tumres odontofenicos en odontologia mmmm
- 1. TEMA 31: INFECCIÓN ODONTÓGENA (I).
- 2. • 1. CONCEPTO • 2. ETIOPATOGENIA • 3. BACTERIOLOGÍA • 4. EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN ODONTÓGENA • 5. CUADROS CLÍNICOS • 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN
- 3. Aquella que tiene como origen las estructuras que forman el diente, el periodonto, afectando el hueso maxilar en la región periapical. En su progresión espontánea perfora la cortical y el periostio para drenar a la cavidad bucal. 1. CONCEPTO
- 4. 2.1 CAUSAS INFECCIOSAS 2.1.1 Pulpares: las más frecuentes, evolución de caries hasta necrosis pulpar 2.1.2 Periodontales: pericoronaritis y enfermedad periodontal del adulto 2. ETIOPATOGENIA Suelen ser procesos infecciosos de origen odontógeno Pulpar Pericoronaritis Enf. periodontal Infección tras exodoncia
- 6. 2.2.1 Necrosis pulpar por traumatismo agudo alveolo- dentario: contusión, luxación, fractura… 2.2.2 Necrosis pulpar por traumatismo crónico: oclusión traumática, contacto oclusal prematuro 2.2 CAUSAS TRAUMÁTICAS Trauma agudo Trauma crónico
- 7. 2.3 CAUSAS YATROGÉNICAS Tipo restaurador-endodóncico: obturaciones profundas sin protección adecuada, sobreobturación del canal radicular, fármacos intraconducto… Tipo protésico: tallados excesivos Tipo quirúrgico: malas técnicas de anestesia, ostectomías indiscriminadas Tipo ortodóncico: movimientos dentarios incontrolados Fractura raíz mesial
- 8. 2.4 CAUSA INFECCIOSA POR VÍA RETRÓGRADA Origen en sinusitis maxilar, infección de quistes, tumor de crecimiento expansivo … 2.5 CAUSA NO DENTARIA Secundaria a heridas cutáneas o mucosas, fracturas abiertas mandibulares o dentales, hematomas...
- 9. 3. BACTERIOLOGÍA COCOS GRAM + GRAM - Anaer. Facultativos Anaer. Estrictos Anaer. Estrictos - La mayoría de las infecciones orales son de carácter endógeno, el agente causal habita normalmente en cav.oral. - Las bacterias de inicio aerobias y posteriormente anaerobias (disminuye oxígeno tisular) Estafilococo aureus Estreptococos intermedius Estreptococos alfa-hemolíticos Estreptococo pyogenes Peptoestreptococos Veillonella parvula
- 10. BACILOS GRAM + GRAM - Anaer. Facultativos Anaer. Esporulados Estrictos Anaer. Estrictos Anaer. Facultativo ESPIROQUETAS Aggregatibacter Actinomycetemcomitans (relacionado con patología periodontal) Actinomyces Bacteroides endodontalis Bacteroides gingivalis
- 11. 1ª FASE: Periodo de inoculación o contaminación bacteriana del ápice radicular Pulpitis y necrosis pulpar a periodontitis 2ª FASE: Periodo clínico (signos y síntomas) Periodontitis periapical 3ª FASE: Resolución 4. EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN ODONTÓGENA La causa más frecuente de este tipo de infección es la producida por caries
- 12. 1ª FASE: “Periodo de inoculación o contaminación” Establecida la contaminación bacteriana del ápice radicular se inicia el periodo clínico INFECCIÓN PULPAR - PULPITIS Aguda Subaguda Crónica (necrosis)
- 13. Dolor pulpar Dolor frio y calor. Percusión -, vitalidad -. Rx alteración dental. Clínica:
- 14. 2ª FASE: “Periodo clínico” La evolución de la pulpitis y la necrosis pulpar es a la periodontitis periapical aguda La inflamación se mantiene en el área periapical: periodontitis periapical supurada o absceso periapical agudo •Dolor, inflamación. •Sensación de “diente elevado”. •Percusión +, vitalidad -. •Rx nada o radiotransparencias.
