Toxoplasmose oculaire et chez l'immunodéprimé.ppt

Aspects diagnostiques de la
Aspects diagnostiques de la
toxoplasmose oculaire et chez
toxoplasmose oculaire et chez
l’immunodéprimé
l’immunodéprimé
S.Benseghier; S.Yebbous Bensaid
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La toxoplasmose oculaire
 La toxoplasmose est la cause la plus fréquente des choriorétinites d’origine
infectieuses (Holland, 2003).
 L’immense majorité des toxoplasmose oculaire sont congénitales
 Soit une toxoplasmose néonatale
 Soit une toxoplasmose infraclinique rétinienne à révélation tardive
 La toxoplasmose oculaire acquise
 Sous estimée
 Contexte épidémique

 Patients immunocompétents:
 Infection congénitale
• Patients jeunes
• Lésions bilatérales
• Immunité ancienne
• Cicatrices rétiniennes
Pronostic ???
 Patients immunodéprimés:
• Facteurs de risques: VIH ( CD4<100/mm3
, charge virale)
• Réactivation d’une infection ancienne: IgG, IgM négatives
↗
• Lésions extensives.
 Infection acquise
• Patients adultes
• Lésions unilatérales
• Marqueur d’infection récente
• Pas de lésions cicatricielles

 Infection congénitale :
 Suivi ophtalmologique des enfants :
o un fond d’œil +++ à la naissance, puis à 3, 6, 12, 18 et 24 mois, puis tous les ans.
 Wallon, Peyron et al. Pediatrics 2004.
 327 cas de toxoplasmose congénitale
 79 (24 %) : > 1 lésion choriorétinienne au cours du suivi
• 9 (3%) < 1 mois
• 38 (12 %) < 1 an soit 50 % des lésions
• 76 % avant 5 ans
• 95 % avant 10 ans.

 Infection acquise et chez l’mmunodéprimé :
 La sérologie :
 Négative : diagnostic exclut
 positive : ???
Faible valeur prédictive si la prévalence est élevée
 Titre élevé >300UI/ml
Confirmation peu probable par calcul de coefficient de Desmonts
 Marqueur d’infection récente
IgM
Avidité basse
Titre ascendant

 Exploration de l’humeur aqueuse:
 Synthèse local d’Ac spécifiques :
 Calcul du coefficient de Desmonts:
 Sensibilité de 70% spécificité proche de 100%
 Faux négatifs :
Phase précoce
Taux d’Ac circulants élevés
Importante réaction inflammatoire
• IgG totales : Immunonéphélémétrie
C<2 négatif
2<C<3 douteux
C>3 positif

 Profil WB
 IgA intraoculaire
 PCR dans l’HA (sensibilité < )
Profil WB sérum/humeur aqueuse
Dr J.Franck, Marseille
Aouzirate et al , Brithish.J.ophtalm,1993

 Villard et al , j clin microbiol , 2003

Toxoplasmose oculaire présumée
IgM pos
IgG pos
Infection
récente
Infection acquise
probablement
Examen
sérologique
IgM neg
IgG pos
Infection ancienne
Séroconversion
maternel
oui non
IgM neg
IgG neg
Origine congénitale
probablement
Infection acquise
probablement
Dc exclut

La toxoplasmose de l’immunodéprimé
 Infection opportuniste
 Première cause d’atteinte neurologique au cours du SIDA
 Chimioprophylaxie, HAART
 Réactivation , primo-infection
 Importance de l’immunodépression
 SIDA
 Autres: greffes , hémopathies …

Influence de la prophylaxie sur l’incidence de la toxoplasmose cérébrale
(Belanger, 1999).

 Toxoplasmose au cours du sida :
 Survient lorsque les CD4 < 200/mm3
Séropositif pour la toxoplasmose
Absence de prophylaxie
 Tableau neurologique focale
 Autres atteintes rares:
Rétinienne
Cardiaque
Pulmonaire
Disséminée

 Diagnostic:
 Clinique :
Lésion neurologique focal, Tout déficit moteur ou sensitif, convulsions
notamment si partielles au départ, au maximum coma
 Imagerie :
TDM , IRM : abcès cérébral
 Traitement présomptif
 biologique
IRM Pr J.Frija ,
H Saint-Louis, paris.

