Lipidomica e dislipidemie

LIPIDOMICA E DISLIPIDEMIE: Approccio ed integrazione nutrizionale Dott.ssa Stefania Pispisa Biologa – Nutrizionista Via Buccari, 5 – 74121 – TARANTO www.biologonutrizionista.org

I lipidi sono derivati esterei o ammidici degli acidi grassi (acidi carbossilici saturi o insaturi, a 14-24 atomi di carbonio)

Nei lipidi gli acidi grassi sono legati: al glicerolo (con legame estereo) o alla sfingosina (con legame ammidico)

sfingolipidi monogliceridi digliceridi trigliceridi glicerofosfolipidi fosfolipidi glicolipidi lipidi polari lipidi neutri gliceridi steroli Legame estereo Legame ammidico acido grasso acido grasso acido grasso glicerolo fosfato acido grasso acido grasso glicerolo base fosfato acido grasso sfingosina base acido grasso sfingosina zucchero

Legame estereo GLICERIDI glicerolo C C H 2 O COR C H 2 O H H O H monogliceride C C H 2 O COR C H 2 OCOR H O H digliceride C C H 2 O COR C H 2 OCOR RCOO H trigliceride

C18-sfingosina sfingosina Acido grasso ceramide Legame ammidico C H 2 O H C N H H C O H H C C O C H H

I FOSFOLIPIDI: caratteristiche fisiche Porzione idrofoba liposolubile: affinità per l’ambiente lipidico Porzione idrofila idrosolubile: affinità per l’ambiente acquoso Grazie a questa loro caratteristica di avere una porzione idrofila e una idrofoba , i fosfolipidi tendono naturalmente a disporsi con le teste idrofile rivolte verso l’acqua e le code idrofobe rivolte una contro l’altra fosfato acido grasso acido grasso glicerolo base

testa polare porzione idrofobica

fase acquosa 35-50 nm teste polari catene idrofobiche fosfatidilcolina monomera

I LIPIDI DI MEMBRANA I LIPIDI determinano le caratteristiche strutturali (permeabilità, fluidità, resistenza allo stress) e regolano le funzioni della membrana (passaggio di sostanze, comunicazione intercellulare..)

Le membrane cellulari sono in uno stato fisico che dipende dall’assetto liquido-cristallino del bilayer fosfolipidico cellula eucariotica

Steroidi Si tratta di una famiglia di composti organici molto importanti che hanno una struttura comune basata su più anelli fusi tra loro Il colesterolo è una molecola liposolubile, importantissimo componente delle membrane cellulari. Di questa famiglia fanno parte una serie di molecole che hanno funzione di messaggeri chimici, gli ormoni steroidei Sono O. steroidei per esempio gli ormoni sessuali come il testosterone o il progesterone

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 colesterolo CH 3 CH 3 H 3 C CH 3 CH 3 HO

COLESTEROLO Il colesterolo è una molecola liposolubile che svolge 3 importanti funzioni: 1) è un componente necessario della MP 2) È un precursore degli acidi biliari (componenti della bile) necessari per la digestione dei grassi 3) È un precursore egli ormoni steroidei: aldosterone e cortisolo (ghiandole surrenali), estrogeni e progesterone (ovaie), testosterone (testicoli).

Lipidi Trigliceridi La funzione primaria dei trigliceridi (grassi e olii) è quella di fornire energia per i processi metabolici. I legami all’interno di queste molecole infatti contengono un alto livello di energia 1 gr di grassi  ~ 9 cal 1 gr di zuccheri  ~ 4 cal 1 gr di proteine  ~ 4 cal I trigliceridi possono essere facilmente accumulati come riserva energetica in tessuti specializzati Gli olii nei semi delle piante I grassi nel tessuto adiposo degli animali Oltre a fornire direttamente energia, il tessuto adiposo può serve a coibentare

