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Vasculitis
El documento presenta un resumen sobre síndromes de vasculitis. Explica que las vasculitis pueden ser primarias o secundarias y pueden asociarse con diversas enfermedades infecciosas, neoplásicas o autoinmunes. Describe los diferentes tipos de vasculitis clasificadas según el tamaño de los vasos afectados: vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA o complejos inmunes, vasculitis de vasos medianos como la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki, y vascul
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Seminario sobre síndromes de vasculitis afectando vasos pequeños, medianos y grandes.
La vasculitis se clasifica en primarias y secundarias, asociándose con enfermedades autoinmunes.
Reclasificación según Chapel Hill en 2 grupos: asociadas a ANCA y vasculitis por complejos inmunes.
Síntomas generales como fatiga y pérdida de peso; presentación de GPA y MPA.
Hipereosinofilia, incidencia 2.4/millón/año; asma y rinitis como antecedentes.
Diagnóstico basado en análisis de sangre; tratamiento incluye esteroides y ciclos.
Síndrome de Goodpasture, frecuencia 1/millón/año; diagnóstico clínico y biopsia.
Involucra arterias de mediano calibre, no afecta arteriolas ni capilares.
Enfermedad poco frecuente; síntomas y diagnóstico en adultos y niños.
Afecta a niños, mayor incidencia en ascendencia japonesa, síntomas diagnosticados.
Involucra arteritis de Takayasu y GCA, caracterizada por inflamación granulomatosa.
Clinica variada incluyendo síntomas sistémicos como cefalea y claudicación.
Juan ejemplos de diagnóstico diferencial y la importancia del tratamiento temprano.
Datos clínicos iniciales sugiriendo vasculitis sistémica; abordar diagnóstico diferencial.
Síntomas comunes en vasculitis incluyendo fiebre, pérdida de peso y manifestaciones.
Dependencia del calibre del vaso afectado y la importancia de un diagnóstico preliminar.
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Vasculitis
- 1. Seminario: Síndromes deVasculitis vasos pequeños, medianos y grandes Dra. Dulce María Rivero Arias Asesor: Dr. José Antonio Buenfil
- 2. Vasculitis • No sonuna enfermedad única • Primarias, secundarias • Asociadas a diversos padecimientos infecciosos, neoplásicos o autoinmunes como lupus, artritis reumatoide Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 3. Overview of andapproach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 4. Vasos pequeños • ReclasificadasConferencia Consenso Chapel Hill 2 grupos: – Asociadas a ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibody) • Pauciinmunes, depósitos mínimos, GMN rápidamente progresiva – Vasculitis por complejos inmunes • Enfermedad antimembrana basal glomerular, vasculitis por IgA, vasculitis asociadas a enfermedades sistémicas (LES, disproteinemias, crioglobulinemias, infecciones crónicas) Tarzi R, Harper L. Small vessel vasculitides. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 138 – 146. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 5. Vasculitis asociadas aANCA • Granulomatosis con poliangeítis (GPA, antes granulomatosis de Wegener) • Poliangeítis microscópica (MPA) • Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA, antes síndrome de Churg-Strauss) – Ambos sexos – Cualquier edad, 55 – 70 años Dra. Rivero CRAIC Mty
- 6. Vasos pequeños :etiología y patogénesis • Desconocida + fuerte asociación clínica con autoanticuerpos tipo ANCA: dirigidos PR3 o MPO --- mediadores de daño endotelial • Contribución de células T: curso crónico y recurrente, disminución y disfunción de células T • Factores epigenéticos (expresión de PR3 en superficie de neutrófilos, polimorfismos CTLA4, PTPN22) • Fármacos: propiltiouracilo, minociclina, penicilamina • Patología: inflamación y necrosis de capilares, arteriolas y vénulas, riñón glomérulo, GMN focal y segmentaria Dra. Rivero CRAIC Mty
