RELACIONES
VENTILACION - PERFUSION
DRA. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ
R1 DE NEUMOLOGÍA
CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO
VENTILACION-PERFUSION
El intercambio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar
pulmonar tiene lugar por DIFUSION.
La difusión de oxigeno y dióxido de carbono se produce de
forma PASIVA (según sus gradientes de concentración a
través de la membrana alveolo capilar).
Estos gradientes se mantienen gracias a la VENTILACION DE
LOS ALVEOLOS Y LA PERFUSION DE LOS CAPILARES
PULMONARES.
CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO
VENTILACION-PERFUSION
LLEVA OXIGENO ELIMINA CO2LA VENTILACION ALVEOLAR
LA SANGRE VENOSA MIXTALLEVA CO2
CAPTA EL OXIGENO
ALVEOLAR
PO2 PCO2
DEPENDEN DE LA RELACION
ENTRE VENTILACION Y
PERFFUSION
ENTONCES
CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO
VENTILACION-PERFUSION
LA VENTILACION ALVEOLAR ES CERCA DE:
4 A 6 LTS/ MIN
EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR (QUE ES
IGUAL AL GASTO CARDIACO TIENE UN
INTERVALO SIMILAR)
V/Q DEBE ACOPLARSE EN EL NIVEL
ALVEOLOCAPILAR
V/Q SE SITUA EN UN RANGO 0.8 A 1.2
CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO
VENTILACION-PERFUSION
LA VENTILACION – PERFUSION DE TODO EL
PULMON SERIA DE 1.0
PERO NO HABRIA INTERCAMBIO GASEOSO,
PORQUE NO PODRIA HABER DIFUSION
GASEOSA ENTRE LOS ALVEOLOS VENTILADOS Y
LOS CAPILARES PULMONARES PERFUNDIDOS
LOS 5 LTS/MIN DEL GASTO CARDIACO IRAN AL
PULMON IZQ Y LOS 5 LTS/MIN DE VENTILACION
ALVEOLAR AL PULMON DERECHO
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION ALTA
La perfusión pulmonar limita la difusión de
oxigeno y dióxido de carbono en gastos cardiacos
en reposo.
Las presiones parciales alveolares de oxigeno y
dióxido de carbono dependen de la V/Q.
SI LA VENTILACION-PERFUSION AUMENTA EN LA
UNIDAD ALVEOLO CAPILAR:
AUMENTARA LA LIBERACION DE OXIGENO RESPECTO
A SU ELIMINACION,
IGUAL QUE LA ELIMINACION DE DIOXIDO DE
CARBONO RESPECTO DE SU LIBERACION.
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION ALTA
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION BAJA
SI LA VENTILACION-PERFUSION DISMINUYE EN LA
UNIDAD ALVEOLO CAPILAR:
AUMENTARA LA ELIMINACION DE OXIGENO
RESPECTO A SU LIBERACION.
IGUAL QUE LA LIBERACION DE DIOXIDO DE
CARBONO RESPECTO DE SU ELIMINACION.
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION BAJA
VENTILACION-PERFUSION NORMAL
EL AIRE INSPIRADO ENTRA AL
ALVEOLO CON :
PO2 150 MMHG
PCO2 0 MMHG
LA SANGRE VENOSA ENTRA AL
CAPILAR CON:
PO2 40 MMHG
PCO2 45 MMHG
LO QUE PRODUCE:
PO2 ALVEOLAR DE 100 MMHG
PCO2 40 MMHG
EL GRADIENTE DE PRESION
PARCIAL PARA LA DIFUSION DE
OXIGENO EN EL
ALVEOLO ES DE:
100 – 40
O SEA 60 MMHGEL GRADIENTE DE PRESION
PARCIAL PARA LA DIFUSION DE
CO2 EN EL ALVEOLO ES DE:
45 – 40 O SEA 5 MMHG
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION BAJA A MEDIDA PASA EL
TIEMPO….
EL ATRAPADO EN EL ALVEOLO SE EQUILIBRAPOR
DIFUSION CON EL GAS DISUELTO EN LA SANGRE VENOSA
MIXTA QUE ENTRA EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR
SI LA OCLUSION PERSISTE ES PROBABLE EL ALVEOLO SE
COLAPSE.
