MISE AU POINT DE L’ANEMIE
Fait par : TAMBI DIAWAWANA
Benicia
Médecin stagiaire
PLAN
• Définition
• Typage de l’anémie
• Clinique générale
• Paraclinique
• Prise en charge
PLAN
DÉFINITION
• ↓ de la masse hémoglobinique circulante en deҫa
• des valeurs normales pour l'âge avec ou sans ↓des GR
- nourrisson < 11g/dl
- nouveau-né < 14 g/dl
TYPER L’ANÉMIE
• Biologie : hemogramme
NFS
calculer les indices érythrocytaires
• VGM Volume globulaire moyen
- Normale 90±10 femtolitre
-VGM entre 80-100f anémie normocytaire
-VGM < 80 f anémie microcytaire
-VGM> 100f anémie macrocytaire
• TCMH Teneur corpusculaire moyenne en Hb
-Valeur normale 30±2 picogramme
-TCMH entre 28-32pg anémie normochrome
-TCMH<28pg anémie hypochrome
NB: Pas d’anémie hyperchrome
• CCMH Concentration corpusculaire moyenne en Hb:
-Valeur normale 33± 2%
-CCMH entre 31-35% anémie normochrome
-CCMH <31% anémie Hypochrome
• Caractérisation de l’anémie par les réticulocytes
- Valeur normale 40 000 - 100 000 soit
-Valeur abaissée anémie arégénérative
-Valeur augmentée anémie régénérative
CAUSES DE L’ANÉMIE
Perte exagérée (anémie d’origine périphérique)
• spoliation = hémorragie traumatismes, maladies hémorragique
• hyperhémolyse
→ Causes globulaires(intrinsèques =intra
corpusculaires)
1. Anomalies de la membrane érythrocytaire
(sphérocytose héréditaire, elliptocytose)
2. Hémoglobinopathies (thalassémies,
drépanocytoses)
3. Déficit enzymatique (G6PD et Pyruvate Kinase)
 Causes extra globulaires(extrinsèques)
1. Causes immunologiques
- Incompatibilités fœto-maternelles (ABO ou Rh)
- Immuno-allergies médicamenteuses
- transfusions incomptables
- Hémolyses auto immunes (production d’AC ) et
iso immunes (lors de transfusions globulaires chez un
receveur possédant des agglutinines irrégulières
2.Causes infectieuses et parasitaires
- Paludisme
- Sepsis (surtout à Clostridium perfringens)
 Défaut de production (origine centrale)
→ Insuffisance quantitative de l’érythropoïèse
1.Les aplasies médullaires idiopathiques ou toxiques
2. Les érythroblastopénies constitutionnelles ( anémie
Fanconi) ou acquises ( Aplasie médullaire due au
Parvovirus B19 dans la drépanocytose)
3. Les envahissements médullaires par des cellules
leucémiques ou par des métastases à distance
→ Insuffisance qualitative de l’érythropoïèse
1. Anomalies de synthèse de l’Hb:
← carence en fer anémie ferriprive
←troubles d’utilisation du fer anémies
inflammatoires
2. Anomalies de synthèse de l’ADN
←carence en B12,
← folates , protéines
PARACLINIQUES
• NFS
• FROTTIS SANGUIN
• BILAN MARTIAL
• BILAN D’HEMOLYSE
PRISE EN CHARGE
• EVALUATION INITIALE
• EXPLORATION ETIOLOGIQUE
• TRAITEMENT SPECIFIQUE SELON L’ETIOLOGIE:
- Apport de fer per os 5-10mg/kg/24h de fer élément trois mois au
moins
- Transfusion si nécessaire
•MERCI POUR VOTRE
ATTENTION!

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Présentation PowerPoint : BENICIA – Mise au point sur l’anémie, causes, diagnostic et prise en charge

  • 1. MISE AU POINT DE L’ANEMIE Fait par : TAMBI DIAWAWANA Benicia Médecin stagiaire
  • 2. PLAN • Définition • Typage de l’anémie • Clinique générale • Paraclinique • Prise en charge PLAN
  • 3. DÉFINITION • ↓ de la masse hémoglobinique circulante en deҫa • des valeurs normales pour l'âge avec ou sans ↓des GR - nourrisson < 11g/dl - nouveau-né < 14 g/dl
  • 4. TYPER L’ANÉMIE • Biologie : hemogramme NFS calculer les indices érythrocytaires • VGM Volume globulaire moyen - Normale 90±10 femtolitre -VGM entre 80-100f anémie normocytaire -VGM < 80 f anémie microcytaire -VGM> 100f anémie macrocytaire
  • 5. • TCMH Teneur corpusculaire moyenne en Hb -Valeur normale 30±2 picogramme -TCMH entre 28-32pg anémie normochrome -TCMH<28pg anémie hypochrome NB: Pas d’anémie hyperchrome
  • 6. • CCMH Concentration corpusculaire moyenne en Hb: -Valeur normale 33± 2% -CCMH entre 31-35% anémie normochrome -CCMH <31% anémie Hypochrome • Caractérisation de l’anémie par les réticulocytes - Valeur normale 40 000 - 100 000 soit -Valeur abaissée anémie arégénérative -Valeur augmentée anémie régénérative
  • 7. CAUSES DE L’ANÉMIE Perte exagérée (anémie d’origine périphérique) • spoliation = hémorragie traumatismes, maladies hémorragique • hyperhémolyse → Causes globulaires(intrinsèques =intra corpusculaires) 1. Anomalies de la membrane érythrocytaire (sphérocytose héréditaire, elliptocytose) 2. Hémoglobinopathies (thalassémies, drépanocytoses) 3. Déficit enzymatique (G6PD et Pyruvate Kinase)
  • 8.  Causes extra globulaires(extrinsèques) 1. Causes immunologiques - Incompatibilités fœto-maternelles (ABO ou Rh) - Immuno-allergies médicamenteuses - transfusions incomptables - Hémolyses auto immunes (production d’AC ) et iso immunes (lors de transfusions globulaires chez un receveur possédant des agglutinines irrégulières 2.Causes infectieuses et parasitaires - Paludisme - Sepsis (surtout à Clostridium perfringens)
  • 9.  Défaut de production (origine centrale) → Insuffisance quantitative de l’érythropoïèse 1.Les aplasies médullaires idiopathiques ou toxiques 2. Les érythroblastopénies constitutionnelles ( anémie Fanconi) ou acquises ( Aplasie médullaire due au Parvovirus B19 dans la drépanocytose) 3. Les envahissements médullaires par des cellules leucémiques ou par des métastases à distance
  • 10. → Insuffisance qualitative de l’érythropoïèse 1. Anomalies de synthèse de l’Hb: ← carence en fer anémie ferriprive ←troubles d’utilisation du fer anémies inflammatoires 2. Anomalies de synthèse de l’ADN ←carence en B12, ← folates , protéines
  • 11. PARACLINIQUES • NFS • FROTTIS SANGUIN • BILAN MARTIAL • BILAN D’HEMOLYSE
  • 12. PRISE EN CHARGE • EVALUATION INITIALE • EXPLORATION ETIOLOGIQUE • TRAITEMENT SPECIFIQUE SELON L’ETIOLOGIE: - Apport de fer per os 5-10mg/kg/24h de fer élément trois mois au moins - Transfusion si nécessaire