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SLIDE AULA SOBRE SISTEMA E VIAS URINARIAS.ppt
- 1.
- 2. SISTEMA URINÁRIO As atividadesorgânicas resultam na decomposição de proteínas, carboidratos e lipídeos, acompanhada de liberação de energia e formação de produtos que devem ser eliminados para o meio exterior. A urina é um dos veículos de excreção.
- 3. O Sistema Urináriocompreende os órgãos responsáveis pela formação da urina, os rins, e outros destinados à eliminação da urina, bexiga, ureteres e uretra, tendo como principal função a manutenção da homeostase (equilíbrio hidroeletrolítico).
- 4. RINS Os rins estãolocalizados no retroperitônio, parte posterior do abdômen, à direita e à esquerda da coluna vertebral, estando o rim esquerdo ligeiramente acima do direito devido à presença do fígado. São protegidos por uma cápsula adiposa, tecido conjuntivo (subserosa) e uma cápsula fibrosa (cápsula renal).
- 5. Tem a formade feijão, apresentando as faces anterior e posterior, bordas medial e lateral e extremidades superior e inferior, comumente denominadas pólos. Sobre o pólo superior situa-se a glândula supra renal. A borda medial possui uma fissura vertical, o hilo, por onde passam artéria e veia renais, vasos linfáticos, nervos e o ureter, elementos que constituem, em conjunto, o pedículo renal.
- 6. A unidade funcionaldos rins é o néfron, estrutura microscópica formada por uma cápsula glomerular (cápsula de Bowman) e um sistema tubular, estando localizado no córtex renal (mais de 1 milhão).
- 7. Dentro da cápsulade Bowman existe um glomérulo, constituído por capilares alimentados por uma arteríola aferente e drenado por uma arteríola eferente. O sistema tubular é representado pelo túbulo proximal, seguido pela Alça de Henle e pelo túbulo distal, o qual se une ao ducto coletor, terminando na papila e pelve renal, desaguando no ureter. Envolvendo os túbulos e Alça de Henle, encontramos capilares peritubulares.
- 8. Os rins podemser divididos em 3 grandes áreas: córtex, medula e pelve. O córtex renal localiza-se na periferia do órgão, debaixo da cápsula renal, e projeta-se na medula renal formando as colunas renais ou tecido cortical, que separa as pirâmides.
- 9. A medula édividida em 8 a 18 massas em formato de ductos coletores denominados pirâmides renais (lóbulos renais), cujas bases localizam-se na fronteira cortico-medular e ápices estendem-se em direção à pelve, formando as papilas. Das papilas, surgem os cálices menores, que deságuam nos cálices maiores e terminam na extremidade superior dilatada do ureter, estruturas da pelve renal.
- 10. CIRCULAÇÃO RENAL Os rinsrecebem mais de 1 litro de sangue/min. A partir da aorta abdominal, ramificam-se as artérias renais, que se subdividem anterior e posteriormente e penetram no hilo, ramificando-se novamente em artérias interlobulares até formarem as arteríolas aferentes.
- 11. FORMAÇÃO DA URINA Aurina é formada nos néfrons a partir de 3 processos: filtração, reabsorção e secreção.
- 12. Filtração é apassagem de um líquido através de uma membrana como resultado de um diferencial de pressão. No rim, a filtração ocorre no glomérulo. O glomérulo é uma membrana semi-permeável que permite a passagem de água e eletrólitos, impermeável a substâncias moleculares. Assim, ocorre a “expulsão” de fluido dos capilares através da membrana glomerular para dentro da cápsula de Bowmam, formando o filtrado glomerular, composto por cerca de 90% de água e 6% de solutos.
- 13. Após a filtração,cerca de 99% do filtrado glomerular é devolvido ao organismo pelo sistema tubular, num processo de reabsorção. A reabsorção consiste, assim, na retomada de fluidos e outras substâncias através dos tecidos corporais. No rim, a reabsorção ocorre no sistema tubular, através da qual água e solutos são deslocadas da luz dos túbulos renais para o espaço intersticial por transporte ativo, segundo o gradiente de concentração, sendo então captadas pelos capilares, retornando à circulação sangüínea.