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION ALTA
V/Q
INFINITA
NO HAY
PERFUSION
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION ALTA
EL OXIGENO NO PUEDE DIFUNDIRSE DEL ALVEOLO A LA SANGRE CAPILAR
EL CO2 NO PUEDE ENTRAR EN EL ALVEOLO A PARTIR DE LA SANGRE
PO2 =
150
MMHG
PCO2 =
0 MMHG
ES DECIR LA COMPOSICION DE ESTE ALVEOLO ES IGUAL AL AIRE
INSPIRADO
CONSECUENCIAS DE UNA VENTILACION
PERFUSION ALTA
EN CONCLUSION ES UNA UNIDAD MUERTA ALVEOLAR
DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS
INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
Una ventilación no uniforme de los alveolos puede ser causada por una RESISTENCIA
IRREGULAR AL FLUJO AEREO o por una DISTENSIBILIDAD NO UNIFORME en diferentes partes del
pulmón.
ENFISEMA
ASMA
BRONQUITIS CRONICATUMORES
EDEMA
RESISTENCIA IRREGULAR
AL FLUJO AEREO
OBSTRUCCION POR
MOCO
DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS
INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
LA DISTENSIBILIDAD
IRREGULAR
FIBROSIS
VARIACIONES
REGIONALES EN LA
PRODUCCION DE
TENSOACTIVO
CONGESTION VASCULAR
PULMONAR
ATELECTASIA
TUMORES
QUISTES
EDEMA
NEUMOTORAX
DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS
INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
PERFUSION NO
UNIFORME DEL PULMON
EMBOLIZACION
TROMBOSIS
TUMORES
EXUDADOS
EDEMA
NEUMOTORAX
HIDROTORAX
HIPOTENSION VASCULAR
PULMONAR
COLAPSO ALVEOLAR
EXPANSION EXAGERADA
DE ALVEOLOS
ANALISIS DEL DESACOPLAMIENTO V/Q
I. DISTRIBUCION GASEOSA NO UNIFORME
◦ A. LAVADO DE NITROGENO
◦ B. MESETA ALVEOLAR
◦ C. ATRAPAMIENTO GASEOSO
◦ D. RESPIRACION UNICA DE XE
◦ E. DTPA MARCADO CON TECNECIO 99 (ACIDO DIETILENTRIAMINO PENTAACETICO)
II. FLUJO SANGUINEO PULMONAR NO UNIFORME
◦ A. ANGIOGRAFIA PULMONAR
◦ B. GAMMAGRAFIA PULMONAR
III. DESACOPLAMIENTO V/Q
◦ A. ANATOMICO
◦ B. ALVEOLAR
◦ C. A-aDO2
◦ D. GAMMAGRAFIAS PULMONARES TRAS LA INHALACION O INFUSION DE MARCADORES
◦ E. TECNICA DEL GAS INERTE MULTIPLE
PRUEBA DE RESPIRACION
UNICA DE OXIGENO
PRUEBA DEL LAVADO DE
NITROGENO
GAS ATRAPADO
MARCADORES
RADIOACTIVOS
ANALISIS DE LA DISTRIBUCION NO UNIFORME
DEL GAS INSPIRADO
PARA DEMOSTRAR QUE LA DISTRIBUCION DE LA VENTILACION ES ANORMAL EN UN PACIENTE SE PUEDEN USAR VARIOS METODOS
PERMITEN DETECTAR LAS REGIONES DEL PULMON MAL
VENTILADAS PERO NO SU LOCALIZACION
PERMITE DETECTAR
LA LOCALIZACION DE
LAS REGIONES MAL
VENTILADAS
CURVA DE LAVADO DE NITROGENO
1. EL SUJETO RESPIRA CON NORMALIDAD DE
UNA BOLSA DE OXIGENO AL 100%.
2. SE VERIFICA LA CONCENTRACION DE OXIGENO
ESPIRADO EN VARIAS RESPIRACIONES.
3. CON CADA INSPIRACION SUCESIVA DE
OXIGENO Y LA ESPIRACION SUBSIGUIENTE LA
CONCENTRACION CORRIENTE DE NITROGENO
ESPIRADO DESCIENDE A MEDIDA QUE EL
NITROGENO ES ELIMINADO DEL PULMON.
