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Leishmaniose cours 2011_fin_2
Les leishmanioses, provoquées par des protozoaires du genre Leishmania et transmises par la piqûre de phlébotomes, se déclinent en leishmanioses cutanées, cutanéo-muqueuses et viscérales. En Algérie, deux formes sont présentes : la leishmaniose cutanée (LCL) et la leishmaniose viscérale (LV), touchant principalement les nourrissons et jeunes enfants avec des symptômes variés. Le diagnostic et le traitement passent par des méthodes d'analyse spécifiques et il existe des mesures prophylactiques contre les vecteurs et les réservoirs.
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Leishmaniose cours 2011_fin_2
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- 2. Introduction • Anthropozoonoses provoquéespar des protozoaires flagellés sanguicoles et tissulaires du genre Leishmania, transmise par la piqûre infestante d’un insecte vecteur le phlébotome femelle. • Dans le monde on distingue 3 entités : 1. Leishmanioses cutanées s(LCL, LCD) 2. Leishmaniose cutanéo-muqueuses (LCM) 3. Leishmaniose viscérale (LV) • En Algérie, seule L .Cutanée et L .Viscérale existent.
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- 4. Epidémiologie classification • E: Protozoaires •C: flagellés sanguicoles et tissulaires • O: kinetoplastida(fragment d’ADN extranucléaire et intramitochondriale) • F: Trypanosomatidae • G: Leishmania • Sous-Genre: Leishmania, Viannia • il existe plusieurs espèces morphologiquement identiques • Notions de complexes et zymodèmes
- 5. • Pour différencierles espèces La taxonomie moderne se base sur: - l’étude de la structure iso-enzymatique (zymodèmes). - l’analyse de la structure de l’ADN du kinétoplaste et du noyau. - le comportement chez le vecteur. - les animaux réservoirs. - les diverses expressions de la pathologie.
- 6. En Algérie L. infantumLeishmaniose viscérale (LV) Leishmaniose cutanée du nord (LCN) L. major Leishmaniose cutanée zoonotique (LCZ) L. killicki Leishmaniose cutanée (LC):nouvelle entité récemment introduite Dans le monde: quelques exemples L. donovani LV L. tropica LC L. braziliensis LCM
- 7. Epidémiologie le parasite Forme amastigote -retrouvée en intracellulaire (cellules des phagocytes mononucléaires:macrophages) chez l’hôte vertébré(mammifères et homme) - 2 à 6 µ de diamètre, ronde ou ovalaire - noyau rond + kinétoplaste en bâtonnet et juxtanucléaire
- 8. les leishmanies amastigotescolonisent les cellules du SRH - locaux dermiques dans les LC - des muqueuses proximales (nasales++) dans les LCM - de tous l’organisme (ganglions, rate, moelle osseuse…) dans la LV
- 9. Epidémiologie le parasite Forme promastigote -retrouvée chez le vecteur et dans les milieux de culture - mobile, 15 à 25 µ de long, noyau central, kinétoplaste antérieur et un flagelle libre c’est la forme infestante
- 10. NB • Kinétoplaste: partiedifférenciée de la mitochondrie qui contient le ¼ de l’ADN cellulaire
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- 13. Epidémiologie cycle évolutif Il sedéroule chez deux hôtes 1/ le phlébotome: • Ingestion des amastigotes lors du repas sanguin • Transformation en promastigotes dans l’intestin moyen • Multiplication puis migration vers les glandes salivaires ou elles deviennent infestantes • Régurgitation de ces formes lors d’un prochain repas sanguin
- 14. Epidémiologie cycle évolutif 2/ levertébré (homme+mammifères) • Les promastigotes infestantes pénètrent dans les cellules du SRH notamment les macrophages et se transforment en amastigotes et s’y multiplient • Éclatement du macrophage bourré avec libération d’amastigotes qui vont parasiter d’autres macrophages • Selon leur tropisme elles se localisent à la peau ou diffusent dans les viscères (Rate, Moelle osseuse, Ganglions…)
- 15. Epidémiologie Le vecteur • C’estun arthropode appartenant à la classe des insectes à l’ordre des diptères, sous ordre des nématocères, famille des psychodidae du genre Phlebotomus (ancien monde) ou Lutzomiya (nouveau monde) • C’est un petit moucheron (2 à 4 mm) dont le gite larvaire est terricole • Seule la femelle est hématophage; elle pique la nuit
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- 17. Epidémiologie réservoir Dans le monde mammifèresdomestiques ou sauvages : carnivores, rongeurs, primates… homme peut être l’unique réservoir dans certains foyers ( kala azar indien)
- 18. Epidémiologie réservoir LV+ LCN LCZ En Algérie chien Rongeurssauvages (Psammomys, Meriones)
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- 20. Epidémiologie Répartition géographique Dans lemonde • C’est une parasitose des zones tropicales (hormis l’Océanie) et tempérées chaudes, • signalée dans 88 pays répartis en 5 foyers: Méditerranéen, chinois, indien (Kala-azar indien), africain et (centre et sud) américain
- 21. Epidémiologie Répartition géographique En Algérie Ellessévissent à un état endémo-épidémique Schématiquement, on retrouve: • Au nord, coéxistent la LV et la LCN (étages bioclimatiques humides et subhumides) • Au sud la LCZ (étages bioclimatiques arides et semi-arides) Actuellement, elles s’étendent à toutes les aires (plus de notion de foyers)
- 22. LV LCN LCZ L.infantumL.infantum variant enzymatique L.major Nord Nord Sud
- 23. L.C localisée zoonotiqueà L. major (Yakimoff et Schokhor, 1914)
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- 25. (Rioux, Lanotte etpratlong,1986) Rongeur
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- 29. CLINIQUE LV Maladie à déclarationobligatoire En Algérie elle réalise la leishmaniose méditerranéenne infantile touchant préférentiellement le nourrisson et le jeune enfant Incubation quelques mois Phase d’état: triade caractéristique - fièvre anarchique « folle » - pâleur qui traduit l’anémie - Splénomégalie +++ L'hépatomégalie est moins fréquente et les adénopathies sont rares.