- 7. VP: datos clínicos(GPA, MPA) • Generales: malestar general, síntomas compatibles con resfriado, fatiga, pérdida de peso • Síndrome pulmonar – renal: vasculitis sistémica grave • GPA sistémica: limitada + daño renal, pulmonar, GMN. • GPA limitada: vías aéreas superiores • MPA: no formación de granulomas, GMN y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva Dra. Rivero CRAIC Mty
- 8. • Hipereosinofilia coninfiltración tisular por eosinófilos, vasculitis y formación de granulomas • Incidencia de 2.4/millón/año • Asma y rinitis alérgica preceden el desarrollo de vasculitis • Involucro pulmonar, cardiovascular y GI VP: datos clínicos (EGPA) Dra. Rivero CRAIC Mty
- 9. Diagnóstico • BHC: leucocitosis, trombocitosis,anemia, aumento de PCR y VSG. Eosinofilia periférica en EGPA, aumento IgE. • EGO: proteinuria, cilindros de eritrocitos • ANCA: PR3-ANCA GPA sistémico, MPO-ANCA para MPA Tratamiento •Reconocimiento y manejo temprano •Profilaxis para PCP •Esteroides (densitometría), ciclofosfamida (fertilidad en adolescentes), azatioprina (neoplasias cutáneas) •Inducción de remisión con prednisolona, ciclofosfamida o rituximab en v. grave, rituximab en recaídas, recambio de plasma en vasculitis grave (hemorragia pulmonar, falla renal) •EGPA: esteroides Pronóstico •Mortalidad del 80% a 2 años en caso de no reconocerse a tiempo •Supervivencia de 70 a 80% a 5 años, muerte temprana r/c infección •Factores de mal pronóstico: edad avanzada, hemorragia pulmonar y enfermedad renal grave •Mayor riesgo para enfermedad cardiovascular •Toxicidad por fármacos Dra. Rivero CRAIC Mty
- 10. Crédito de laimagen: http://ifesyg.lebest.my/vasculitis-leading-to-renal-failure.php Dra. Rivero CRAIC Mty
- 11. Vasculitis de vasospequeños asociadas a complejos inmunes • Antes síndrome de Goodpasture, rara (1/millón/año), mas frecuente afectación renal exclusiva. • Pronóstico r/c función renal: pobre pronóstico renal para quienes requieren diálisis. • Tratamiento con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida, plasmaféresis para la remoción de autoanticuerpos Enfermedad anti membrana basal glomerular • Depósitode IgA, más común en niños, cualquier edad pero más menores de 5 años. • Rasgos clínicos: exantema (nalgas, extremidades inferiores), artralgia, GI: diarrea sanguinolenta y dolor abdominal, GMN. • Diagnóstico se basa en sospecha clínica y confirmación por biopsia (cutánea o renal), presencia de semilunas importante factor pronóstico • Autolimitada, alivio sintomático, tratamiento inmunosupresor en pacientes con involucro renal. Vasculitis por IgA (PHS) • Considerar causas infecciosas: Hep B o C, HIV, endocarditis bacteriana subaguda (tratamiento causa subyacente) Vasculitis secundarias asociadas a complejos inmunes Dra. Rivero CRAIC Mty
- 12. • vasculitis afectacióncutánea exclusiva es más frecuente • Afectación visceral de vasculitis: r/c enfermedad serológicamente activa, complemento bajo y anticuerpos anti DNA ds. • Tratamiento de vasculitis visceral: inmunosupresión de inducción similar a VAA. LES: • Dos tipos: monoclonales y mixtas • Monoclonales: síntomas de hiperviscosidad y trombosis; mixtas se asocian más con vasculitis, estados inflamatorios crónicos como hepatitis y e. reumáticas. • Artralgias, mialgias, púrpura palpable (vasculitis cutánea) • Activación de vía clásica del complemento por complejos inmunes (C3 normal, C4 bajo) • Diagnóstico: biposia renal o de piel • Tratamiento: depende de causa subyacente: hepatitis, linfoma, discrasias de células plasmáticas. • Mixtas: rituximab + corticoesteroides / azatioprina + CE, plasmaféresis . Vasculitis por Crioglobulinas: Dra. Rivero CRAIC Mty
