Bernard Diu Pitié 2009

VIRUS DES HEPATITES Risques chez l’enfant - + + E + + + D + ? + C + + + B - + + A chronique fulminante aiguë virus

HEPATITE B Transmission chez l’enfant PERINATALE Parentérale intrafamiliale

HEPATITE B Transmission périnatale 1) Hépatite aiguë chez la mère -1er trimestre: risque faible - 3ème trimestre: risque élevé -2 mois post partum: risque élevé

HEPATITE B Transmission périnatale 2) mère porteuse chronique de l’Ag HBs - si Ag HBe +: transmission: 90% enfant porteur chronique: 90% - si Ag HBe -: contamination possible

HEPATITE B Transmission périnatale Risques pour l ’enfant Hépatite aiguë ictérique fulminante inapparente Hépatite chronique persistante active cirrhose hépatocarcinome

TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS B Sérovaccination à la naissance concerne TOUS les nouveau-nés de mère AgHBs+ VACCIN Ig anti HBs 0 1 6 âge (mois)

TRANSMISSION DU VIRUS DE L’HEPATITE B DE LA MERE A SON ENFANT Grossesse non suivie Immunoglobulines anti HBs Sérologie urgente chez la mère Compléter par le vaccin Si mère “à risque”:

HEPATITE AIGUE D ’ALLURE VIRALE CHEZ L ’ENFANT 3 points essentiels Identifier rapidement le virus responsable Rechercher de principe une cause non virale Reconnaître rapidement une hépatite aiguë grave

HEPATITES AIGUES DE L’ENFANT Etiologie (grand enfant) IgM anti VHA + - virus B + - AgHBs+ Herpes virus? AcHBc+ (virus D) + - CMV, EBV toxique, WILSON HSV, VZV autoimmune Reye, virus C ou E voies biliaires, leucémie

HEPATITE AIGUE A VIRUS B Pronostic Formes cholestatiques (?) Formes en deux temps (virus D) Formes fulminantes Formes chroniques (5-1O%)

HEPATITE AIGUE A VIRUS B Attitude pratique Pas d’hospitalisation Pas de régime Pas d’éviction scolaire Surveillance clinique (et du temps de Quick) Après 6 mois: AgHBs, AcHBs, AcHBc Recherche contage (famille, transfusion)

HISTOIRE DE VANESSA M… *10 ans- Fontainebleau * « aurait eu un gros foie » *anorexie-douleurs abdominales *hépatomégalie monstrueuse *transaminases 1.5xN *ALPHAFOETOPROTEINE:700 000u/ml *AgHBs+, AcHBc+

HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Traits principaux Transmission intra-familiale Pas ou peu de signes cliniques Pas de parallélisme bio / histo Risque principal: HEPATOCARCINOME

HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase replicative Clinique: asymptomatique hépato et/ou splénomégalie Biologie: transaminases +/- élevées Ag HBe +, ADN HBV + Histologie: gravité variable

HEPATITE CHRONIQUE B CHEZ L’ENFANT Histologie du foie (292 enf, TGP>N) (Bortolotti et al, J Pediatr 1986) Hépatite Enfants % Persistante 102 34 Lobulaire 14 5 Active modérée 127 43 Active sévère 39 13 Cirrhose 10 3

HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Evolution naturelle Phase non replicative Clinique: asymptomatique Biologie: transaminases normales ADN HBV - (sauf PCR) AgHBe -, Ac anti HBe + Ac anti HBs tardif Histologie: séquelles (HCP, fibrose, cirrhose)

HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Complications Glomérulonéphrites Surinfection D (delta) Cirrhose Carcinome hépatocellulaire

HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Glomérulonéphrites Protéinurie +/- syndrome néphrotique Histologie: GN extra-membraneuse Dépôts d’AgHBe Normalisation spontanée de la protéinurie (moy: 30 mois) // à la séroconversion e # 2% insuffisance rénale IFN?? Lamivudine????

HEPATITES B CHRONIQUES DE L’ENFANT Hépatocarcinome 8 / 665 enfants suivis pour hépatite chronique B Le plus jeune: 3 ans Série de Taïwan: Cirrhose: 96 Pas de cirrhose: 39

HEPATITES CHRONIQUES B CHEZ L ’ENFANT Traitements TYPE interféron lamivudine DOSE 6 MU/m2 3 mg/kg/j 3/sem s/c per os DUREE 6 mois 1 an ou + Séro-conversion e/anti e : traités 28% 22% contrôles 14% 13% Effets secondaires modérés mutants

Hépatite chronique B de l ’enfant. Evolutions comparées avec et sans traitement par l ’interféron (Bortolotti et al , Gut 2000)

INTERFERON ET HEPATITE B Justification chez l’enfant HATER L’ARRET DE LA REPLICATION DANS LES FORMES LES PLUS GRAVES N’ELIMINE PAS L’ADN HBV DU FOIE

Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (1) Enfants Adoptés venant de zones d’endémie Familles originaires de zones d’endémie Porteur du virus B dans la famille Fortuit…

Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (2) (virus D <0) Transaminases >3N <3N <2N (>6mois) Réplication + + - (>6mois) Biopsie +/- - - Traitement +/- - -

