Staphylococcie pleuropulmonaire

Staphylococcie pleuropulmonaire

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  Dr. KERFAH S. Médecinrésidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction : II. Intérêt de la question : A) Fréquence : B) Gravité : C) Pronostic : III. Epidémiologie : IV. Bactériologie : V. Physiopathologie : VI. Diagnostic positif : A)Examen clinique : B) Examens complémentaires : VII. Formes cliniques : A)Forme du nourrisson et de l’enfant: B) Forme pseudo-tuberculeuse: VIII. Evolution et complications : A) Sous traitement approprié : B) Sans traitement : IX. Traitement : A) Buts : B) Moyens : X. Conclusion : Staphylococcie pleuro-pulmonaire Objectifs pédagogiques : a) Gravité et évolution rapide aux âges extrêmes de la vie. - Chercher la porte d’entrée. - Hémocultures. b) Surveillance des constantes hémodynamiques.
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  I. Introduction : Lastaphylococcie pleuro-pulmonaire correspond à la localisation du staphylocoque pathogène au niveau du poumon et ses conséquences. Cette localisation n'est pas primitive, elle succède à une primo-infection staphylococcique rhino- pharyngée, cutanée, ou digestive passée inaperçue. La staphylococcie pleuro-pulmonaire peut se rencontrer chez l’adulte mais reste une maladie de l’enfant. II. Intérêt de la question : A) Fréquence :  Le 1er germe à l'origine l’infection nosocomiale pulmonaire chez l’enfant surtout en réanimation.  2,4% des pneumonies hospitalisées en milieu pneumologique chez l'adulte. B) Gravité : la SPP reste grave et ceci est lié à :  La virulence du germe: le staphylocoque a un pouvoir nécrosant par élaboration de plusieurs exotoxines, ce qui explique la fréquence des complications toxiques.  La résistance du staphylocoque aux antibiotiques.  Au terrain sur lequel elle survient.  La fréquence des complications (PNO, pyoPNO, septicémie). C) Pronostic : Il dépend de la précocité du diagnostic et du traitement antibiotique et de la réanimation. III. Epidémiologie :  1 à 10% des infections pulmonaires communautaires.  Affection favorisée par les mauvaises conditions d’hygiène et par la vie en collectivité, en voie de disparition dans les pays industrialisés mais reste toujours présente dans les pays en voie de développement.  Elle touche surtout le nourrisson entre 2 à 3 mois et 6 à 8 mois. Son incidence est maximale en hiver.  30 à 50 % des sujets sains sont porteurs (fosses nasales, gorge, peau, main, périnée et intestin). IV. Bactériologie :  Le germe responsable est le staphylocoque. C’est un cocci gram positif , immobile, producteur d'exotoxine, ayant un regroupement en grappes de raisin ou plus rarement en petites chainettes.  Il est aéro-anaérobie facultatif, inconstamment capsulé comportant des protéines de surface permettent la colonisation de l'hôte.  Le staphylococcus aureus secrète un certain nombre d’enzymes et de toxines exfoliatrices au pouvoir nécrosant et thrombosant : hémolysine, leucocidine, coagulase, estérase, DNase, hyaluronidase, lipase ; responsables de syndromes cutanés toxiniques, choc toxique, et toxi-infections alimentaires.  Selon les caractères biochimiques on distingue les staphylocoques coagulase positive (SCP) responsable des infections essentiellement extrahospitalières, et les staphylocoques coagulase négative (SCN) responsable des infections hospitalières.  Son isolement peut se faire sur bouillon ou gélose ou encore du sang mais pour les produits pathologiques polymicrobiens on doit recourir à des milieux spéciaux comme le milieu de Capman.  Le problème de résistance aux antibiotiques représente un fait marquant. La pénicilline G tuait tous les staphylocoques. Mais très rapidement, les premières résistances sont apparues par la production de pénicillinases. La pénicilline M stable aux pénicillinases a été découverte quelques années plus tard. Mais aussi le staphylocoque a développé une résistance vis-à-vis cette molécule en définissant une nouvelle population : les staphylocoques méticillino-résistants (Méti-R).