- 31. CLINIQUE LV • Autres tableaux: Ils sont dissociés, pauci- symptomatiques chez l’adulte, avec des localisations inhabituelles chez le sidéen • Diagnostic différentiel : Il se pose principalement avec les hémopathies • Evolution : Sans traitement elle est fatale (cachexie terme d’un amaigrissement de plus en plus marqué, infections intercurrentes)
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- 33. CLINIQUE LC • Touchent tousles âges • Il s’agit de lésions cutanées localisées uniques ou multiples, siégeant sur les parties découvertes du corps au site d’inoculation • Ces lésions sont chroniques évoluant après plusieurs mois vers la guérison spontanée au prix d’une cicatrice indélébile • Clou de Biskra : lésion typiquement ulcéro- crouteuse dite humide à L.major
- 35. Clou de Biskra- aspect ulcéro- crouteux
- 36. Leishmaniose cutanée -nodulo- papuleux
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- 43. Diagnostic LV Diagnostic d’orientation • F.N.Smontre une anémie normochrome normocytaire avec parfois une bi ou pancytopénie • VS accélérée • Protidogramme : alb gamma globulines
- 44. Diagnostic LV Diagnostic de certitude •Examen direct par la mise en évidence des leishmanies amastigotes sur les frottis de ponction de moelle osseuse colorés au M.G.G 1/ Pvt: ponction de la MO au niveau de la crête iliaque 2/Confection de frottis sur lames 3/Coloration des frottis au MGG 4/Lecture au microscope • Culture sur milieu NNN (enrichir et isoler les souches) • PCR (détecte l’ADN du parasite dans divers pvts)
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- 46. Diagnostic LV Diagnostic indirect :Sérologie - Mise en évidence des Anticorps anti- leishmaniens par différentes techniques (IFI…) - Utile si l’examen direct est négatif et pour le suivi thérapeutique
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- 49. Diagnostic LC • Examen direct: Repose sur la mise en évidence des leishmanies amastigotes sur les frottis cutanées prélevés à la périphérie des lésions, et colorés au MGG • Culture sur milieu NNN (Novy, Mac-Neal et Nicolle) • PCR • Dgc séroimmunologique est inutile
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- 53. Traitement LV • Dérivés del’antimoine Antimoniate de méglumine = GLUCANTIME® - IM profonde ou IV - 1 mois - 60 à 70 mg/kg/j - médicament toxique nécessitant une surveillance clinique et biologique • Amphotericine B liposomale = AMBISOME® • Miltefosine® voie orale
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- 55. Traitement LC • Abstention thérapeutique, •Parfois un traitement est proposé pour raccourcir l’évolution, minimiser les séquelles Glucantime® en infiltrations périlésionelles 2 fois par semaine pendant 4 à 5 semaines (1ml par 1 cm) pour les lésions uniques ou en IM pendant 15 jrs pour les lésions multiples ou les localisation au visage
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- 59. Prophylaxie • Actions surles réservoirs : LC: L’atteinte des réservoirs sauvages est illusoire. LV: - Abattage des chiens errants et des chiens leishmaniens - Colliers imprégnés d’insecticides pour les chiens • Actions anti vectorielle Insecticides et répulsifs contre la piqûre du phlébotome Lutte anti larvaire est difficile
- 60. Sir William BoogLeishman 1865-1926 Chirurgien militaire écossais, bactériologiste Un peu d’histoire Le parasite Leishmania fut découvert par Sir William Leishman en 1900 dans des frottis de la rate d’un soldat mort de fièvre à Dum-Dum (kala azar) en Inde. Le 23 mai 1903 William Boog Leishman publie ses observations sur le parasite responsable de la fièvre dumdum. Au même moment Charles Donovan (1863- 1951), un médecin militaire irlandais qui a participé au service sanitaire de la Couronne britannique en Inde, identifia le même parasite dans une biopsie de rate. Il s'agit de parasites ovales colorés par le Giemsa dans des macrophages d'Indiens atteints de kala- azar. Le parasite fut nommé Leishmania donovani en leur honneur et la forme amastigote du parasite est communément appelée corps de Leishman-Donovan.
- 61. Un peu d’histoire LaLC à L. major, décrite pour la première fois par Hamel en 1860 à Biskra. La LV à L. infantum est décrite pour la première fois par Lemaire en 1930 en Kabylie La LCN L. infantum est décrite pour la première fois par Bellazoug et coll en 1986. La LC à L.killicki est décrite pour la première fois par Harrat à Ghardaïa en 2006.