Hépatite chronique B chez l’enfant Attitude pratique (3) Enquête familiale et vaccination Dépistage de l’hépatocarcinome: tous les six mois alpha foeto protéine échographie du foie

Hépatite chronique B chez l’enfant Conclusion Peu ou pas de symptômes Gravité histologique en général modérée Risque majeur: hépatocarcinome Efficacité incertaine des traitements PREVENTION+++

Vaccination contre l ’hépatite B chez l ’enfant Efficacité et résultats à 10 ans en zone de faible endémie (Zanetti et coll, Lancet 2005) En Italie Vaccination obligatoire nourrisson ou à 12 ans depuis 1991 *Hépatite aiguë B dans la population des 15-24 ans: 1990 2003 17/100.000 <1/100.000

HEPATITE C CHEZ L ’ENFANT Modes de contamination Transfusion Périnatale

HEPATITE CHRONIQUE C POST-TRANS Histologie du foie Enfants / Adultes (Garcia-Monzon et al , 1998) Score de Scheuer Enfants Adultes p Inflammation 0,6 3,2 <0,001 Fibrose 0,5 2,6 <0,001 Score global / 8 1, 1 5,8 <0,001 Maladie modérée (%) 100 44 sévère (%) 0 56

HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme Vogt et al (NEJM 1999) 458 enfants CEC avant 1991 67 anti VHC+ Recul: 12-27 ans (m: 20) 30 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 37 ARN VHC >0 TGP Fibrose N >N NON OUI 36 1 14 3

HEPATITE CHRONIQUE C POST TRANSFUSIONNELLE CHEZ L ’ENFANT Avenir à long terme (2) Casiraghi et al (Hepatology 2004) 31 nouveau-nés minitransfusion(s) 18 anti VHC+ Recul: 30 ans 2 ARN VHC<0 guéris spontanément TGP N 16 ARN VHC >0 TGP Fibrose (/6) < 1.5 N >1.5N 0-1 3-4 14 2 9 2

ARN sérique du VHC positif après 1 mois Anticorps sériques anti-VHC positifs après 18 mois TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Critères de contamination de l ’enfant

TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Présentation clinique #100% asymptomatique Découverte fortuite ou d’examen de principe

Amel, mère anti VHC+, PCR+, VIH- 0 2 4 6 8 10 12 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 AGE (mois ) Transaminases ALAT (xN) + - + + - - - - ARN-VHC

1 2 3 4 5 6 7 8 9 AGE (années) TRANSAMINASES ALAT (ui/l) ARN VHC/ + + + + + + OUR… Za.. Mère PCR+ anti VHC+ VIH-

TRANSMISSION DU VHC DE LA MERE A SON ENFANT Evolution à moyen terme (114 enfants contaminés ; hôpital Bicêtre; 2-18 ans) ARN VHC ALAT ENFANTS < 0 N 20 > 0 N 36 > 0 1-2 x N 42 > 0 > 2 x N 16

HEPATITE C CHEZ L’ENFANT Histopathologie (Goodman et al, Hepatology 2008) 121 enfants (94 mère-enfant) Âge moyen: 10 ans IMC > 95%: 1 sur 4 ALAT normale: 1 sur 3 Inflammation (Ishak) Fibrose (métavir) 4.7 / 18 0-1 2-4 114 enf 7 enf 11-16 ans tous obèses

HEPATITE CHRONIQUE C CHEZ L ’ENFANT Traitement par interféron et ribavirine 1 IFN  2b (3MU/m²3xsem) 118/ 36% 84% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 64 2 PEG IFN (1,5µg/kgx1/sem) 62/ 47% 100% + Riba (15 mg/kg/j 2 prises) 25 Enfants/ Réponse durable* tr.verticale Génotype 1 2 ou 3 * Transaminases normales et ARN VHC <0 6 mois après l’arrêt du traitement 1: Gonzalès-Peralta et coll Hepatology 2005 2: Wirth et coll Hepatology 2005

Hépatite chronique C chez l ’enfant Effets secondaires du traitement Clinique Pseudo-grippe 80% Troubles digestifs 30% Perte de poids 15-25% Alopécie 15-25% Modification de l ’humeur 15-25% Dépression 13% Biologie Neutropénie 55% Ac anti thyroïde 15% Insuffisance thyroïdienne permanente 3/180 Diabète sucré 2/180 Anémie < 10 g/dl 12/180 Diminution des doses: 5-30% Arrêt du traitement: 1-7%

TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Conclusion Guérison spontanée espérée dans 20% des cas jusqu’à 2-3 ans Ne parler d ’hépatite chronique qu’après 2-3 ans Bénignité à court, moyen (et long?) terme dans la (quasi) totalité des cas Efficacité du traitement # adultes MAIS effets secondaires

TRANSMISSION PERINATALE DU VIRUS C Attitude pratique *Mère: anti VHC +, ARN VHC+ *Preuve de la contamination: ARN + > 1 mois ou antiVHC + > 18 m *A 2 ans: sérologie VHC, ARN VHC, Transaminases ALAT Sérologie + Sérologie + ARN <0 ARN >0 ALAT: N ALAT variable Guérison? Porteur chronique Surveiller ARN VHC Génotype ; ALAT 1 / an 1 / an pendant 3 ans Si très élevées: histologie discuter traitement après 5 ans dépister pré diabète et thyroïde Alpha foeto protéine

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