Struttura chimica dei Trigliceridi In ciascuna molecola di trigliceride, tre molecole di acidi grassi sono legate ad una molecola di Glicerolo Acido grasso Acido grasso Acido grasso Il Glicerolo è una piccola molecola a tre atomi di carbonio Gli acidi grassi sono costituiti da lunghe molecole (fino a 20 e più atomi di carbonio) È da notare che sia il glicerolo che gli acidi grassi sono solubili in acqua . Tuttavia dopo la reazione di condensazione la molecola diventa apolare Glicerolo Nel trigliceride il legame si forma tra il gruppo COOH (carbossilico) dell’acido grasso e il gruppo OH del glicerolo. E prende il nome di legame di estere

ACIDI GRASSI Sono i componenti comuni di tutti i lipidi. Sono costituiti da un gruppo carbossile preceduto da una catena di atomi di carbonio lineare legata ad atomi di idrogeno. Alcuni acidi grassi posseggono più di un doppio legame nella loro catena. In questo caso si definiscono poliinsaturi. Quando il doppio legame è unico, si definiscono monoinsaturi . Alcuni acidi grassi NON posseggono più doppi legami nella loro catena. In questo caso si definiscono saturi.

Acidi grassi saturi e insaturi Gli acidi grassi saturi hanno una configurazione spaziale lineare che gli consente di disporsi in modo ordinato: questa disposizione facilita le interazioni molecolari (ponti idrogeno) e di conseguenza hanno un punto di fusione elevato Gli acidi grassi mono e polinsaturi hanno invece molecole “piegate”: non riuscendo a disporsi in modo ordinato, i legami tra le molecole sono inferiori e quindi la temperatura di fusione è più bassa. Maggiore è il numero di doppi legami, minore è la temperatura di fusione.

Acidi grassi PROPRIETA’ FISICHE Acidi grassi saturi = alta temperatura di fusione Acidi grassi insaturi = bassa temperatura di fusione Acidi grassi saturi = solidi a temp. amb. Acidi grassi insaturi = liquidi a temp. Amb. PROPRIETA’ CHIMICHE Acidi grassi saturi = chimicamente stabili Acidi grassi insaturi = chimicamente instabili PROPRIETA’ BIOLOGICHE Acidi grassi saturi = si depositano sulla parete delle arterie e alzano il colesterolo Acidi grassi insaturi = fluidificano il sangue e abbassano il colesterolo

acido stearico (18:0) 69.7°C acido oleico (18:1) 16°C acido linoleico (18:2) -5°C punti di fusione

ac. miristico (n=12) ac. palmitico (n=14) ac. stearico (n=16) ac. arachico (n=18) ac. beenico (n=20) ac. lignocerico (n=22) Acidi grassi saturi CH 3 (CH 2 ) n C O OH

acido palmitico (16:0) HO O C 1 16

O acido stearico (18:0) HO C 1 18

acido oleico 18:1 (  -9) Gli acidi grassi insaturi naturali hanno configurazione cis del doppio legame acido oleico  -9 2 4 6 8 3 5 7 9 10 11 13 15 17 12 14 16 18 carbonio  ACIDO MONOINSATURO Gli acidi grassi mono e polinsaturi hanno tutti configurazione CIS

acido linoleico 18:2 (  -6) H H H H C O O H 2 4 6 8 3 5 7 9 10 11 13 12 ACIDO POLIINSATURO (BIINSATURO) Se in un acido grasso sono presenti più doppi legami, questi non sono mai coniugati, ma sono sempre separati da un gruppo metilenico CH 2  -6 15 17 14 16 18

2 4 6 8 3 5 7 9 10 11 13 12 14 15 16 17 18  -3 acido linolenico acido  -linolenico 18:3 (  -3) ACIDO POLIINSATURO (TRIINSATURO)

acido arachidonico 20:4 (  -6)  -6 ACIDO POLIINSATURO

acido docosaesaenoico 22:6 (  -3)  -3

Sintesi degli Acidi grassi L’organismo umano riesce a sintetizzare ex-novo: ACIDI GRASSI SATURI ACIDI GRASSI MONOINSATURI L’uomo non riesce a sintetizzare gli Acidi grassi polinsaturi a partire dai monoinsaturi