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  V. Physiopathologie : A partir de la contamination d’une lésion cutanée ou muqueuse, une prolifération bactérienne se fait avec une thrombophlébite localisée, celle-ci produira par voie hématogène une métastase septique pulmonaire.  L’atteinte pleurale se fait par voie lymphatique à partir d’un foyer parenchymateux ou directement par voie hématogène.  Age et terrain :  Les SPP surviennent à tout âge, mais surtout avant 6 mois.  Pas de prédominance de sexe.  Frappent surtout les enfants hypotrophiques, anciens prématurés, enfants atteints de mucoviscidose, d'agammaglobulinémie, ou de malformations pulmonaires.  Très peu fréquent chez l’adulte, < 5% sur un terrain +++ : diabétique, sujet âgé, toxicomane, ID…  Porte d’entrée :  Chez l’enfant : dans 50% des cas, la contamination se fait par voie bronchogène à la suite d’une infection des VAS, parfois à la suite d’une infection intestinale ou cutanée (érythème fessier surinfecté).  Chez l’adulte : furoncle, panaris, sepsis de paroi après intervention chirurgicale, iatrogène (perfusions prolongées, cathétérisme...). VI. Diagnostic positif : TDD : forme de l’adulte On distingue les formes communautaires qui surviennent en dehors du milieu hospitalier et qui seront hospitalisées lorsqu’elles sont graves, et les formes nosocomiales qui sont acquises en milieu hospitalier, souvent dues à des germes multi-résistants, dont le tableau radio-clinique est représenté par une broncho- pneumonie sévère entrant dans le cadre d’un choc septique. A) Examen Clinique : Local et général. La recherche d’une éventuelle porte d’entrée est systématique. 1- Signes fonctionnels :  Le début est brutal avec fièvre à 39-40°c, frissons, douleur thoracique à type de point de coté intense, toux sèche, polypnée et souvent cyanose.  Le début peut être aussi insidieux, non évocateur de l’origine staphylococcique, puis rapidement se constitue un tableau d’infection sévère avec altération de l’état général.  A partir du 3ème jour, l’expectoration devient purulente et importante, parfois hémoptoïque. 2- Signes physiques :  Un syndrome de condensation pulmonaire.  Parfois un syndrome d’EPL est présent. B) Examens complémentaires : 1- Radiographie thoracique :  Les images radiologiques sont caractérisées par leur polymorphisme et leur asynchronisme.  Habituellement il s’agit d’une image de broncho-pneumonie évoluant rapidement vers l’abcédation, volontiers associée à une pleurésie ++.  Parfois l’aspect radiologique est constitué de multiples opacités initialement macro-nodulaires à limites floues, s’excavant secondairement. 2- Biologie :  Hyperleucocytose avec une polynucléose neutrophile.  VS est presque toujours accélérée.  CRP augmentée.  Recherche d'une tare métabolique associée telle qu'un diabète.