VELOCIDAD DE DESCENSO DE CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION
CORRIENTE DEPENDE DE:
◦ 1. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL ELEVADA
◦ 2. VOLUMEN CORRIENTE BAJO
◦ 3. ESPACIO MUERTO ALVEOLAR EXTENSO
◦ 4. FRECUENCIA RESPIRATORIA BAJA
CURVA DE LAVADO DE NITROGENO
PACIENTE QUE RESPIRA CON NORMALIDAD LA CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA
ESPIRACION CORRIENTE ES A MENOS DE 2.5% EN 7 MIN.
PACIENTE QUE RESPIRA CON NORMALIDAD Y QUE TARDAN MAS DE 7 MIN EN QUE LA CONCENTRACION DE
NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE SEA MENOR DE 2.5%, TIENEN UNA
RESISTENCIA ELEVADA: ALVEOLOS LENTOS, ¨MAL VENTILADOS¨
CURVA DE LAVADO DE NITROGENO
GAS ATRAPADO
LAS DIFERENCIAS ENTRE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL DETERMINADA MEDIANTE LA
TECNICA DE DILUCION DE HELIO Y MEDIANTE EL PLETISMÓGRAFO CORPORAL PUEDE INDICAR
QUE HAY GAS ATRAPADO EN LOS ALVEOLOS.
MARCADORES RADIOACTIVOS
LAS IMÁGENES DE TODO EL PULMON TOMADAS CON UN CENTELLOGRAMA UNA VEZ EL
SUJETO HA RESPIRADO UNA MESCLA DE GAS RADIOACTIVO, INDICA REGIONES MAL
VENTILADAS.
PRUEBAS PARA EL DESAJUSTE DE LA
VENTILACION Y LA PERFUSION PULMONAR
CALCULO DEL ESPACIO
MUERTO FISIOLOGICO
GAMMAGRAFIAS
PULMONARES TRAS LA
INHALACION O
INYECCION DE 99mTC,
133Xe.
CALCULO DE
CORTOCIRCUITO
FISIOLOGICOS
DIFERENCIAS ENTRE
PO2S Y PCO2S
ALVEOLAR Y ARTERIAL
CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS
Una derivación o cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de sangre venosa que no ha
sido oxigenada (o no completamente oxigenada) en la sangre arterial.
Los cortocircuitos fisiológicos, que corresponde al espacio muerto fisiológico, consisten en los
cortocircuitos anatómicos mas los cortocircuitos intrapulmonares, que pueden ser absolutos o
estados tipo cortocircuito, es decir, áreas de relación ventilación-perfusión baja, donde los
alveolos están infraventilados o sobreperfundidos o ambos.
CORTO CIRCUITO FISIOLOGICO = Corto circuito anatómico + Corto circuito intrapulmonar
Cortocircuito absolutos Estados tipo cortocircuito
DERIVACIONES ANATÓMICAS
Shunts anatómicos constan de sangre venosa sistémica que entra en el ventrículo izquierdo sin
haber entrado en la vasculatura pulmonar.
En un adulto sano normal, aproximadamente 2-5% del gasto cardíaco, incluyendo la sangre
venosa de las venas bronquiales, las venas Tebesio, y las venas pleurales, entra en el lado
izquierdo de la circulación directamente sin pasar por los capilares pulmonares. (Esta derivación
anatómica normal también se denomina en ocasiones como el shunt fisiológico, ya que no
representa una condición patológica.)
También pueden ocurrir shunts anatómicos patológicos tales como cortocircuitos intracardiacos
de derecha a izquierda, como en la tetralogía de Fallot.
CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS
CORTOCIRCUITOS INTRAPULMONARES ABSOLUTOS
Sangre venosa mixta que perfunde los capilares pulmonares relacionada con alvéolos
totalmente sin ventilación o colapsadas constituye un corto circuito absoluto (como los
cortocircuitos anatómicos) porque no hay intercambio gaseoso cuando la sangre pasa a través
de los pulmones. En ocasiones se les llama cortocircuitos verdaderos.
CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS
DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE
OXIGENO
En casi todas las literaturas la PO2s alveolar y la arterial se tratan como si fueran iguales, sin
embargo la PO2 arterial suele ser inferior a la PO2s alveolar, unos mmHg.
Esta diferencia (A-a) Do2, se debe al cortocircuito anatómico normal, a cierto grado de desajuste
ventilación – perfusión y a una limitación de difusión en algunas partes del pulmón.