 La sérologie :
 Détermine le statut du patient
 Négative :
Contrôle tous les 6 à 12 mois
Conseils hygiéno-diététiques
 Positive :
Condition nécessaire pour suspecter une toxoplasmose
 Risque de réactivation ou non?
 Valeur prédictive des titres d’AC ( Derouin et al ; AIDS,1996)

 western blot : prédiction de la réactivation ? ( Leport et al, Clin Diag Lab Immunol
2001)
6 : sidéen, toxoplasmose +
9 : sidéen, toxoplasmose cérébrale

 Diagnostic de la toxoplasmose cérébrale :
 Charge immunitaire:
 CI LCR 3 à 4 fois > CI sérum
 Profil WB :
 Néosynthèse intrathécale des Ac
Sérum/LCR
Sérum/LCR

 Toxoplasme dans le LCR:
 IFD
 ED, culture cellulaire, inoculation à la souris
 PCR ( sensibilité)
 Biopsie cérébrale :
 Exceptionnelle
 Traitement inefficace
Monofluo®kit toxo
F.Derouin.
MGG Gx1000
Pr M.Huerre, IP paris.

 Diagnostic de la toxoplasmose disséminée:
 Suspicion:
 Clinique: ID , fièvre ± , infiltrat pulmonaire
 Sérologie positive
 Radiologie : signes focaux
 Certitude :
 Toxoplasme dans le sang , LBA
IFD
ED
Culture cellulaire
PCR (sensibilité)
 Biopsie d’organes

 Non SIDA :
 Deux mécanismes :
 Réactivation
 Transmission par le greffon ( mis match D+/ R-)
 Tableau clinique hétérogène
 Fièvre
 Différents organes atteints
 Toxoplasmose disséminée
 Importance des données biologiques
 Epidémiologie
 Pas de données épidémiologiques à large échelle
 Cas isolés ou petites séries
 Transplantation du cœur , poumons , moelle osseuse

 Transplantation cardiaque ( Montoya et al CID, 2001)
 620 transplantations cardiaques consécutives
 32 D+/R-
 16 recevaient une prophylaxie : pas de toxoplasmose
 16 ne recevaient pas de prophylaxie : 4 toxoplasmoses, tous décédés
 98 R+ : pas de réactivations.
 Greffe de moelle osseuse (Martino et al CID, 2000)
 15 centres Européens ( 4 années> 10 000 transplantations)
 41 cas de toxoplasmose
 94 % étaient des réactivations
 63 % sont décédés de toxoplasmose.

 Diagnostic:
 La sérologie donneur/ receveur
 Evaluation du risque de transmission
o Transplantation d’organes :
D+/R- prophylaxie
D±/R+ le risque est faible mais non négligeable prophylaxie
o Greffe de moelle :
D+/R- le risque est infime pas de prophylaxie
D-/ R+ prophylaxie
 Détection du parasite
 PCR ( RT-PCR suivi de la charge pendant le traitement)
 Biopsie d’organe , LBA preuve de l’infection

 Le suivi
 Réactivation sérologique bilan clinique et radiologique
 Mise en évidence une lésion
 Isolement du parasite Traitement ou reprise de la prophylaxie
Coupe histologique de parenchyme pulmonaire. Notez
l'œdème interstitiel et la présence de cellules de T.
gondii (flèche), H & E ( Hermanns,2001)

 Toxoplasmose maladie :
 Prouvée:
 présence du parasite à l’examen histologique ou cytologique de l’échantillon
obtenu soit par biopsie ou à l’autopsie.
 Probable:
 des preuves cliniques et radiologiques, suggérant l’implication de l’organe et au
moins un test PCR positif à partir du sang, LCR, LBA mais pas de confirmation
histologique et en absence d’autres agents pathogènes pouvant expliquer les
résultats.
 Possible:
 une imagerie très suggestive avec une bonne réponse à la thérapie
antitoxoplasmique en absence d’autres agents pathogènes pouvant expliquer les
résultats .
 Toxoplasmose infection :
 PCR positive dans le sang chez un patient sans aucune participation de l’organe
ou séroconversion toxoplasmique chez un transplanté précédemment séronégatif.

 Traitement de la toxoplasmose de l’immunodéprimé
 Prophylaxie :
 VIH , sérologie toxoplasmose +, CD4<200/ : Bactrim® 1cp/j
 Receveur de moelle, sérologie toxoplasmose +: Fansidar® 1cp/20kg/sem
pendant 6 mois.
 Receveur d’organes, sérologie toxoplasmose -: Fansidar® ou Bactrim®
 Curatif :
 Pyriméthamine (malocide®)1mg/kg/j + sulfadiazine (Adiazine®) 100mg/kg/j 3
fois + 15mg d’acide folinique.

Conclusion
 La prévention de la toxoplasmose :
 Connaissances
 Suivi
 Approche pluridisciplinaire
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