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  3- Bactériologie : a/ECB de l’expectoration : le prélèvement doit être correctement collecté et rapidement pris en charge par le laboratoire et analysé de manière critique. b/ Hémocultures : elles doivent se faire aux pics thermiques. On fait 2 échantillons à une heure d’intervalle, au niveau de 2 veines différentes, avant toute antibiothérapie ou après un arrêt de 48 heures. c/ Prélèvements au niveau de la porte d’entrée : furoncle sous cutané, lésion osseuse… d/ Prélèvements per-fibroscopiques : lorsque le patient présente une immunodépression sous jacente, la recherche étiologique est parfois plus exhaustive avec la réalisation d’une endoscopie bronchique et LBA. e/ Etude bactériologique du liquide pleural : la ponction pleurale met en évidence la pleurésie purulente et permet parfois d’isoler le germe à l’examen bactériologique. VII. Formes cliniques : A) Forme du nourrisson et de l’enfant :  Surtout la première année. Peut être initialement sain, mais aussi prématuré, mucoviscidose, déficits immunitaires +++…  Contexte épidémiologique : vie en collectivité, lésions évolutives dans l'entourage.  Porte d'entrée : Cutanée (folliculite, impétigo), gastro-intestinale, abcès mammaire (chez la mère), ORL (sinusite, phlegmon amygdalien)…  Clinique :  Modification du comportement (refus du biberon +++),  Altération de l'état général (pâle, geint, cyanose ou teint grisâtre),  Polypnée superficielle avec battement des ailes du nez et cyanose +++,  Ballonnement abdominal +++.  Imagerie : prédominance unilatérale des images. L’image la plus typique = bulle + PNO ou EPL :  Lésions parenchymateuses : Opacités alvéolo-interstitielles condensées, non systématisées, unique ou multiples, avec une ligne bordante pleurale. Puis, une ou plusieurs bulles caractéristiques. Images labiles +++ Pneumopathies bulleuses extensives = formes graves évoluées.  Lésions pleurales : Décollements, PNO, Épanchements, pyoPNO. B) Forme pseudo-tuberculeuse : Des images de miliaire et lésions nodulaires réalisant un tableau identique à celui d’une tuberculose. VIII. Evolution et Complications : A) Sous traitement approprié : Amélioration clinique. Stabilisation radiologique, puis guérison sans séquelles après 3 à 6 semaines de traitement. B) Sans traitement : complications fréquentes, souvent graves : 1- Complications immédiates : L’évolution immédiate quand le traitement est tardif ou mal adapté ou encore sur un terrain peut se faire vers le décès par un choc toxique, une vomique asphyxiante, une hémorragie alvéolaire, une CIVD ou enfin un PNO suffocant.
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  2- Abcès pulmonaire: Caractérisé par une reprise fébrile ou une vomique purulente. Il résulte de la confluence des micro-abcès, le diagnostic est surtout radiologique. Le plus souvent, il s’agit d’abcès multiples et d’âges différents. 3- Staphylococcie bulleuse : Il s’agit de clartés multiples et de tailles variables. 4- Complications pleurales : Pleurésie purulente, pneumothorax, le plus souvent pyopneumothorax. 5- Dissémination hématogène : localisations métastatiques. IX. Traitement : A) Buts :  Lutter contre l’infection.  Lutter contre le choc septique.  Lutter contre les complications mécaniques. B) Moyens : 1- Antibiothérapie : obéit aux règles suivantes :  Elle doit être instituée immédiatement sur des bases empiriques sans attendre les résultats des prélèvements bactériologiques effectués facteur de pronostic.  Elle doit avoir une activité bactéricide puissante et rapide sur le staphylocoque.  Elle doit associer 2 ATB synergiques de familles différentes.  Avant l’antibiogramme, l’association de 1ère intention est : bétalactamine ou céphalosporine + aminoside  La durée du traitement est de 4 à 6 semaines.  La voie parentérale peut être relayée par une antibiothérapie orale.  L’antibiothérapie par la suite sera guidée par l’antibiogramme (en cas de Staph Méti-R). 2- Drainage des collections :  Pleurales : ponction, lavage, drainage.  Pulmonaires : kinésithérapie de drainage. 3- Traitement général : Oxygénothérapie. Correction du collapsus et de l'équilibre acido-basique. Correction des troubles et tares associés (glycémie, insuffisance rénale…). Remplissage volémique en cas de choc septique. X. Conclusion : La SPP reste grave, initialement du fait du risque de choc septique, secondairement du fait des complications pulmonaires mécaniques ; à ceci s’ajoute le problème de la résistance du staphylocoque aux ATB. Cette gravité justifie la nécessité d’une PEC urgente et rapidement bactéricide. C3G (Céfotaxime) : Aminoside :  Adulte : 1g/6 heures en IVD.  Gentamycine : 3 mg/kg/j en IM.  Enfant : 100 mg/kg/j en IVD en 4 prises.  Amikacine : 15 mg/kg/j en perfusion.