De estos factores el desajuste ventilación – perfusión es el mas importante.
En condiciones normales es de unos 5 a 15 mmHg en una persona joven y sana que respira
aire ambiente a nivel del mar.
Aumenta con la edad por la reducción progresiva de la PO2 arterial producto del
envejecimiento.
La diferencia alveolo arterial de oxigeno normal de PO2 aumenta unos 20 mmHg alrededor de
entre los 20 y 70 años de edad.
Otro índice útil es la relación entre PO2 arterial y la concentración fraccional de oxigeno en el
aire inspirado PO2 /FiO2 debería ser igual o superior a 200.
DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE
OXIGENO
CAUSAS DE AUMENTO DE LA DIFERENCIA
ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO
AUMENTO DEL CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
ANATOMICO
INTRAPULMONAR
AUMENTO DEL DESACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION
DETERIORO DE LA DIFUSION
AUMENTO DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO INSPIRADO
DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN SANGRE VENOSA MIXTA
DESVIACION DE LA CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA
VENTILACION-PERFUSION
Las regiones pulmonares dependientes de la
gravedad reciben mas ventilación por unidad de
volumen que las superiores cuando se respira
cerca de la capacidad residual funcional.
La razón de esta diferencia regional en la
ventilación es un gradiente de presión pleural de
superficie tal vez causado por la gravedad y la
interacción mecánica del pulmón y la pared
torácica.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA
VENTILACION-PERFUSION
SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION
VERTICAL
SE DEMUESTRA QUE EL GRADIENTE DE PRESION DE LA PARTE
BASAL DEL PULMON A LA SUPERIOR ES MAYOR QUE EL
GRADIENTE DE VENTILACION.
POR ELLO LA RELACION VENTILACION PERFUSION ES HASTA
CIERTO PUNTO INFERIOR EN LAS REGIONES PULMONARES
MAS DEPENDIENTES Y MAS ELEVADA EN LAS REGIONES
SUPERIORES DEL PULMON.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA
VENTILACION-PERFUSION
SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION
VERTICAL
EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE DE
LOS CAPILARES PULMONARES SE EQUILIBRA
CON LA PO2 Y LA PCO2 ALVEOLARES
CONFORME SE DISCURRE EN EL INTERCAMBIO
GASEOSO REGIONAL.
LAS SECCIONES SUPERIORES TIENEN UNA PO2
UN TANTO ELEVADA Y UNA PCO2 BAJA.
LAS SECCIONES INFERIORES TIENEN UNA PO2
UN TANTO BAJA Y UNA PCO2 ELEVADA.
ES DECIR LAS REGIONES PULMONARES INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS
SUPERIORES
ES DECIR LAS REGIONES PULMONARES
INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS
Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS
SUPERIORES.
SIN EMBARGO EL GRADIENTE DE
PERFUSION ES MAS PRONUNCIADO QUE
EL DE VENTILACION, DE MODO QUE LA
RELACION VENTILACION – PERFUSION
ES MAS ELEVADA EN LAS REGIONES
APICALES QUE EN LAS BASALES.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA
VENTILACION-PERFUSION
SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION
VERTICAL
EN CONSECUENCIA, LA PO2 ALVEOLAR ES MAS
ELEVADA Y LA PCO2 ES MAS BAJA EN PORCIONES
SUPERIORES DEL PULMON QUE EN LAS INFERIORES.
ESTO SIGNIFICA QUE EL CONTENIDO DE OXIGENO
DE LA SANGRE QUE DRENA DE LAS REGIONES
SUPERIORES ES MAS ELEVADO.
Y QUE EL CONTENIDO DE DIÓXIDO DE CARBONO
ES INFERIOR AL DE LA SANGRE QUE DRENA EN
REGIONES INFERIORES.
EL FLUJO SANGUINEO ES MUCHO MENOR HACIA
LAS SECCIONES SUPERIORES QUE HACIA LAS
BASALES.
POR LO TANTO EN LAS PRIMERAS, LA V/Q Y LA PO2
SON MAS ELEVADAS Y LA PCO2 MAS BAJA, ESTO ES
HAY MAS INTERCAMBIO GASEOSO EN LAS
SECCIONES BASALES.
Gracias…..

Ventilación - Perfusión

  • 1.