- 14. A reabsorção deágua é controlada pelo hormônio antidiurético (ADH), produzido no hipotálamo e armazenado e liberado pela hipófise posterior ou neuro-hipófise, que aumenta a permeabilidade das membranas dos túbulos distais e ductos coletores, impermeáveis à água, permitindo sua reabsorção e pelo sistema renina-angiotensina- aldosterona.
- 15. A liberação doADH é determinada pelo estado de hidratação corporal (osmolalidade sérica) e pelo volume sangüíneo. Se o organismo precisa conservar fluido, como na desidratação, o ADH é liberado e a água é reabsorvida; caso contrário, sua secreção é inibida pelo hipotálamo Sistema de Regulação de Fluidos e Eletrólitos
- 16. A aldosterona, produzidapelo córtex adrenal, promove a reabsorção de sódio e excreção de potássio pelos rins. Sua secreção é estimulada pelo sistema renina-angiotensina, pelo aumento de potássio ou diminuição de sódio nos líquidos intersticiais e pela liberação do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH – produzido e liberado pela hipófise anterior ou adeno- hipófise). A renina, secretada pelo aparelho justaglomerular renal, converte a angiotensina do sangue em angiotensina I, a qual é convertida em angiotensina II nos capilares renais.
- 17. A hipotensão aumentaa liberação de renina, a qual estimula a angiotensina, que aumenta a produção de aldosterona, que aumenta retenção de sódio e, conseqüentemente, a retenção de líquido, elevando a PA Sistema de Regulação da Pressão Arterial
- 18. A secreção envolveo transporte ativo de certas substâncias químicas da corrente sangüínea para dentro dos túbulos. Normalmente, as células tubulares secretam quantidades equivalentes de hidrogênio e bicarbonato.
- 19. Em situações deacidose, íons hidrogênio em excesso são secretados para dentro dos túbulos proximais e distais e ductos coletores, sendo excretados na urina. Na alcalose, cessa a excreção de hidrogênio, podendo até ocorrer excreção de bicarbonato Sistema de Regulação do Equilíbrio do Íon H+
- 20. Como resultado dafiltração sangüínea, da reabsorção e da secreção renal, ocorre a formação da urina, a qual passa pelos ductos coletores em direção às papilas, fluindo para a pelve renal. À medida que a urina entra na pelve, ocorre uma distensão desta estrutura, seguida de uma contração muscular e a urina é jogada no ureter, sendo drenada até a bexiga e armazenada temporariamente.
- 21. Durante a micção(ato de esvaziar a bexiga), a bexiga se contrai e a urina é excretada através da uretra: receptores na parede vesical enviam impulsos para a porção sacra da medula, sendo iniciado o reflexo da micção. O primeiro desejo de urinar é percebido por volta de 150 ml. A contração voluntária dos músculos abdominais facilita a micção por elevar a pressão na parede vesical.
- 22. COMPOSIÇÃO DA URINA Aurina é o líquido remanescente dos processos de filtração, reabsorção e secreção, composta por água, eletrólitos e produtos finais do metabolismo protéico. O principal produto do metabolismo protéico é a uréia. Outros incluem a creatinina, ácido úrico, fosfatos e sulfatos.
- 23. OUTRAS FUNÇÕES RENAIS -síntese de 1,25 diidroxicolecalciferol (DHCC): hormônio derivado da vitamina D que estimula absorção de cálcio no intestino; - síntese da eritropoetina: glicoproteína que induz a produção de hemácias na medula óssea, estimulada por um déficit de oxigênio renal; - degradação da insulina: cerca de 20% da insulina secretada pelo pâncreas são removidos da circulação pelos rins e degradados nos túbulos;
- 24. OUTRAS FUNÇÕES RENAIS -síntese de prostaglandinas: as prostaglandinas são ácidos graxos produzidos nos túbulos coletores e células intersticiais medulares, desempenhando papel na regulação da concentração de urina, aumentando a excreção de sódio, inibindo a reabsorção de sódio e uréia e antagonizando a ação do ADH, além de regularem a taxa de filtração glomerular, a resistência vascular e a secreção de renina.
- 25. URETER Tubo muscular queune o rim à bexiga, com cerca de 30cm no adulto e com a capacidade de contrair-se e realizar movimentos peristálticos. Partindo da pelve renal, acola-se posteriormente ao abdômen e penetra na bexiga pelo óstio ureteral ou junção ureterovesical, que impede o fluxo retrógrado da urina durante a micção e quando a bexiga fica excessivamente distendida. Assim, sua principal função é transportar urina da pelve renal para a bexiga.