- 13. Vasculitis de vasosmedianos Poliarteritis nodosa Enfermedad de Kawasaki Dra. Rivero CRAIC Mty
- 14. Vasculitis de vasosmedianos • Arterias de mediano calibre (viscerales y sus ramas), arterias de cualquier tamaño • No involucra arteriolas, capilares ni vénulas • No utilizar PAN para involucro de vasos de mediano calibre que tengan positividad para anticuerpos ANCA – Seropositividad para PR3 o MPO ANCA incompatible con PAN – Arteritis necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre en las VAA – Nomenclatura según Consenso de Conferencia de Chapel Hill 2012 Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 15. Poliarteritis nodosa • Enfermedadpoco frecuente • Previo: asociación con productos sanguíneos contaminados, importante continuar el cribado de antigenemia para HB • Asociación con otras enfermedades: HIV, HepC, leucemia de células peludas, FMF Epidemiología y patogénesis • Presentación adultos aproximadamente 50 años, niños aproximadamente 8 años • Síntomas constitucionales, músculo-esqueléticos, dolor abdominal, mononeuritis multiplex en adultos • Involucro renal y pulmonar mas sugestivo de AAV • Elevación de marcadores inflamatorios , complemento normal, crioglobulinas normales • Confirmación: arteritis necrotizante no granulomatosa (biopsia de piel, nervio o músculo) o microaneurismas por angiografía convencional Diagnóstico • Con base en gravedad: logar remisión, prevenir la muerte, disminuir toxicidad • Corticoesteroides, ciclofosfamida • Se puede añadir Azatioprina como mantenimiento en pacientes en remisión • No evidencia de efectividad de rituximab como en las AAV. Tratamiento Hewins P. Medium vessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 16.
- 17. Hewins P. Mediumvessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 18. Hewins P. Mediumvessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 19. Enfermedad de Kawasaki •Afectación de coronarias, niños de 5 años o menores, mayor en niños de ascendencia japonesa (más de 120/100,00 vs. 8-10/100,000 Epidemiología • Respuesta inmunitaria aberrante a infección en un hospedador susceptible • Patrón estacional (invierno y primavera) • Desarrollo de aneurismas al día 25, desaparición al resolver inflamación aguda (estenosis) • Susceptibilidad genética: polimorfismos asociados al procesamiento de señales por células B Patogénesis • EK “completa” fiebre por lo menos 5 días, 4 o más de los 5 criterios diagnósticos establecidos • Presentación incompleta en 15% de los casos: tratamiento en fiebre por 5 días o más + 2 a 3 criterios clínicos con hallazgos laboratorio compatibles PCR ≥ 30 mg/ L, ESR ≥ 40 mm/1 hr) • Ecocoardiografía con dilatación de o aneurismas coronarios: casos atípicos o incompletos, alta sensibilidad para AAC, seriada a las 2,6 y 8 semanas Diagnóstico • IGIV dentro de los primeros 10 días de los síntomas disminuye el desarrollo de AAC a un 4% (más tarde menos efectivo, aún beneficio) • Dosis única de 2 g/kg, monitorear sobrecarga de líquidos • Repetir en caso de resistencia , criterios de predicción no aplicables fuera de Japón, así como la adición de CE al tratamiento • Baja mortalidad (0.01 a 2%), seguimiento a largo plazo por ateroesclerosis Tratamiento HewinsP.Mediumvesselvasculitis.Systemicvasculitides.Elsevier2013,p.146– 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 20. Hewins P. Mediumvessel vasculitis. Systemic vasculitides. Elsevier 2013, p. 146 – 150. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 21.