    RELACIONES VENTILACION - PERFUSION DRA.EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ R1 DE NEUMOLOGÍA
  • 2.
    CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION Elintercambio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar pulmonar tiene lugar por DIFUSION. La difusión de oxigeno y dióxido de carbono se produce de forma PASIVA (según sus gradientes de concentración a través de la membrana alveolo capilar). Estos gradientes se mantienen gracias a la VENTILACION DE LOS ALVEOLOS Y LA PERFUSION DE LOS CAPILARES PULMONARES.
  • 3.
    CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LLEVAOXIGENO ELIMINA CO2LA VENTILACION ALVEOLAR LA SANGRE VENOSA MIXTALLEVA CO2 CAPTA EL OXIGENO ALVEOLAR PO2 PCO2 DEPENDEN DE LA RELACION ENTRE VENTILACION Y PERFFUSION ENTONCES
  • 4.
    CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LAVENTILACION ALVEOLAR ES CERCA DE: 4 A 6 LTS/ MIN EL FLUJO SANGUINEO PULMONAR (QUE ES IGUAL AL GASTO CARDIACO TIENE UN INTERVALO SIMILAR) V/Q DEBE ACOPLARSE EN EL NIVEL ALVEOLOCAPILAR V/Q SE SITUA EN UN RANGO 0.8 A 1.2
  • 5.
    CONCEPTO DE ACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION LAVENTILACION – PERFUSION DE TODO EL PULMON SERIA DE 1.0 PERO NO HABRIA INTERCAMBIO GASEOSO, PORQUE NO PODRIA HABER DIFUSION GASEOSA ENTRE LOS ALVEOLOS VENTILADOS Y LOS CAPILARES PULMONARES PERFUNDIDOS LOS 5 LTS/MIN DEL GASTO CARDIACO IRAN AL PULMON IZQ Y LOS 5 LTS/MIN DE VENTILACION ALVEOLAR AL PULMON DERECHO
  • 6.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION ALTA La perfusión pulmonar limita la difusión de oxigeno y dióxido de carbono en gastos cardiacos en reposo. Las presiones parciales alveolares de oxigeno y dióxido de carbono dependen de la V/Q. SI LA VENTILACION-PERFUSION AUMENTA EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR: AUMENTARA LA LIBERACION DE OXIGENO RESPECTO A SU ELIMINACION, IGUAL QUE LA ELIMINACION DE DIOXIDO DE CARBONO RESPECTO DE SU LIBERACION.
  • 7.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION ALTA
  • 8.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION BAJA SI LA VENTILACION-PERFUSION DISMINUYE EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR: AUMENTARA LA ELIMINACION DE OXIGENO RESPECTO A SU LIBERACION. IGUAL QUE LA LIBERACION DE DIOXIDO DE CARBONO RESPECTO DE SU ELIMINACION.
  • 9.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION BAJA
  • 10.
    VENTILACION-PERFUSION NORMAL EL AIREINSPIRADO ENTRA AL ALVEOLO CON : PO2 150 MMHG PCO2 0 MMHG LA SANGRE VENOSA ENTRA AL CAPILAR CON: PO2 40 MMHG PCO2 45 MMHG LO QUE PRODUCE: PO2 ALVEOLAR DE 100 MMHG PCO2 40 MMHG EL GRADIENTE DE PRESION PARCIAL PARA LA DIFUSION DE OXIGENO EN EL ALVEOLO ES DE: 100 – 40 O SEA 60 MMHGEL GRADIENTE DE PRESION PARCIAL PARA LA DIFUSION DE CO2 EN EL ALVEOLO ES DE: 45 – 40 O SEA 5 MMHG
  • 11.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION BAJA A MEDIDA PASA EL TIEMPO…. EL ATRAPADO EN EL ALVEOLO SE EQUILIBRAPOR DIFUSION CON EL GAS DISUELTO EN LA SANGRE VENOSA MIXTA QUE ENTRA EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR SI LA OCLUSION PERSISTE ES PROBABLE EL ALVEOLO SE COLAPSE.
