 5.1/ 100,000 -A: 11.4/ 100,000 Athale UH, Chan AKC. Thrombosis in children with acute lymphoblastic leukemia: part I. Epidemiology of thrombosis in children with acute lymphoblastic leukemia. Thrombosis research. 2003;111(3):125.
- 6. Niños con cáncer •Riesgo aumentado de tromboembolismo • LLA: 1.1- 36.7% (3.2%) • Registros canadienses trombofilia: -40% trombosis relacionada a CVC tenían cáncer Athale UH, Mah D, Davidson A, Nagel K, Odame I, Chan AKC. Thromboembolism (TE) in children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) treated on Dana Farber Cancer Institution (DFCI) protocols: effect of age and risk stratification of ALL. Med Pediatr Oncol 2003;41:310.
- 7. Fisiopatogenia • Factores queatribuyen: 1. Cáncer 2. Quimioterapia 3. Catéter venoso central 4. Infecciones 5. Deficiencias hereditarias
- 8. Cáncer Bioquímicos Mecánicos - Produccióncoagulantes - Activación monocito/macrófago - Mayor actividad de trombina - Tamaño del tumor - Compresión extrínseca - Estasis venosa
- 9. Quimioterapia Efecto directo Complicaciones -Corticosteroides: aumentan procoagulantes y agregación - Asparaginasa: disminuye anticoagulantes - Infecciones: estimula respuesta inflamatoria y cascada de coagulación Platinos, 5-FU y factores estimuladores de granulocitos se asocian con trombosis. Mecanismo desconocido
- 10. Catéter venoso central BioquímicosMecánicos - Sustancia extraña - Infusión soluciones hiperosmolares - Activación plaquetas, factor X y XII - Infecciones - Disminución de flujo venoso - Trauma de pared
- 11. Infecciones Gram Positivos GramNegativos - Mucopolisacáridos: activan plaquetas y proteasas - Incrementan trombogénesis - Endotoxinas: activación citocinas - Produce alteración endotelial
- 12. Deficiencias hereditarias • FactorV Leiden • Mutación gen Protrombina • Deficiencias -ATIII -Proteína C -Proteína S J.T. Wiernikowski, U.H. Athale. Thromboembolic complications in children with Cancer. Thrombosis Research (2006) 118, 137—152.
- 13. Justificación • Enfermedad noexclusiva de adultos • Niño con cáncer: alto riesgo de desarrollar trombosis • La prevención: necesidad a nivel internacional
- 14. Factores de riesgo •Buscar intencionadamente al ingreso • Candidatos a tromboprofilaxis: - Movilidad reducida ≥3 días - Cuenta con 1 o más factores de riesgo J.T. Wiernikowski, U.H. Athale. Thromboembolic complications in children with Cancer. Thrombosis Research (2006) 118, 137—152.
- 15. J.T. Wiernikowski, U.H.Athale. Thromboembolic complications in children with Cancer. Thrombosis Research (2006) 118, 137—152.
- 16. Recomendaciones generales 1. Identificarfactores de riesgo 2. Implementar medidas de prevención inmediata 3. Decisión de acción 4. Monitoreo continuo 5. Fomentar movilización J.T. Wiernikowski, U.H. Athale. Thromboembolic complications in children with Cancer. Thrombosis Research (2006) 118, 137—152.
- 17.