- 22. Vasculitis de vasosgrandes Arteritis de Takayasu Arteritis de células gigantes Dra. Rivero CRAIC Mty
- 23. • Causas reumáticasde aortitis: espondiloartropatías seronegativas, artritis reumatoide y enfermedad de Behcet. • GCA y TA: anormalidades histológicas similares, inflamación granulomatosa • Difieren en edad de inicio y estructuras afectadas –GCA: arterias temporales y ramas extracraneales de la carótida. Asociación con PMR –TA: aorta y sus ramas principales, estenosis, oclusión dilatación, aneurismas Hashmi TM, Cardy CM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 24. • GCA máscomún de las vasculitis, mayores de 50 años. Incidencia en Europa reportada entre 7 y 29/100,000 + 50 a., 2:1 M:H. • Edad media TA 30 años, ascendencia asiática. Incidencia mundial 2.6 casos/millón de habitantes. • Etiología TA, GCA: desconocida, factores genéticos y ambientales. Epidemiología • Pobremente comprendida para ambas enfermedades • Panarteritis focal, infiltrado linfocitos, macrófagos y CGM-- granulomas • TA: destrucción de la lámina elástica y media muscular, formación de aneurismas, cicatrización y proliferación íntima: estenosis. • GCA: CD de las paredes del vaso, participan en el reclutamiento, activación y retención de linfocitos T en la pared del vaso, daño a la lámina elástica interna. Patogénesis Dra. Rivero CRAIC Mty
- 25. Arteritis de célulasgigantes • Inicio insidioso • Síntomas r/c arteritis: cefalea, dolor de cuero cabelludo más común 50 – 70% pacientes • Pérdida de visión consecuencia más grave • Poco frecuente complicación neurológica o involucro de arterias intracraneales • Sintomas extracraneales: ramas principales de la aorta, afectación subclínica, hallazgo por PET, 10 a 15% detectable • Constitucionales: letargo, malestar general, pérdida de peso, fiebre de bajo grado • Síntomas musculoesqueléticos Arteritis de Takayasu • Fase inflamatoria: predominio de síntomas sistémicos (fatiga, malestar, pérdida de peso, artralgia, mialgias, fiebre bajo grado), evolución a fase de oclusión vascular síntomas isquémicos • Criterios diagnósticos para enfermedad estenótica, no asisten al diagnóstico temprano. • Síntomas vasculares: • Claudicación de extremidades, pulsos ausentes o disminuidos. Hipertensión presente en la mayoría de los pacientes. Subclavia: síncope, síntomas neurológicos. • Soplos audibles: subclavia, braquial, carótida, arterias abdominales. Manifestaciones clínicas: Dra. Rivero CRAIC Mty
- 26. Hashmi TM, CardyCM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 27. Hashmi TM, CardyCM, Carruthers D. Large vessel vasculitides. Systemic Vasculitides. Elsevier 2013, 151 – 155. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 28. • GCA: neuralgiadel trigémino, migraña y otras causas de cefalea, enfermedades de columna cervical, ateroesclerosis, AIT. • TA: GCA, coartación aórtica, displasia fibromuscular Diagnóstico diferencial • Marcadores inflamatorios elevados característicos de ambas, trombocitosis, anemia normo normo. • Imagen: angiografía estándar de oro TA y GCA extracraneal, rara vez necesaria. • PET, angioTAC, angio-resonancia, ultrasonografía duplex de alta sensibilidad permiten diagnóstico de enfermedad pre-estenótica, monitoreo de la actividad de la enfermedad • Biopsia arterial: TAB es el estándar de oro para la GCA, biopsia negativa 29% no descarta la enfermedad, positiva hasta 2 a 4 s. después de iniciar CE. Estudios • Dosis altas de CE en forma temprana, 1 mg/kg/día tanto en GCA como en TA, mejoría a las 24 a 72 horas del manejo • Pulsos de metilprednisolona para pacientes con GCA y síntomas visuales • Inmunosupresión: MTX en casos refractarios de GCA, azatioprina y MTX en TA, inhibidores de FNT (no en GCA) • Aumento de riesgo CV: manejo estricto de HTA, dislipidemia y MEV. • Revascularización: estenosis arterial irreversible en TA, angioplastría transluminal percútanea. Manejo • Mortalidad: aumentada en GCA en los primeros 4 meses, complicaciones vasculares (IAM, ACV) • TA: curso impredecible, progresión lenta, factor mal pronóstico HTA grave. Supervivencia de 80% a los 10 años. Pronóstico Dra. Rivero CRAIC Mty