- 26. BEXIGA URINÁRIA É umórgão oco situado posteriormente à sínfise púbica, na metade anterior da pelve e nela fixado pelo peritônio superiormente e pelos ligamentos verdadeiros na base. A parede vesical é composta por musculatura lisa, permitindo a elasticidade da bexiga. Sua principal função é armazenar urina recebida dos ureteres até o momento de ser eliminada.
- 27. URETRA É o caminhoatravés do qual a urina deixa o corpo. Entre a bexiga e a uretra, localiza-se o esfíncter interno, o qual se relaxa durante a micção, permitindo o escoamento da urina. Assim como a junção ureterovesical, impede o refluxo urinário, da uretra para a bexiga. A uretra termina numa abertura externa denominada meato, onde se localiza o esfíncter externo, que está sob controle voluntário no adulto – na impossibilidade de micção, o esfíncter externo se contrai, retendo a urina.
- 28. A uretra femininatem cerca de 3,5 a 4,0cm de comprimento e o meato uretral localiza-se entre o clitóris e a vagina. A uretra masculina tem aproximadamente 15 a 20cm de comprimento, com o meato uretral localizado na extremidade da glande peniana e constitui a via comum para a micção e ejaculação.
- 29. A uretra masculinapode ser dividida em: - uretra prostática, que se estende por cerca de 3,0cm abaixo do colo vesical e passa através da próstata; - uretra membranosa, que passa ao longo da parede do assoalho pélvico; - uretra bulbo-cavernosa, que se estende por todo comprimento peniano.
- 30. A próstata localiza-seabaixo do colo vesical e circunda completamente a uretra, constituindo uma das principais causas de disfunção urinária masculina em casos de hiperplasia. Após a micção, a uretra feminina esvazia-se por gravidade, enquanto a uretra masculina esvazia-se por contrações do músculo bulbocavernoso.
- 31. O envelhecimento provocadiminuição do tamanho renal, com conseqüente perda de tecido principalmente cortical, o que leva a uma diminuição da função renal. Além disso, o envelhecimento enfraquece a musculatura de sustentação da bexiga e provoca uma menor capacidade de distensão vesical, o que acarreta maior urgência em urinar e incontinência.
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- 33. URETRITE A uretrite éa inflamação da uretra, que pode ser causada por qualquer irritante em contato com a uretra. Em homens, suas causas incluem principalmente doenças sexualmente transmissíveis. Nas mulheres, além das DSTs, a uretrite pode ser decorrente do uso de desodorantes íntimos, papel higiênico perfumado, vasos sanitários contaminados, geléias e espermicidas, outras ITU e modificações do revestimento mucoso vaginal.
- 34. URETERITE Inflamação do uretercomumente associada à pielonefrite.
- 35. CISTITE Definição e Fisiopatologia Cistiteé a inflamação da parede vesical, causada habitualmente por bactérias ascendentes. Porém, o termo cistite é freqüentemente utilizado para designar uma ITU, infecção do trato urinário inferior sintomática. As ITUs são um problema muito comum, sendo a bexiga o local mais freqüente de infecções no trato urinário.
- 36. Estudos mostram que25% de todas as mulheres são acometidas por ITUs alguma vez no decorrer de suas vidas. Isso porque a uretra feminina é curta, reduzindo a distância entre a bexiga e o meio externo e devido à localização do meato uretral, muito próximo ao ânus e intróito vaginal (E.coli). Homens raramente desenvolvem ITUs antes dos 50 anos devido ao comprimento da uretra e das propriedades antibacterianas do líquido prostático.
- 37. A resistência damucosa vesical a infecções é devida às suas propriedades antibacterianas e da presença de células produtoras de mucina, que contribui para a manutenção da integridade da mucosa. Além disso, a micção remove microorganismos do trato urinário inferior, ajudando a prevenir infecções. Tudo o que destrói estas defesas pode ocasionar infecções no trato urinário, como a perda da integridade do revestimento mucoso e a retenção e estagnação urinária.