  • 12.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION ALTA V/Q INFINITA NO HAY PERFUSION
  • 13.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION ALTA EL OXIGENO NO PUEDE DIFUNDIRSE DEL ALVEOLO A LA SANGRE CAPILAR EL CO2 NO PUEDE ENTRAR EN EL ALVEOLO A PARTIR DE LA SANGRE PO2 = 150 MMHG PCO2 = 0 MMHG ES DECIR LA COMPOSICION DE ESTE ALVEOLO ES IGUAL AL AIRE INSPIRADO
  • 14.
    CONSECUENCIAS DE UNAVENTILACION PERFUSION ALTA EN CONCLUSION ES UNA UNIDAD MUERTA ALVEOLAR
  • 15.
    DISTRIBUCION NO UNIFORMEDEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Una ventilación no uniforme de los alveolos puede ser causada por una RESISTENCIA IRREGULAR AL FLUJO AEREO o por una DISTENSIBILIDAD NO UNIFORME en diferentes partes del pulmón. ENFISEMA ASMA BRONQUITIS CRONICATUMORES EDEMA RESISTENCIA IRREGULAR AL FLUJO AEREO OBSTRUCCION POR MOCO
  • 16.
    DISTRIBUCION NO UNIFORMEDEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR LA DISTENSIBILIDAD IRREGULAR FIBROSIS VARIACIONES REGIONALES EN LA PRODUCCION DE TENSOACTIVO CONGESTION VASCULAR PULMONAR ATELECTASIA TUMORES QUISTES EDEMA NEUMOTORAX
  • 17.
    DISTRIBUCION NO UNIFORMEDEL GAS INSPIRADO Y EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR PERFUSION NO UNIFORME DEL PULMON EMBOLIZACION TROMBOSIS TUMORES EXUDADOS EDEMA NEUMOTORAX HIDROTORAX HIPOTENSION VASCULAR PULMONAR COLAPSO ALVEOLAR EXPANSION EXAGERADA DE ALVEOLOS
  • 18.
    ANALISIS DEL DESACOPLAMIENTOV/Q I. DISTRIBUCION GASEOSA NO UNIFORME ◦ A. LAVADO DE NITROGENO ◦ B. MESETA ALVEOLAR ◦ C. ATRAPAMIENTO GASEOSO ◦ D. RESPIRACION UNICA DE XE ◦ E. DTPA MARCADO CON TECNECIO 99 (ACIDO DIETILENTRIAMINO PENTAACETICO) II. FLUJO SANGUINEO PULMONAR NO UNIFORME ◦ A. ANGIOGRAFIA PULMONAR ◦ B. GAMMAGRAFIA PULMONAR III. DESACOPLAMIENTO V/Q ◦ A. ANATOMICO ◦ B. ALVEOLAR ◦ C. A-aDO2 ◦ D. GAMMAGRAFIAS PULMONARES TRAS LA INHALACION O INFUSION DE MARCADORES ◦ E. TECNICA DEL GAS INERTE MULTIPLE
  • 19.
    PRUEBA DE RESPIRACION UNICADE OXIGENO PRUEBA DEL LAVADO DE NITROGENO GAS ATRAPADO MARCADORES RADIOACTIVOS ANALISIS DE LA DISTRIBUCION NO UNIFORME DEL GAS INSPIRADO PARA DEMOSTRAR QUE LA DISTRIBUCION DE LA VENTILACION ES ANORMAL EN UN PACIENTE SE PUEDEN USAR VARIOS METODOS PERMITEN DETECTAR LAS REGIONES DEL PULMON MAL VENTILADAS PERO NO SU LOCALIZACION PERMITE DETECTAR LA LOCALIZACION DE LAS REGIONES MAL VENTILADAS
  • 20.
    CURVA DE LAVADODE NITROGENO 1. EL SUJETO RESPIRA CON NORMALIDAD DE UNA BOLSA DE OXIGENO AL 100%. 2. SE VERIFICA LA CONCENTRACION DE OXIGENO ESPIRADO EN VARIAS RESPIRACIONES. 3. CON CADA INSPIRACION SUCESIVA DE OXIGENO Y LA ESPIRACION SUBSIGUIENTE LA CONCENTRACION CORRIENTE DE NITROGENO ESPIRADO DESCIENDE A MEDIDA QUE EL NITROGENO ES ELIMINADO DEL PULMON.
  • 21.