- 15. La inflamación pulpar causa cambios inflamatorios en el periápice incluso antes de necrosarse totalmente la pulpa. La inflamación encuentra una resistencia más eficaz en el periodonto que en la pulpa. Tarde o temprano el hueso alveolar queda afecto y aparecen signos radiográficos de lesión periapical. Periodontitis es la inflamación del periodonto por afectación periapical o gingival. Según el tiempo de evolución: aguda, subaguda, crónica
- 16. Dolor sordo, agudo, bien localizado, menos intenso que el pulpar. Caries profundas o restauración importante o trauma previo. Se intensifica con la masticación o la oclusión. A medida que la inflamación se agrava, aumenta el dolor. Percusión +, vitalidad -. Rx inapreciable o ensanchamiento del ligamento periodontal. Periodontitis aguda de origen pulpar Clínica: Tratamiento: Establecer vía de drenaje mediante apertura de cámara.
- 18. Dolor pulsatil, muy intenso, espontáneo o con la percusión. Sensación de “diente elevado” Percusión +, vitalidad - Rx. radiotransparencia periapical Absceso periapical agudo = Osteítis periapical Colección de material purulento, localizado en el hueso alveolar y a nivel del foramen apical Periodontitis aguda supurada Clínica: Tratamiento: Establecer vía de drenaje mediante apertura de cámara
- 21. Peñarrocha M, Boronat A, García B. Implant periapical lesion. Presentation of seven cases. J Oral Maxillofac Surg 2008
- 22. Transformación de la zona del periápice y del hueso afectado en tejido de granulación (granuloma periapical). Periodontitis periapical crónica proliferativa Granuloma periapical: Neoformación de origen inflamatoria por la proliferación de tejido conjuntivo, ante un estimulo irritativo, en área apical de un diente sin vitalidad. Suele ser lesión residual de una periodontitis supurada, que ha involucionado. El diente puede ser sensible a la percusión o tener movilidad. No existe fístula.
- 25. Granuloma G G
- 26. Epiteloide Giganto celular Necrosis central Granuloma en sentido estricto, es un acúmulo de células macrofágicas que aparecen histológicamente como macrófagos (histiocitos) o como células macrofágicas modificadas en sentido epiteloide o en sentido gigantocelular; con o sin necrosis, con o sin calcificación, con o sin microabscesificación central.
- 27. Patología periapical: inflamatoria Periodontitis aguda Absceso Granuloma Quiste Cicatriz fibrosa
- 28. Dolor en reagudización. Percusión + o -, vitalidad -. El diente puede tener movilidad. Rx: imagen radiotransparente, quiste mayor diámetro que granuloma. Quiste: cavidad patológica recubierta de epitelio y que presenta un crecimiento lento y expansivo. Problemático en su diagnóstico diferencial con el granuloma. Diferenciación histológica. Clínica:
- 30. El granuloma suele regresar mediante el tratamiento de conductos, eliminado el contenido séptico y obturándolo posteriormente. O puede evolucionar a un quiste apical, si el tratamiento no es eficaz. Si evoluciona favorablemente controlar y si no precisará tratamiento quirúrgico con cirugía periapical. Pronóstico de granuloma y quiste excelente con tratamiento adecuado. Evolución:
- 31. Absceso subperióstico Flemón Celulitis Absceso submucoso o subcutáneo Cuando la inflamación supera el área periapical: Limitada por periostio Al expandir aumenta el dolor y cesa al permitir el paso de pus entre el hueso y el periostio. Si cede y permite paso al tejido conectivo submucoso Afecta al tejido celular subcutáneo (inflamación difusa extraoral) Dolor agudo, no bien localizado, piel o mucosa enrojecida y caliente. Evolución en forma de absceso del flemón y la celulitis al quedar el pus circunscrito en una cavidad artificial. Dolor profundo, sordo, continuo, más soportable