- 38. Etiologia Os principais microorganismoscausadores de ITU são Escherichia coli (90%), Enterobacter, Pseudomonas e Serratia, os quais são normalmente encontrados no trato gastrointestinal e contaminam a urina em virtude da proximidade entre o orifício uretral e o ânus, principalmente em mulheres. Candida é outra causa cada vez mais freqüente de ITU, associado a outras morbidades como diabetes, câncer, imunossupressão, ITU persistente.
- 39. Fatores de riscopara as mulheres: roupas íntimas de tecidos sintéticas, calças justas, relacionamento sexual, uso de diafragmas, geléias, espermicidas, gravidez (compressão mecânica e alterações hormonais causam modificações no trato urinário, ocasionando estase urinária e refluxo), menopausa (alterações hormonais modificam pH e diminuem lubrificação vaginal), uso de desodorantes íntimos, absorventes e papel higiênico perfumados, banhos de espuma.
- 40. Fatores de riscoem homens após 50 anos: uropatia obstrutiva, perda das propriedades bactericidas prostáticas, enfraquecimento da musculatura vesical, prostatite. A presença de cateteres vesicais é responsável pela maioria absoluta das infecções nosocomiais.
- 41. Manifestações Clínicas Os principaissintomas da cistite são: disúria, lombalgia, dor abdominal, nos flancos e/ou supra-púbica, polaciúria, urgência em urinar, hematúria, urina turva, mal-estar, febre, calafrios, náuseas, vômitos.
- 42. Tratamento O tratamento consistena eliminação do agente etiológico. Inicialmente, utilizam-se antibióticos de largo espectro, até resultados de antibiograma e cultura, sendo então adotados antibióticos específicos.
- 43. Cuidados de Enfermagem Orientarclientes para evitar fatores de risco. Adoção de rigorosa assepsia durante cateterismos vesicais, além de manutenção dos adequados cuidados com o cateter e genitália. Adequada higienização íntima.
- 44. GLOMERULONEFRITE Definição e Fisiopatologia Termoque engloba uma ampla variedade de doenças, a maioria das quais é causada por reações imunológicas que, por sua vez, que causam modificações proliferativas e inflamatórias na estrutura glomerular.
- 45. Como a funçãoprimária do glomérulo é a filtração sangüínea, a maioria dos casos resulta do aprisionamento de complexos antígeno-anticorpo circulantes dentro do glomérulo. Tal fato acarreta dano inflamatório, dificultando a função glomerular e diminuindo a permeabilidade seletiva de sua membrana. É 2 vezes mais comum em homens que em mulheres e não existem fatores de risco para esta doença por tratar-se de um distúrbio imunológico.
- 46. Etiologia As glomerulonefrites têmcomo causa infecções bacterianas, virais ou parasitárias em foco distante, classicamente infecções estreptocócicas beta-hemolíticas.
- 47. Manifestações Clínicas O surgimentoda glomerulonefrite aguda pode ser insidioso ou brusco. Os sintomas clássicos incluem hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria, além de cefaléia, hipertensão, dor abdominal ou no flanco, oligúria, anúria, urina cor de coca-cola, febre, calafrios, palidez, anorexia, náuseas, vômitos, edema generalizado, podendo evoluir para derrame pleural, ascite, ICC e insuficiência renal.
- 48. Tratamento A intervenção destina-sea eliminar os antígenos, diminuir as alterações imunológicas e minimizar o processo inflamatório, prevenindo maiores danos renais e preservando a função renal. Utiliza-se em muitos casos plasmaférese e imunossupressão, removendo-se os anticorpos circulantes ou os mediadores da resposta inflamatória. Além disso, são administrados antibióticos, corticóides, imunossupressores, diuréticos e anti-hipertensivos e adota-se restrição hídrica e de sódio.
- 49. Cuidados de Enfermagem Orientaro paciente e familiares sobre doença e tratamento. Monitorizar SSVV freqüentemente, atentando para valores da PA, padrão respiratório e hipertermia. Observar sinais e sintomas rigorosamente (edema, dor, diurese). Adequação e orientação nutricional: restrição hídrica e sódica.
- 50. Glomerulonefrite Crônica A glomerulonefriteaguda pode evoluir para um estado crônico, caracterizado pela substituição do tecido renal por tecido fibroso e cicatricial decorrentes do processo inflamatório, levando à insuficiência renal. Apresenta início muito lento, com progressão dos sintomas de acordo com a evolução da lesão renal. Uma vez detectada a insuficiência renal, o tratamento consistirá em diálise ou transplante renal.