Sintesi degli Acidi grassi polinsaturi L’organismo umano sintetizza tutti gli acidi grassi POLINSATURI a partire da 2 precursori, anch’essi POLINSATURI: ACIDO  - LINOLENICO (C18:3 ;  3) ACIDO LINOLEICO (C18:2 ;  6) Da questi grassi, comunemente indicati come ESSENZIALI o EFA (Essential Fatty Acid) in quanto non possono essere sintetizzati ex-novo ma devono essere introdotti con l’alimentazione, l’organismo umano, tramite ELONGASI che allungano la catena carboniosa e DESATURASI che aumentano il numero di doppi legami, ottiene gli acidi grassi della famiglia omega 3 e della famiglia omega 6. ACIDI GRASSI ESSENZIALI

SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI SATURI E MONOINSATURI Palmitico (16:0) elongasi Stearico (18:0) Oleico (18:1) Palmitoleico (16:1) desaturasi Acidi grassi saturi a lunga catena elongasi

Acidi grassi  -6 Linoleico (LA) (18:2)  EFA  linolenico (GLA) (18:3) desaturasi elongasi Acido  linoleico (DGLA) (20:3) Arachidonico (AA) (20:4) desaturasi Alimenti PG1 buoni PG2 cattivi

ACIDI GRASSI   linolenico (LNA) (18:3)  = EFA Alimenti Acidi eicopentaenoico (EPA) (20:5) Acido docosapentaenoico (DHA) (22:5) Delta-6-desaturasi Delta-5-desaturasi PG3 buoni

Acidi grassi polinsaturi C18:3; ω3 Alfalinolenico (ALA o LNA) C18:2; ω6 Linoleico (LA) C20:5; ω3 Eicosapentaenoico (EPA) C18:3; ω6 Gammalinolenico (GLA) C22:6; ω3 Docosaenoico (DHA) C20:4; ω6 Arachidonico (AA) EFA

Funzioni degli acidi grassi essenziali Gli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per: I processi coinvolti nella crescita I processi di formazione della membrana cellulare I processi di sintesi dell’emoglobina Le funzioni inerenti la riproduzione La produzione di energia Il mantenimento dell’elasticità della pelle L’elasticità dei vasi sanguigni Vitalizzare le cellule del SNC La rigenerazione delle cellule epatiche La riduzione del colesterolo in eccesso La sintesi degli eicosanoidi

Gli eicosanoidi Gli EICOSANOIDI sono sostanze che regolano i sistemi ormonali. Derivano dagli acidi grassi essenziali. Gli eicosanoidi più studiati sono le PROSTAGLANDINE, ve ne sono più di 30 tipi, suddivisi in 3 famiglie: le PG1 e le PG2 derivano dagli w6 (acido linoleico); la famiglia PG3 deriva dagli w3 (acido alfalinolenico).

Funzioni delle PG1 e delle PG3 Abbassano la pressione sanguigna favorendo la rimozione del sodio e combattendo la ritenzione idrica Prevengono l’aggregazione piastrinica, prevenendo la formazione di trombi e infarti Inibiscono la risposta infiammatoria Migliorano il funzionamento dell’insulina mantenendo la glicemia costante Regolano il metabolismo del calcio Migliorano il funzionamento del sistema nervoso Migliorano il funzionamento del sistema immunitario. Abbassano il colesterolo LDL Aumentano il colesterolo HDL

LIPIDOMICA: il trasporto dei lipidi LIPIDI LIPIDI ESOGENI LIPIDI ENDOGENI

Trasporto dei lipidi nel sangue C = colesterolo LPL= lipoproteinlipasi NEFA= acidi grassi liberi (non esterificati) LCAT= lecitin-colesterolo-acil-transferasi (colesterolo -> colesterolo esterificato) Recettori Lipopr. Chilomicroni=B-48 Chilomicroni residui=B-48, E VLDL=B-100,C,E IDL=B-100, E LDL=B-100 Ac. Gr Ac. Gr

