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Rgo
Le reflux gastro-oesophagien (RGO) est défini comme la remontée involontaire de contenu gastrique dans l'œsophage, entraînant divers symptômes, notamment des brûlures et des régurgitations. Les facteurs de risque incluent un déséquilibre entre les facteurs agressifs et protecteurs, tandis que les complications peuvent aller de l'œsophagite à des sténoses ou des cancers. Le traitement repose sur des approches médicamenteuses, des modifications du mode de vie et, si nécessaire, des interventions chirurgicales.
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Rgo
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- 2. Définition : Remontée involontaire,à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage indépendamment de toute contraction de la musculature gastrique. • RGO physiologique après les repas symptômes - lésions de la muqueuse œsophagienne – • RGO : le reflux pathologique
- 3. Pathogénie : Multifactorielle Elle résulted’un déséquilibre entre : Facteurs agressifs provenant du contenu gastrique : Acidité gastrique Volume et nature du contenu gastrique Facteurs de défense qui protège l’œsophage :
- 4. Barrière antireflux : Sphincterinférieur de l’œsophage : • Zone de haute pression occupant les 4 derniers cm de l’œsophage. • Pression de base : 10-30mmhg par tonus intrinsèque du muscle + neurones cholinergiques excitateurs. Piliers du diaphragme : • Pression extrinsèque Angle de His Clairance acide de l’œsophage : 2 étapes : Clairance physique : contractions péristaltiques œsophagiennes, dites secondaires car déclenchées par acidité et le volume de reflux, Clairance chimique : effet tampon de sécrétion salivaire bicarbonatée Résistance tissulaire : flux sanguin La vidange gastrique : réduit la pression intra-abdominale.
- 5. Mécanismes du RGO: Défaillance de la barrière anti-reflux : Relaxation transitoire du SIO : RTSIO. Principal mécanisme de RGO. Différente des relaxations liées à la déglutition : Prolongée, non accompagnée du bol alimentaire Hypotonie du SIO Hernie hiatale : anomalie anatomique - Altération de la clairance de l’œsophage : trouble du péristaltisme œsophagien -Défaillance de la résistance muqueuse œsophagienne -Ralentissement de vidange gastrique
- 6. Stomatologiques Symptômes dyspeptiques Manifestations O.R.L Manifestations Pulmonaires Manifestations Pseudo Cardiaques - Gingivites -Caries dentaires à répétition - Brûlures épigastriques - Nausées - Dysphagie - Odynophagie - Eructations - Enrouement - Pharyngite chronique - Laryngite chronique postérieure - Toux nocturne - Dyspnée asthmatiforme – - Infections pulmonaires à répétition - Douleurs pseudo- angineuse - Douleurs thoraciques rétro-sternales Manifestations cliniques Symptomatologie typique Une symptomatologie typique n’est présente que chez la moitié des patients. Les symptômes typiques sont le pyrosis défini par une brûlure rétrosternale ascendante, et les régurgitations acides. Il n’y a pas ni signes généraux, ni physiques ni d’alarmes. Symptomatologie atypique :
- 7. • La FOGDest indiquée : • signes d’alarmes: âge supérieur à 50 ans, anémie, amaigrissement, dysphagie signes atypiques, non réponse au traitement.