- 51. PIELONEFRITE Definição e Fisiopatologia Inflamaçãoda pelve renal causada por infecção bacteriana. São mais freqüentes em diabéticos, hipertensos, gestantes e clientes com cálculos renais crônicos e cistite crônica. Ocorre quando bactérias entram na pelve e causam uma reação inflamatória, a qual acarreta edema no tecido afetado. À medida que a infecção é tratada e a inflamação regride, pode haver formação de fibrose e tecido cicatricial. Se as infecções recidivam, pode haver então perda da função renal.
- 52. Existem 2 tiposde pielonefrite: A pielonefrite aguda ocorre freqüentemente após cistites ou contaminação durante procedimentos invasivos, como cistoscopia e está associada a abscessos renais. A pielonefrite crônica apresenta maior probabilidade de ocorrer após distúrbios crônicos, caracterizada pela combinação de anormalidades nos cálices e fibrose cortical, o que pode levar à insuficiência renal.
- 53. Etiologia A maioria dasinfecções renais representa prolongamentos de processos infecciosos em outros locais, principalmente cistites, onde as bactérias percorrem o ureter até o rim, podendo também ser causada pelo refluxo ureteral e obstruções.
- 54. Manifestações Clínicas Pielonefrite aguda:rins aumentados, abscesso parenquimatoso, febre, calafrios, náuseas, dor no flanco do lado afetado, cefaléia, dor muscular, prostração, disúria, urgência, hematúria, urina turva, fétida e com aumento de leucócitos. Pielonefrite crônica: não apresenta sintomas específicos, sendo por isso diagnosticada freqüentemente quando da investigação de hipertensão, manifestação mais comum da doença.
- 55. Tratamento Pielonefrite aguda: usode antibióticos e tratamento dos sintomas (analgésicos e antitérmicos). Pielonefrite crônica: antibioticoterapia, controle da hipertensão e qualquer outra intervenção dependente do dano renal.
- 56. INSUFUCIÊNCIA RENAL AGUDA Definiçãoe Fisiopatologia Refere-se à perda brusca da função renal. Em poucos dias, a taxa de filtração glomerular decresce, sendo acompanhada pela elevação nos níveis séricos de creatinina e nitrogênio uréico. Acredita-se que a lesão tubular ativa o sistema renina- angiotensina, que diminui o fluxo sangüíneo, reduzindo a filtração glomerular e o fluxo tubular, culminando em oligúria.
- 57. A evolução clínicada IRA caracteriza-se por: - a fase inicial : evento desencadeante até surgimento dos sintomas – imediato ou até 1 semana após o evento; - fase oligúrica-anúrica ou não oligúrica : de 1 a 8 semanas, podendo ser utilizada terapia dialítica – quanto maior este período, pior o prognóstico; - fase diurética : retorno da filtração glomerular; - fase de recuperação : de 3 a 12 meses, na qual o cliente retorna ao nível de atividade pré-IRA.
- 58. Etiologia As numerosas causasda IRA podem ser classificadas em 3 áreas: pré-renal, renal e pós-renal.
- 59. CAUSAS PRÉ-RENAIS Interferem naperfusão renal, o que diminui a TFG : - depleção do volume circulante em decorrência de diarréia, vômito, hemorragia, uso excessivo de diuréticos, queimaduras; - desvios volêmicos ocasionados por sepses e vasodilatação; - diminuição do débito cardíaco em situações de tamponamento pericárdico e embolia pulmnar aguda; - maior resistência vascular, causada por anestesia e síndrome hepatorrenal; - obstrução vascular, devido a aneurisma dissecante ou oclusão bilateral da artéria renal.
- 60. CAUSAS RENAIS Modificações parenquimatosasinduzidas por doenças ou substâncias nefrotóxicas, sendo a necrose tubular aguda a causa mais freqüente de IRA, causada pela redução da perfusão renal ou por nefrotoxinas (antibióticos, metais pesados, venenos, anestésicos, corantes, solventes, quimioterápicos e outras drogas como heroína).