    VELOCIDAD DE DESCENSODE CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE DEPENDE DE: ◦ 1. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL ELEVADA ◦ 2. VOLUMEN CORRIENTE BAJO ◦ 3. ESPACIO MUERTO ALVEOLAR EXTENSO ◦ 4. FRECUENCIA RESPIRATORIA BAJA CURVA DE LAVADO DE NITROGENO PACIENTE QUE RESPIRA CON NORMALIDAD LA CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE ES A MENOS DE 2.5% EN 7 MIN.
  • 22.
    PACIENTE QUE RESPIRACON NORMALIDAD Y QUE TARDAN MAS DE 7 MIN EN QUE LA CONCENTRACION DE NITROGENO AL FINAL DE UNA ESPIRACION CORRIENTE SEA MENOR DE 2.5%, TIENEN UNA RESISTENCIA ELEVADA: ALVEOLOS LENTOS, ¨MAL VENTILADOS¨ CURVA DE LAVADO DE NITROGENO
  • 23.
    GAS ATRAPADO LAS DIFERENCIASENTRE LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL DETERMINADA MEDIANTE LA TECNICA DE DILUCION DE HELIO Y MEDIANTE EL PLETISMÓGRAFO CORPORAL PUEDE INDICAR QUE HAY GAS ATRAPADO EN LOS ALVEOLOS.
  • 24.
    MARCADORES RADIOACTIVOS LAS IMÁGENESDE TODO EL PULMON TOMADAS CON UN CENTELLOGRAMA UNA VEZ EL SUJETO HA RESPIRADO UNA MESCLA DE GAS RADIOACTIVO, INDICA REGIONES MAL VENTILADAS.
  • 25.
    PRUEBAS PARA ELDESAJUSTE DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION PULMONAR CALCULO DEL ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO GAMMAGRAFIAS PULMONARES TRAS LA INHALACION O INYECCION DE 99mTC, 133Xe. CALCULO DE CORTOCIRCUITO FISIOLOGICOS DIFERENCIAS ENTRE PO2S Y PCO2S ALVEOLAR Y ARTERIAL
  • 26.
    CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS Una derivacióno cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de sangre venosa que no ha sido oxigenada (o no completamente oxigenada) en la sangre arterial. Los cortocircuitos fisiológicos, que corresponde al espacio muerto fisiológico, consisten en los cortocircuitos anatómicos mas los cortocircuitos intrapulmonares, que pueden ser absolutos o estados tipo cortocircuito, es decir, áreas de relación ventilación-perfusión baja, donde los alveolos están infraventilados o sobreperfundidos o ambos. CORTO CIRCUITO FISIOLOGICO = Corto circuito anatómico + Corto circuito intrapulmonar Cortocircuito absolutos Estados tipo cortocircuito
  • 27.
    DERIVACIONES ANATÓMICAS Shunts anatómicosconstan de sangre venosa sistémica que entra en el ventrículo izquierdo sin haber entrado en la vasculatura pulmonar. En un adulto sano normal, aproximadamente 2-5% del gasto cardíaco, incluyendo la sangre venosa de las venas bronquiales, las venas Tebesio, y las venas pleurales, entra en el lado izquierdo de la circulación directamente sin pasar por los capilares pulmonares. (Esta derivación anatómica normal también se denomina en ocasiones como el shunt fisiológico, ya que no representa una condición patológica.) También pueden ocurrir shunts anatómicos patológicos tales como cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda, como en la tetralogía de Fallot. CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS
  • 28.
    CORTOCIRCUITOS INTRAPULMONARES ABSOLUTOS Sangrevenosa mixta que perfunde los capilares pulmonares relacionada con alvéolos totalmente sin ventilación o colapsadas constituye un corto circuito absoluto (como los cortocircuitos anatómicos) porque no hay intercambio gaseoso cuando la sangre pasa a través de los pulmones. En ocasiones se les llama cortocircuitos verdaderos. CORTOCIRCUITOS FISIOLOGICOS
  • 29.
    DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIALDE OXIGENO En casi todas las literaturas la PO2s alveolar y la arterial se tratan como si fueran iguales, sin embargo la PO2 arterial suele ser inferior a la PO2s alveolar, unos mmHg. Esta diferencia (A-a) Do2, se debe al cortocircuito anatómico normal, a cierto grado de desajuste ventilación – perfusión y a una limitación de difusión en algunas partes del pulmón. De estos factores el desajuste ventilación – perfusión es el mas importante. En condiciones normales es de unos 5 a 15 mmHg en una persona joven y sana que respira aire ambiente a nivel del mar.