- 8. Complications • OESOPHAGITE PARREFLUX Complication la plus fréquente. Dans la majorité des cas, les lésions d'œsophagite ne sont pas sévères. Elles ne sont pas corrélées à l'intensité des symptômes et s'aggravent rarement au cours de leur évolution FOGD Classification De Savary Et Miller • Stade 1: érosion isolée • Stade 2: érosions confluentes mais non circonférentielles • Stade 3: érosions confluentes et circonférentielles • Stade 4: complication : Ulcère oesophagien - Sténose peptique • Stade 5: endobrachy-œsophage
- 9. – STENOSE PEPTIQUE: RGO, dysphagie organique, amaigrissement, hémorragie digestive. FOGD : sténose régulière courte surtout 1/3 inférieur ± ulcérée. DC : éliminer cause maligne. Traitement : Traitée en continu par IPP, le plus souvent à forte dose. – Si dysphagie : dilatation endoscopique (Ballonnet ou Bougies) + IPP. Chirurgie : échec de la stratégie médicale
- 10. • ENDOBRACHYOESOPHAGE • 1.Définition : • Endoscopique : remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de l’œsophage par une muqueuse glandulaire. • Histologique : présence de métaplasie de type intestinal MI. • 2. Physiopathologie : réparation anormale des lésions de muqueuse provoquée par RGO • 3. FOGD : coloration rouge orangé remontant au-dessus de la jonction œsogastrique • 4. Evolution : • MI dysplasie bas grade (DBG) dysplasie haut grade adénocarcinome ADK. • • 5. Dépistage et surveillance EBO Biopsies des ulcères, irrégularités de la muqueuse, sténose et nodules. Puis biopsies protocolaires : Bx dans chaque quadrant chaque 2cm (1cm si EBO court ( inférieur à 3 cm)
- 11. 9.4 Rythme desurveillance : • Pas de dysplasie Endo + biopsies: (2) à 3 ans Dysplasie bas grade IPP double dose 3 mois Puis endoscopie + biopsies • Dysplasie bas grade confirmée Au 2ème contrôle: Endo + biopsies: 6-12 mois Destruction thermique par plasma argon • Dysplasie haut grade Relecture anapath + Biopsies (tous les cm) après 1 mois IPP Oesophagectomie : . Destruction endoscopique : malades inopérables
- 12. • DIAGNOSTIC POSITIF • Symptômes typiques sans signes d'alarme chez un sujet de moins de 50 ans : TRT médical d'emblée, sans recours à des explorations complémentaires ; Symptômes typiques, avec symptômes d'alarme ou avec âge >50 ans : FOGD. Symptômes atypiques, digestifs ou extra digestifs : FOGD complétée, en l'absence d'œsophagite, par une pH-métrie œsophagienne.
- 13. • Traitement • 1.BUT : • amélioration des symptômes • prévention des récidives et des complications 2. Armes TRT : 2.1 TRT médical : 2.1.1 les mesures hygiéno-diététiques et posturales : • La surélévation de la tête du lit, arrêt de l'alcool et du tabac, perte de poids, régime pauvre en graisses • 2.1.2 Les antiacides et les alginates • Efficacité limitée aux symptômes du RGO. • 2.1.3 Les antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine (anti- H2). • • 2.1.4 Les prokinétiques,
- 14. • 2.1.5 Lesinhibiteurs de la pompe à protons (IPP) • Efficacité > à celle de toutes les autres classes TRT sur les symptômes et les lésions d'oesophagite en traitement d'attaque, avec des taux d'efficacité de l'ordre de 85 %, TRT d’entretient. RGO résistant aux IPP : Réaliser une ph impédencemétrie pour s’assurer du diagnostic • 2.1.6 Agonistes sur les récepteurs GABA : baclofène : A montré son efficacité sur RTSIO pas d’usage pratique
- 15. • 2.2 TRTchirurgical : • Objectif : reconstituer une barrière antireflux. • Méthodes : • Fundoplicatures totales « de Nissen»- Fundoplicatures partielles • Indications : • RGO invalidant résistant au traitement médical. • RGO récidivant nécessitant le recours aux IPP au long cours
- 16. Stratégie initiale : Les symptômes typiques et espacés traités à la demande Des symptômes typiques rapprochés nécessitent un traitement continu pendant environ 4 semaines. Un IPP à demi-dose, un anti-H2 à dose standard. En cas d'inefficacité ou de récidive précoce, une endoscopie doit être réalisée. Une endoscopie réalisée En l'absence d'œsophagite ou en cas d'œsophagite non sévère: traitement de 4 semaines par IPP à demi dose , doit être envisagé.
- 17. Stratégie à longterme en dehors des complications • Le traitement initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes, sauf en cas d'oesophagite sévère ou compliquée.