Digestione ed assorbimento dei lipidi I-FABP

Trasporto dei lipidi esogeni (intestino-capillari sanguigni-fegato) I Chilomicroni, formatisi nell’intestino, passano nei capillari sanguigni e, da qui, nel muscolo e nel tessuto adiposo. Già sulle pareti dei capillari, un enzima, la LIPOPROTEIN-LIPASI (LLP) idrolizza i chilomicroni, scomponendo i TG in Ac.Gr che entrano nelle cellule dove vengono utilizzati come grassi di deposito o per fornire E. Scaricando da essi i TG, si formano i CHILOMICRONI RESIDUI ricchi di solo colesterolo (colesterolo proveniente dal pasto). I CHILOMICRONI RESIDUI arrivano al fegato. Qui uno speciale recettore riconosce i CHILOMICRONI RESIDUI che verranno scomposti, rilasciando il colesterolo: parte del colesterolo viene utilizzato dalle cellule epatiche per la sintesi delle membrane, un’altra parte si deposita nel fegato sotto forma di esteri del colesterolo (col + ac.grasso),un’altra parte viene escreto sotto forma di acidi biliari,un’altra parte serve a sintetizzare VLDL. CHILOMICRONI CHILOMICRONI RESIDUI B-48 B-48 E LLP

Rilascio del colesterolo ai tessuti da parte delle LDL recettori B-100 Colesterolo esterificato viene idrolizzato(LIPASILISOSOMIALE) Colesterolo libero serve per la biosintesi delle membrane; o viene riesterificato e conservato nella cellula (LCAT)

Le Lipoproteine Le lipoproteine sono formate da componenti idrofile e idrofobe. I componenti idrofobi sono protetti da un involucro esterno idrofilo. L’apoproteina è all’esterno; all’interno troviamo: colesterolo, esteri del colesterolo, trigliceridi e fosfolipidi. Le molecole di colesterolo si inseriscono in maniera casuale fra le molecole fosfolipidiche, mentri gli esteri del colesterolo e i trigliceridi sono localizzati al centro della particella.

Struttura delle lipoproteine : LDL

Trasporto lipidi endogeni nel sangue Le VLDL prodotte dal fegato passano nel torrente circolatorio fino ai capillari sanguigni sulla cui superficie ci sono le lipasi che le trasformano prima in IDL e poi in LDL, particelle lipoproteiche con elevata quantità di colesterolo. VLDL B-100 E C B-100 E VLDL IDL B-100 VLDL LDL La maggior parte delle LDL porta il colesterolo ai tessuti, un’altra parte va al fegato - TG

Lipoproteine HDL Le HDL sono le lipoproteine “spazzine”: quando le cellule immagazzinano troppo colesterolo o si rinnovano o muoiono, rilasciano col libero nel sangue che si lega alle HDL. Nel sangue, l’ enzima LCAT converte il col libero in col esterificato che può essere incorporato nelle HDL. Le HDL sono quindi responsabili del trasporto inverso del colesterolo: dai tessuti al fegato, o direttamente (colesterolo libero) o indirettamente (colesterolo esterificato).

Regolazione del contenuto di colesterolo cellulare Dopo l’interazione recettore cellulare – apoproteina (Apo-B, e Apo-E), l’LDL entra nella cellula e viene degradata nei suoi componenti. Il colesterolo libero che entra nella cellula è responsabile della sua auto-regolazione: Elevati livelli di col libero nella cellula sopprimono la trascrizione dell’enzima HMG CoA (enzima responsabile della sintesi ex-novo del colesterolo), per cui la sintesi viene bloccata. Inoltre non vengono sintetizzati nuovi recettori per le LDL (down-regulation), per cui l’assunzione di colesterolo dal plasma è bloccata.

IPERCOLESTEROLEMIA e ATEROSCLEROSI Nell’ipercolesterolemia familiare si riscontrano elevate concentrazioni di colesterolo LDL nel plasma. Colesterolo che si deposita nelle arterie causando aterosclerosi. La causa è l’assenza o deficienza dei recettori LDL, di conseguenza è impedito l’ingresso del colesterolo nelle cellule e nel fegato, così che l’LDL rimane in circolo a concentrazioni molto elevate. MUTAZIONI GENETICHE RESPONSABILI DELL’IPERCOLESTEROLEMIA Non viene sintetizzato il recettore Il recettore viene sintetizzato ma non raggiunge la membrana Il recettore raggiunge la membrana ma non riesce a legare l’LDL Il recettore viene sintetizzato, raggiunge la membrana, si lega all’LDL ma non formano “coated pits”