  • 30.
    Aumenta con laedad por la reducción progresiva de la PO2 arterial producto del envejecimiento. La diferencia alveolo arterial de oxigeno normal de PO2 aumenta unos 20 mmHg alrededor de entre los 20 y 70 años de edad. Otro índice útil es la relación entre PO2 arterial y la concentración fraccional de oxigeno en el aire inspirado PO2 /FiO2 debería ser igual o superior a 200. DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO
  • 31.
    CAUSAS DE AUMENTODE LA DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO AUMENTO DEL CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA ANATOMICO INTRAPULMONAR AUMENTO DEL DESACOPLAMIENTO VENTILACION-PERFUSION DETERIORO DE LA DIFUSION AUMENTO DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO INSPIRADO DISMINUCION DE LA PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN SANGRE VENOSA MIXTA DESVIACION DE LA CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA
  • 32.
    DIFERENCIAS REGIONALES DELA VENTILACION-PERFUSION Las regiones pulmonares dependientes de la gravedad reciben mas ventilación por unidad de volumen que las superiores cuando se respira cerca de la capacidad residual funcional. La razón de esta diferencia regional en la ventilación es un gradiente de presión pleural de superficie tal vez causado por la gravedad y la interacción mecánica del pulmón y la pared torácica.
  • 33.
    DIFERENCIAS REGIONALES DELA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL SE DEMUESTRA QUE EL GRADIENTE DE PRESION DE LA PARTE BASAL DEL PULMON A LA SUPERIOR ES MAYOR QUE EL GRADIENTE DE VENTILACION. POR ELLO LA RELACION VENTILACION PERFUSION ES HASTA CIERTO PUNTO INFERIOR EN LAS REGIONES PULMONARES MAS DEPENDIENTES Y MAS ELEVADA EN LAS REGIONES SUPERIORES DEL PULMON.
  • 34.
    DIFERENCIAS REGIONALES DELA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL EN CONDICIONES NORMALES LA SANGRE DE LOS CAPILARES PULMONARES SE EQUILIBRA CON LA PO2 Y LA PCO2 ALVEOLARES CONFORME SE DISCURRE EN EL INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL. LAS SECCIONES SUPERIORES TIENEN UNA PO2 UN TANTO ELEVADA Y UNA PCO2 BAJA. LAS SECCIONES INFERIORES TIENEN UNA PO2 UN TANTO BAJA Y UNA PCO2 ELEVADA. ES DECIR LAS REGIONES PULMONARES INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS SUPERIORES
  • 35.
    ES DECIR LASREGIONES PULMONARES INFERIORES ESTAN MEJOR VENTILADAS Y MEJOR PERFUNDIDAS QUE LAS SUPERIORES. SIN EMBARGO EL GRADIENTE DE PERFUSION ES MAS PRONUNCIADO QUE EL DE VENTILACION, DE MODO QUE LA RELACION VENTILACION – PERFUSION ES MAS ELEVADA EN LAS REGIONES APICALES QUE EN LAS BASALES. DIFERENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION-PERFUSION SUS CONSECUENCIAS EN EL PULMON NORMAL EN POSICION VERTICAL
  • 36.
    EN CONSECUENCIA, LAPO2 ALVEOLAR ES MAS ELEVADA Y LA PCO2 ES MAS BAJA EN PORCIONES SUPERIORES DEL PULMON QUE EN LAS INFERIORES. ESTO SIGNIFICA QUE EL CONTENIDO DE OXIGENO DE LA SANGRE QUE DRENA DE LAS REGIONES SUPERIORES ES MAS ELEVADO. Y QUE EL CONTENIDO DE DIÓXIDO DE CARBONO ES INFERIOR AL DE LA SANGRE QUE DRENA EN REGIONES INFERIORES. EL FLUJO SANGUINEO ES MUCHO MENOR HACIA LAS SECCIONES SUPERIORES QUE HACIA LAS BASALES. POR LO TANTO EN LAS PRIMERAS, LA V/Q Y LA PO2 SON MAS ELEVADAS Y LA PCO2 MAS BAJA, ESTO ES HAY MAS INTERCAMBIO GASEOSO EN LAS SECCIONES BASALES.
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