- 18. Tipos de profilaxis a)Medidas generales b) Profilaxis mecánica c) Profilaxis farmacológica
- 19. Medidas generales • Hidrataciónadecuada • Movilización y deambulación temprana • Resolver factor de riesgo • Retiro de catéter • Ejercicios • Posición alta de las piernas Involucrar a Hematología en manejo conjunto B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 20. Profilaxis Mecánica • Mediasantiembolismo/ compresión graduadas • Dispositivos de compresión neumática • Dispositivos de impulso para pies B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 21. Medias antiembolismo/compresión graduadas • Antiembolismo:presión circunferencial desde las zonas distales • Prevenir trombosis venosa profunda • Disminución de congestión venosa • Contraindicaciones -Neuropatía periférica -Edema -Deformidades -Celulitis B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 22. Dispositivos de compresiónneumática • Fundas inflables que cubren la pierna • Bomba neumática • Ciclos de compresión con aire B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 23. Dispositivo de impulsopara pies • Bombeo por cojinete de aire • Planta del pie • Imitar flujo pulsátil de la deambulación B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 24. Profilaxis farmacológica 1. Profilaxisen pacientes con cáncer sin antecedentes de trombosis 2. No tienen factores de riesgo de sangrado 3. Iniciar profilaxis: -Heparina no fraccionada (UFH) -Heparina de bajo peso molecular (HBPM) -Antagonista vitamina K B. P. Tullius et al. The identification of at-risk patients and prevention of venous thromboembolism in pediatric cancer: guidance from the SSC of the ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 16: 175–180, 2017
- 25. Fármaco Dosis profilaxisMonitoreo Heparina no fraccionada (UFH) 10 UI/kg/h IV TPTa entre 30-42.5 (niveles cercanos a la normalidad Enoxaparina <2 meses: 0.75 mg/kg SC cada 12 h >2 meses: 0.5 mg/kg SC cada 12 h Adultos o >60 kg: 30 mg SC cada 12 h 12-24 h posterior a cirugía de riesgo No existen descripciones para profilaxis Anti Xa: 0.1-0.4 U/ml Warfarina Impregnación día 1 -Si INR 1-1.3: 0.2 mg/kg (máx. 10 mg) Día 2: ajuste de acuerdo a INR deseado INR terapéutico 2.5 (2.3) INR tromboprofilaxis 1.5-1.9 (1.7)
- 26. Conclusión • La ETEVes una complicación seria con morbilidad seria en pacientes pediátricos • Niños con cáncer tienen mayor riesgo de desarrollar ETEV • Medidas de prevención • Profilaxis oportuna (general, mecánica o farmacológica) • Manejo multidisciplinario
- 27.
Notas del editor
- #6 Edad de presentación: bimodal. Debido a los cambios de desarrollo propios de los grupos de edad Mortalidad mayor en episodios agudos o recurrentes de TVP A pesar de no tener una morbilidad y mortalidad baja esta enfermedad puede resultar en afecciones secundarias severas y secuelas que puedan resultar en complicaciones a mediano y largo plazo en el paciente pediátrico, por lo que es importante una intervención temprana
- #13 El factor V Leiden es una mutación de uno de los factores de coagulación de la sangre. Esta mutación puede aumentar las probabilidades de desarrollar coágulos de sangre anormales, con mayor frecuencia en las piernas o los pulmones. Adquiridos: relacionados con la triada de Virchow: lesión endotelial, estasis sanguínea, hipercoagulabilidad
- #16 Ciertas enfermedades malignas en el paciente pediátrico están asociadas con una incidencia mayor de trombosis. La localización del tumor juega un papel importante en este riesgo con tumores intratorácicos y metástasis a tórax aumentando el riesgo, sin embargo aún se desconoce la causa por la cual suceda este fenómeno. Algo importante de abordar es el hecho que en paciente con tumores a SNC el riesgo de incidencia es menor. En LLA, el riesgo es mayor debido a alteraciones en los factores de coagulación. La edad del paciente es un factor de riesgo importante, más cercanos a la adolescencia se observa mayor riesgo debido a los cambios trombóticos sucedidos en este periodo. Riesgo de trombosis por catéter es hasta 6 veces mayor. Quimioterapia: asparaginasa y corticosteroides incrementan el riesgo de trombosis. E. coli y PEG no tienen significancia estadística respecto a su uso y riesgo de trombosis
- #21 Deambulación: disminuye la presencia de estasis en las venas de la extremidades inferiores, ésta debe ser proporcionada no importa el grado de riesgo de trombosis del paciente; además permite tener otros beneficios. La movilización temprana se ha asociado no solo a una disminución del riesgo de trombosis, sino a una recuperación con una disminución en la estancia hospitalaria y mejoría en los resultados cognitivos y funcionales del paciente. Los métodos de tromboprofilaxis no farmacológica (mecánicos) utilizados en la actualidad son las medias de compresión graduada (MCG) y los dispositivos de compresión mecánica (DCM). El mecanismo de acción es reducir la estasis venosa de los miembros inferiores, simulando el efecto de las contracciones musculares e incrementando el volumen y velocidad del flujo venoso. Las MCG ejercen diferentes niveles de compresión en las piernas. Los DCM, funcionan a través de una bomba que proporciona ciclos intermitentes de aire comprimido, causando una compresión de 35 a 40 mmHg por 10 segundos cada minuto. Este efecto elimina la estasis venosa, mejora el flujo sanguíneo y estimula la fibrinólisis, reduciendo en 62% el riesgo de TVP en pacientes con enfermedad