- 61. CAUSAS RENAIS Além disso,a necrose tubular pode ser causada pela presença de pigmentos do componente heme, como mioglobina e hemoglobina, liberados pela lesão do tecido muscular (traumatismos, esmagamentos, choques elétricos, queimaduras). Outras causas renais da IRA incluem glomerulonefrite, pielonefrite, trombose, vasculite, invasão tumoral.
- 62. CAUSAS PÓS-RENAIS Originadas pelaobstrução de qualquer local do trato urinário decorrente de hipertrofia prostática, cálculos, tumores, acidentes cirúrgicos e fibrose retroperitoneal.
- 63. Manifestações Clínicas Os efeitosda IRA são generalizados: desequilíbrio hidroeletrolítico, acidose, maior suscetibilidade a infecções, anemia, disfunção plaquetária, complicações gastrointestinais (náuseas, vômitos, anorexia, diarréia ou constipação, estomatite), maior incidência de pericardite, encefalopatia urêmica,caracterizada por déficit na memória recente, disartria, tremores, convulsões e coma.
- 64. Tratamento Geralmente em Unidadesde Terapia Intensiva, o tratamento da IRA objetiva a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e preservar a nutrição. A diálise é necessária em casos de sobrecarga volêmica significativa, hipercalemia (potássio) descontrolada ou acidose, uremia progressiva, disfunções do SNC e pericardite.
- 65. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Definiçãoe Fisiopatologia Representa a redução progressiva do funcionamento renal, irreversível, a qual pode instalar-se insidiosamente ou como resultado de um episódio de IRA.
- 66. Ocorre a deterioraçãoe destruição progressiva dos néfrons, o que acarreta diminuição da filtração glomerular e da reabsorção de eletrólitos pelos túbulos renais, com consequente aumento dos níveis séricos de creatinina e notrogênio uréico. Ou seja, os rins gradualmente perdem a capacidade de concentração urinária, eliminando grande quantidade de urina diluída.
- 67. Á medida queo dano renal avança e o número de néfrons diminui, a filtração sanguínea e a reabsorção de eletrólitos decrescem e o corpo torna-se incapaz de livrar- se da água, sal e outros produtos metabólicos, os quais permanecem no sangue, resultando em uremia e progressiva intoxicação orgânica.
- 68. Etiologia As causas maiscomuns de IRC incluem diabetes, hipertensão arterial, glomerulonefrite, pielonefrite, IRA, nefrotoxinas.
- 69. Manifestações Clínicas - desequilíbriohidroeletrolítico: hiponatremia inicial e hipernatremia subseqüente, causando hipertensão e ICC, hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento do ácido úrico sérico; - alterações metabólicas: intolerância a carboidratos (redução de insulina), hiperlipidemia, acidose metabólica; - alterações hematológicas: anemia (eritropoese reduzida), hemólise, distúrbios de coagulação, ocasionando hemorragias;
- 70. - alterações gastrointestinais:anorexia, náuseas, vômitos, halitose, estomatite, esofagite, gastrite, sangramentos, diarréia, constipação; - alterações imunológicas: depressão da formação de anticorpos humorais, redução da função leucocitária; - alterações cardiovasculares: hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, ICC, coronariopatias, arritmias, pericardite; - alterações respiratórias: pleurite, edema pulmonar;
- 71. - alterações musculoesqueléticas:reabsorção óssea (osteoporose, fraturas e deformidades), depósitos calcificados subcutâneos, musculares e viscerais, dor óssea e muscular generalizada, câimbras; - alterações tegumentares: prurido intenso, pele desidratada, presença de equimoses, púrpuras, petéquias, palidez cutânea, alteração da coloração da pele (esverdeada-cinzenta), cabelos quebradiços e com queda freqüente; - alterações endócrinas: diminuição da insulina, estimulação da secreção de paratormônio, que estimula mobilização óssea de cálcio, alterações nos níveis de hormônios hipofisários;
- 72. - alterações neurológicas:neuropatia periférica, encefalopatia, espasmos, convulsões, irritabilidade, alteração sensorial, depressão do SNC e coma. - alterações psicossociais: alterações de personalidade e emocionais, depressão, agitação, alucinação, psicose. - alterações no metabolismo dos medicamentos.
- 73. Tratamento Diálise Transplante renal Tratamento dasintomatologia