- 32. A partir de una periodontitis periapical aguda supurada. Colección purulenta limitada por el periostio, que se expande y provoca un aumento del dolor. Absceso subperióstico El dolor cede cuando se permite el paso de pus hacia Fístula
- 34. Inflamación del tejido conectivo submucoso, de presentación oral. En esta fase se produce perforación del periostio. Dolor agudo, pulsátil y mal localizado. Mucosa enrojecida y caliente. Signos y síntomas locales y generales Flemón Clínica:
- 36. Dolor agudo, pulsátil y mal localizado. Piel enrojecida y caliente. Tumefacción mal delimitada y puede ser dura o blanda. Intensos síntomas generales. Celulitis Inflamación del tejido celular subcutáneo laxo con expresión más difusa y extraoral. Se produce inflamación del periostio. La inflamación es guiada por alguna fascia muscular hacia tejido celular subcutáneo. Clínica:
- 38. En territorio cervicofacial es abundante y rellena las estructuras faciales Sirve de vector de diseminación microbiana Celulitis Según evolución: • Aguda • Subaguda • Crónica Según histología: • Serosa • Supurada • Granulomatosa Según localización: • Circunscrita o localizada • Diseminada • Ganglionar • Difusa Según agente específico: • Tuberculosa • Actinomicósica
- 39. Celulitis agudas: - CELULITIS AGUDA CIRCUNSCRITA SEROSA - CELULITIS AGUDA CIRCUNSCRITA SUPURADA - CELULITIS AGUDAS DIFUSAS: o Celulitis difusa supramilohioidea = Angina de Ludwig o Celulitis de comienzo inframilohioideo o Celulitis difusa perifaringea o Celulitis difusa facial Celulitis cronicas: - CIRCUNSCRITA - ACTINOMICÓSICA - CELULITIS CRÓNICA LEÑOSA
- 40. Dolor sordo, profundo, continuo Menor que en la fase de celulitis o flemón Absceso submucoso y subcutáneo Colección purulenta circunscrita en una cavidad artificial formada por la destrucción de tejido. Clínica: Submucoso (evolución de un flemón): localizada en vestibular de los procesos alveolares (localización primaria) Subcutáneo (evolución de una celulitis): localizada debajo de la piel. Tipos:
- 41. 2ª FASE: “Periodo clínico” Periodontitis apical aguda Quiste Granuloma Periodontitis apical crónica proliferativa Celulitis Absceso Subcutáneo o submucoso Flemón Absceso periapical o periodontitis apical supurada Absceso subperiostico
- 42. 3ªFASE: “ Fase de resolución” El absceso se abre al exterior mediante: 1. Fistulización 2. Desbridamiento (quirúrgico)
- 43. Las formas más frecuentes de la infección odontógena son en relación a la patología dental : - Periodontitis - Pericoronaritis - Osteitis - Sinusitis maxilar 5. CUADROS CLINICOS DE LA INFECCIÓN ODONTÓGENA Dependen de la patogenicidad de los gérmenes causales, del estado inmunológico del huésped y de la topografía de la región afecta.
- 44. 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN 6.1 Factores generales La resistencia del huésped determinada por la inmunidad. El poder patógeno del germen: virulencia, cantidad, asociaciones. 6.2 Factores locales Proximidad del área periapical a corticales externas e internas (propagación por el camino más corto y menos resistente). En mandíbula: molares hacia lingual, por estar los ápices cerca de cortical, premolares hacia lg o vb, incisivos y caninos a vb. En maxilar: hacia vestíbulo, menos el incisivo lateral y las raíces palatinas de molares.
- 45. 6.2 Factores locales Longitud de las raíces y relación con el límite mucogingival. Según sea los procesos infecciosos discurrirán por encima de la inserción mucosa o por bajo de ella. Inserciones musculares y planos aponeuróticos. Los músculos maxilofaciales y sus aponeurosis pueden actuar como guía para su extensión. Espacios celulares El tejido celular rellena, espacio entre fascias y músculos y actúa de vector. Ello explica la aparición a distancia, cervical, mediastínica en relación a un proceso dentario. Relaciones anatómicas De ello derivará la localización y propagación de las infecciones.