Indicatori plasmatici Colesterolo totale v.n. < 200 mg/dl Colesterolo HDL v.n. 46 – 65 mg/dl Colesterolo LDL v.n. < 130 mg/dl Trigliceridi v.n. 50 – 170 mg/dl

Approccio nutrizionale alle dislipidemie A meno che non si tratti di patologie di tipo ereditario (per es. ipercolesterolemia di tipo III), l’ipercolesterolemia risponde bene alle misure dietetiche che devono essere seguite per almeno tre mesi prima di passare a un trattamento farmacologico. La terapia nutrizionale si basa sulla scelta e combinazione di particolari alimenti “anti-colesterolo”. Una scelta oculata di PROTEINE, GLUCIDI, LIPIDI, FIBRE e MICRONUTRIENTI porta, nella maggior parte de casi, ad una riduzione significativa del colesterolo totale e del colesterolo LDL.

PROTEINE Inizialmente si pensava che fossero efficaci solo le proteine vegetali, poi si è visto che è importante anche la loro composizione in AA. Il tasso di Arginina , Metionina e Cistina sembra svolgere un ruolo fondamentale. Alimenti consigliati Soia Legumi (piselli e fave) Yogurt Nel 1999 la FDA ha permesso ai produttori di soia di inserire sull’etichetta della soia una “health claim” (rivendicazione di prodotto sano) in cui si specifica: “Le diete povere di grassi saturi e colesterolo che includono 25 grammi di proteine della soia possono ridurre il rischio delle malattie cardiovascolari”

GLUCIDI Per la scelta dei glucidi è importante considerare l’indice glicemico degli alimenti (da preferire alimenti con basso IG: da 10 a 50) INDICE GLICEMICO: Misura il potere glicemizzante di un alimento, cioè la sua capacità di liberare una certa quantità di glucosio durante la digestione. L’IG sarà dunque tanto più elevato quanto maggiore sarà l’altezza del picco glicemico indotta dall’alimento testato (si pone indice del glucosio = 100) Frutta Verdura Ortaggi

LIPIDI Per prevenire e combattere le patologie cardiovascolari, non occorre eliminare il colesterolo dalla dieta, in quanto il colesterolo alimentare influenza molto poco quello plasmatico. E’ fondamentale, invece, scegliere gli alimenti contenenti acidi grassi opportuni perché gli acidi grassi alimentari influenzano notevolmente il colesterolo plasmatico Ricordiamo che: Gli ACIDI GRASSI SATURI alzano il colesterolo totale e il colesterolo LDL; abbassano il colesterolo HDL Gli ACIDI GRASSI MONOINSATURI abbassano il colesterolo totale e il colesterolo LDL. Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-6 abbassano il colesterolo totale, il colesterolo LDL, ma anche il colesterolo HDL Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-3 abbassano il colesterolo totale, il colesterolo LDL e lasciano inalterato il colesterolo HDL, a volte aumentandolo leggermente Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI animali influenzano poco il colesterolo

LIPIDI Diminuire alimenti con acidi grassi saturi : salumi, carni grasse, burro, panna, margarina, latte intero. Le uova e i formaggi, benchè ricchi di acidi grassi saturi, non comportano rischi cardiovascolari. FORMAGGI FERMENTATI Durante la digestione, gli acidi grassi saturi vengono assorbiti in misura maggiore se sono situati in posizione 2 della molecola di glicerolo anziché in posizione 1 o 3. Gli acidi grassi dei formaggi fermentati sono in posizione 1 o 3 sulla molecola di glicerolo, per cui sono poco assimilabili. UOVA Il tuorlo è molto ricco di colesterolo (220 mg/uovo) ma l’influenza del colesterolo alimentare sul colesterolo plasmatico è minore rispetto a quella degli acidi grassi (il tasso di colesterolo plasmatico=25-30% col alimentare; 70-75% col sintetizzato nel fegato). Inoltre l’uovo contiene: lecitina, Vit.E, carotene