- 29. • Dificultad enla diferenciación , amplia sobreposición entre los fenotipos clínicos y serológicos • Suceso poco frecuente, tratamiento prolongado vs vasculitis cutánea frecuente • Síntomas iniciales más frecuentes: artralgias, mialgias, exantema cutáneo • Producción de anticuerpos contra múltiples antígenos del citoplasma del neutrófilo Vasculitis por medicamentos / Lupus inducido por medicamentos (DIL/ DIV) Wiik A. Drug-induced vasculitis. Current Opinion in Rheumatology 2008, 20: 35 - 39 Dra. Rivero CRAIC Mty
- 30. Vasculitis por medicamentos/ Lupus inducido por medicamentos (DIL/ DIV) Wiik A. Drug-induced vasculitis. Current Opinion in Rheumatology 2008, 20: 35 - 39 Evidencia de asociación con DIV/DIL se ha demostrado para los siguientes fármacos: Biológicos bloqueadores de FNTα, carbamazepina, clorpromazina, etosuccimida, hidralazina, isoniazida, metimazol, metildopa, minociclina, penicilamina, fenitoina, procainamida, propiltiouracilo, quinidina, sulfazalina. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 31. Rasgos clínicos sugestivosde una vasculitis sistémica • No algoritmo diagnóstico único: heterogeneidad clínica • Sospechar tempranamente: potencial de daño – Pacientes con enfermedad multisistémica – Síntomas constitucionales en combinación con evidencia de daño a órgano banco o disfunción multiorgánica • Prevenir el retraso en el diagnóstico: familiarizarse con los diagnósticos diferenciales Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 32. Overview of andapproach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 33. Perlas para eldiagnóstico clínico de vasculitis Datos sugestivos que facilitarán la sospecha al abordar a un paciente Dra. Rivero CRAIC Mty
- 34. Diagnóstico diferencial enlesiones descamativas de los dedos • Dermatitis por contacto • Dermatomiositis • Psoriasis • Vasculitis Dra. Rivero CRAIC Mty
- 35. ERITEMA PERIUNGUEAL YVASCULITIS Dra. Rivero CRAIC Mty
- 36.
- 37. Hunder GG, ArendWP, Bloch DA, Calabrese LH, Fauci AS, Fries JF, Leavitt RY, Lie JT, Lightfoot RW Jr, Masi AT. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Introduction.Arthritis Rheum. 1990;33(8):1065. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 38. Como regla general: Lasvasculitis de vasos pequeños casi siempre afectan la piel, las de mediano calibre la afectan en menor proporción y las vasculitis de gran calibre casi no afectan la piel. PRESENTACIÓN CLÍNICA Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 39. ¿De qué dependela forma de las lesiones en una vasculitis cutánea? a. Afección de dermis superficial: Petequias, púrpura palpable, exantema maculopapular. b. En dermis profunda: Vesículas, urticaria, lesiones en “astilla”, pequeñas lesiones necróticas. c. En tejido celular subcutáneo: Livedo, eritema nodoso, lesiones ulceradas, necrosis cutánea Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 40. Overview of andapproach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 41. PRESENTACIÓN CLÍNICA Vasos GrandesMedianos Pequeños Claudicación de extremidades Presión arterial asimétrica Ausencia de pulsos Soplos Dilatación aórtica Nódulos cutáneos Úlceras Livedo reticularis Gangrena digital Mononeuritis múltiple Microaneurismas Púrpura Lesiones vesiculobulosas Urticaria Glomerulonefritis Hemorragia alveolar Hemorragias en astilla Granulomas necrotizantes cutáneos Escleritis/epiescleritis/ uveítis Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, fatiga, artritis/artralgias SON COMUNES A TODAS LAS VASCULITIS Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 42. • Afección multisistémica •Alteraciones del sedimento urinario en ausencia de infección urinaria • Hipertensión arterial de inicio brusco o reciente • Una sinusitis crónica o infiltrados pulmonares nodulares en un paciente gravemente enfermo ¿Cómo sospechar de vasculitis si no hay lesiones cutáneas? Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 43. • Cefalea y/opérdida brusca de la visión. • Episodios de isquemia o infarto vascular cerebral o medular en un paciente joven. • Vasculopatía retiniana en ausencia de diabetes o hipertensión. ¿Cómo sospechar de vasculitis si no hay lesiones cutáneas? Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 44. Los 3 datosmas fuertemente sugestivos de vasculitis son: • Mononeuritis múltiple. • Púrpura palpable. • Combinación de involucro a varios órganos en particular riñón-pulmón. Overview of and approach to the vasculitides in adults. PA Merkel autor, E Matteson editor en jefe, en UpToDate. Revisión de la literatura actualizada a noviembre de 2015. Dra. Rivero CRAIC Mty
- 45. • El síntomamás específico de la ACG es la claudicación de la mandíbula. • Dolor de reciente inicio localizado por arriba del cuello en una persona >60 años sugiere la posibilidad de ACG. • La ACG es una causa común de fiebre de origen desconocido en ancianos. • La arteritis de Takayasu debe incluirse en el diagnóstico diferencial de una mujer joven que se presenta con cardiomiopatía Vasculitis de grandes vasos grandes Dra. Rivero CRAIC Mty
- 46. • La PANclásica, respeta los pulmones • El desarrollo de mononeuritis múltiple en ausencia de Diabetes o lesiones por compresión, sugiere fuertemente la presencia de vasculitis (Poliarteritis nodosa, Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Churg Strauss, Crioglobulinemia). Vasculitis de vasos medianos Dra. Rivero CRAIC Mty
- 47. • Periodos prolongadosde pie exacerban la vasculitis cutánea dependiente de gravedad. • Púrpura palpable recurrente en un adulto a menudo indica una vasculitis por crioglobulinas • Una disminución desproporcionada de los niveles de C4 es un hallazgo importante para sospechar fuertemente el diagnóstico de Crioglobulinemia. Vasculitis de vasos pequeños Dra. Rivero CRAIC Mty
- 48. Vasculitis de grandes vasos enpxs >50 años < 50 años Arteritis granulomatosa Arteritis cels gigantes Arteritis Takasayu Vascultis mediano vasos Vasculitis de pequeño vasos PAN Enf Kawasaki ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES COMPLEJOS INMUNES PAUCI-INMUNE Crioglobulinas en sangre y vasos Vascultis crioglobulinémica Depósitos de IgA en paredes de los vasos LES ó AR Goospasture (anti MBG) Henoch Scholein Vascutlits Lúpica o reumatoidea Eosinofilia con Asma y granulomas Granulomas sin asma Vasculitis sin asma o granulomas Poliangitis Microscópica Granulomatosis WegenerChurg-Strauss VENULAS VENAS Dra. Rivero CRAIC Mty
- 49. Ideas finales "A. giganteaAldabra Giant Tortoise" by Childzy at en.wikipedia - Transferred from en.wikipedia using CommonsHelper.. Licensed under CC BY-SA 3.0 via Commons - • Ciertos tipos de vasculitis, son más comunes en determinados grupos de edad • La presencia de mononeuritis múltiple nos obliga a un estudio profundo del paciente en busca de vasculitis necrotizante sistémica • Sus manifestaciones clínicas dependen del calibre del vaso afectado, órganos afectados, comorbilidades (asociación con padecimientos autoinmunes, neoplasias, infecciones) • No existe una sola prueba diagnóstica altamente sensible y/o específica: orientación con base en estudio dirigido (imagen, biomarcadores, EF) Dra. Rivero CRAIC Mty