LIPIDI Privilegiare gli alimenti ricchi di ACIDI GRASSI MONOINSATURI : olio extravergine d’oliva, gallina, anatra, oca, tacchino, cacao amaro CACAO AMARO Il cioccolato amaro con più del 70% di cacao contiene soprattutto Acido Stearico (saturo) il quale, però, dopo la digestione si trasforma in Acido Oleico (monoinsaturo) Consumare alimenti ricchi di ACIDI GRASSI POLIINSATURI OMEGA-3 : Pesce grasso (salmone, sgombri, acciughe…), olio di pesce, olio algale Consumare moderatamente alimenti ricchi di ACIDI GRASSI POLIINSATURI OMEGA-6: Olio di girasole, olio di mais, olio di soia, noci, legumi, semi di lino

FIBRE: SOLUBILI E INSOLUBILI Le fibre regolano l’assorbimento dei lipidi e dei glucidi nel tubo digerente. Le fibre insolubili favoriscono solo un leggero calo del colesterolo. Le fibre solubili, invece, sono molto importanti: 1) Accentuano l’eliminazione dei sali biliari fabbricati a partire dal colesterolo 2) Aumentano l’eliminazione degli steroli (colesterolo) con le feci 3) In seguito alla fermentazione intestinale portano alla formazione di Acidi Grassi volatili che, assorbiti, diminuiscono la sintesi endogena del colesterolo FRUTTA LEGUMI (lenticchie, fagioli, ceci) ALGHE CRUSCA D’AVENA GLI INDISPENSABILI: AGLIO, PEPERONCINO, BASILICO

BEVANDE VINO ROSSO (2 – 3 bicchieri al giorno) CAFFE’ Il caffè alza il colesterolo solo se bollito. Preparato e consumato appena pronto non ha alcun effetto negativo THE’ Il thè abbassa il colesterolo LDL. Ha anche un effetto benefico sul colesterolo HDL, che però si manifesta a partire da 10 tazze al giorno…

MICRONUTRIENTI Il CROMO abbassa il colesterolo LDL: Molluschi, birra, buccia delle mele, noci… NOTA Gli ANTIOSSIDANTI (polifenoli, vitamine C, A ed E, betacarotene…) proteggono i depositi di colesterolo LDL dall’ossidazione senza influenzare il tasso di colesterolo

Relazioni ipotizzate tra acidi grassi dietetici e colesterolo LDL Acidi grassi a catena medio-corta e il 18:0 non influenzano i livelli ematici di colesterolo LDL Acidi grassi saturi (12:0, 14:0 e 16:0) fanno diminuire l’attività del recettore per le LDL ed aumentano la concentrazione ematica di colesterolo LDL 18:1 cis fa aumentare l’attività del recettore e riduce la produzione di colesterolo (in forma trans, no) Acidi grassi insaturi aumentano l’escrezione biliare del colesterolo, influenzano l’attività HMG-CoA reduttasica, aumentano l’attività del recettore per le LDL. Ma un eccesso di PUFA può tuttavia favorire l’ossidazione delle LDL ed aumentare il rischio aterosclerotico.

Funzioni degli acidi grassi essenziali Gli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per: I processi coinvolti nella crescita I processi di formazione della membrana cellulare I processi di sintesi dell’emoglobina Le funzioni inerenti la riproduzione La produzione di energia Il mantenimento dell’elasticità della pelle L’elasticità dei vasi sanguigni Vitalizzare le cellule del SNC La rigenerazione delle cellule epatiche La riduzione dei lipidi circolanti in eccesso La sintesi degli eicosanoidi

Integrazione con  3 Il rapporto omega-6 (LA) / omega-3 (LNA) dovrebbe essere = 4:1 In Europa è = 15:1  eccesso di produzione di eicosanoidi infiammatori  patologie cardiovascolari, tumorali, osteoarticolari e neurovegetative. Il tratto digestivo ha poco Delta-6-desaturasi: solo il 5% del LNA ingerito è trasformato in EPA e DHA. L’EPA è meno efficace del DHA e ha uno spettro di azione più limitato

Funzioni EPA e DHA FUNZIONE EPA DHA Prevenzione patologie cardiovascolari Sì: debole attività pro-aggregante e riduzione dei trigliceridi circolanti Sì: diminuzione trigliceridi, previene la placca aterosclerotica Diabete Sì: aumenta il grado di insaturazione delle membrane Sì: modifica la sensibilità all’insulina delle membrane cellulari Crescita fetale e neonatale No: è sconsigliato l’eccesso Sì: è consigliato Svilupo della retina e del SNC No: assente nelle cellule nervose Sì: modula l’attività di membrana rendendola più fluida; facilita il ricambio di rodopsina nei bastoncelli

Integrazione con DHA algale Il DHA algale è da preferire al DHA di pesce. 1) La fonte originaria di EPA e DHA del pesce è rappresentata dalle alghe verdi-azzurre, solo se i pesci si nutrono di esse, possono fornire DHA. L’80% del pesce consumato è, ora, di allevamento e si nutre di tutto fuorchè di alghe. 2) Problemi ecologici 3) Problemi di rigurgito in seguito all’ingestione di olio di pesce 4) L’olio di pesce necessita di numerose manipolazioni 5) L’olio algale ha una titolazione notevolmente superiore

Integrazione con poliglucosamina

Meccanismi d’azione della poliglucosammina Lipoassorbimento Aumento della massa fecale Riduzione del peso corporeo Lipoassorbimento : la pga è in grado di intrappolare, attraverso le cariche + dei suoi gruppi aminici, sia gli acidi grassi liberi che legati ai Sali biliari, impedendo che entrambi siano assorbiti a livello intestinale per passare nel circolo sanguigno. I lipidi legati alla pga vengono eliminati con le feci (1 g di pga lega 25 g di lipidi) Aumento della massa fecale : la pga è una fibra indigeribile, lega acqua e aumenta di volume (blando lassativo) Riduzione del peso corporeo : la ridotta disponibilità di grassi alimentari secondaria al lipoassorbimento costringe l’organismo a mobilitare i grassi di riserva (riduzione della massa grassa)

Integrazione probiotica: Lactobacillus acidophilus e bifidobacter bifidum In caso di dislipidemia è di estrema utilità una supplememtazione probiotica con ceppi opportunamente scelti. Numerosissimi studi hanno dimostrato una evidente attività ipocolesterolemizzante da parte dei due ceppi batterici: LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS DDS1, e BIFIDOBACTER BIFIDUS. La riduzione del colesterolo ematico si attua grazie alla loro capacità di scomporre gli acidi biliari nei loro costituenti, preparandoli, così, alla riutilizzazione metabolica da parte dell’organismo o alla eliminazione fecale.

Evidenze sperimentali dell’attività anti-colesterolo del L.ACIDOPHILUS DDS1 e del BIFIDOBACTER BIFIDUM Animali “germ free” hanno una bile che non viene riciclata. Se agli stessi animali “germ free” vengono somministrati Lactobacilli e Bifidobatteri, la bile torna ad avere un comportamento normale: una parte viene riciclata dal fegato ed un’altra eliminata con le feci. Nel 1985 il Dott. Gilliand dimostrò che quando si faceva crescere l’Acidophilus in presenza di colesterolo, dopo un po’ di tempo si riscontrava la presenza di colesterolo all’interno del batterio stesso: l’Acidophilus “mangia” il colesterolo forse per produrre energia.

Riepilogando… In caso di dislipidemia: Terapia nutrizionale anti-dislipidemia con gli alimenti opportunamente scelti e combinati fra loro. Eventuale integrazione con DHA algale (quando i trigliceridi sono alti) Eventuale integrazione con la fibra poliglucosammina (quando il colesterolo LDL è alto) Eventuale supplementazione probiotica con i ceppi L. Acidophilus DDS1 e Bifidobacreium Bifidum. Consigliare sempre di fare attività fisica leggera ma costante

“ Le nostre vite non sono nelle mani degli dei, ma in quelle dei nostri cuochi!” LIN YUTANG “L’importanza di vivere”

Vi ringrazio per la vostra cortese attenzione! Dott.ssa Stefania Pispisa

Lipidomica e dislipidemie

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