07 huyet hoc 2007

NGOẠI KHOA LÂM SÀNG-2007

RỐI LOẠN CẦM MÁU-ĐÔNG MÁU TRONG
NGOẠI KHOA

1-Đại cương:
Quá trình cầm máu-đông máu bình thường bao gồm hai giai đoạn:
o Cầm máu nguyên phát (cầm máu ban đầu) (hình 1):
Diễn ra ngay tức khắc
Có hai yếu tố quan trọng: tiểu cầu (kết tập tạo thành nút chặn tiểu cầu) và
thành mạch (hiện tượng co mạch). Tiểu cầu kết dính vào nơi thành mạch
bị tổn thương trực tiếp hay thông qua cầu nối vWF (yếu tố von
Willebrand).

Hình 1- Cầm máu
nguyên phát

o Cầm máu thứ phát (đông máu) (hình 2): diễn ra chậm (vài phút tới vài giờ), dẫn
đến việc hình thành cục máu đông.
Quá trình đông máu bắt đầu bên ngoài lòng mạch (con đường ngoại sinh) hay bên trong
lòng mạch (con đường nội sinh). Cả con đường ngoại sinh và nội sinh đều dẫn đến việc
hoạt hoá yếu tố X, bắt đầu con đường chung. Yếu tố X hoạt hoá sẽ chuyển prothrombin
thành thrombin. Thrombin được hình thành sẽ chuyển fibrinogen thành fibrin. Các sợi
fibrin được hình thành sẽ phủ lên nút chặn tiểu cầu, tạo thành cục máu đông.

112


Sau vài giờ, cục máu đông bắt đầu co lại. Quá trình co cục máu đông sẽ làm cho hai mép
vết thương thành mạch áp lại gần nhau, tạo điều kiện cho tổn thương mau phục hồi.
Sau vài ngày, hiện tương tiêu sợi huyết bắt đầu. Các sợi fibrin sẽ bị ly giải bởi plasmin.

Hình 2- Cầm máu thứ phát
Nhằm ức chế quá trình đông máu quá mức, thúc đẩy sự tiêu cục máu đông một khi tổn
thương thành mạch đã được sửa chữa, trong huyết tương lưu hành các yếu tố trung hoà
sau đây:
o Prostacyclin (PGI2): do các tế bào nội mạc mạch máu tổng hợp. Tác dụng: gây
dãn mạch và ức chế sự kết tập tiểu cầu.
o Antithrombin III (ATIII): ức chế hoạt động của thrombin. Heparin, được sản
xuất từ basophil và mast cell, có tác dụng hoạt hoá antithrombin III.
o Protein C (cùng với cofactor protein S): ức chế yếu tố Va và VIIIa.
Thrombomodulin, được sản xuất bởi các tế bào nội mạch, kết hợp với thrombin
và sau đó hoạt hoá protein C.
o Plasmin: phân cắt fibrin thành các sản phẩm giáng hoá hoà tan được.
Các xét nghiệm đánh giá quá trình cầm máu-đông máu:
Quá trình cầm máu ban đầu:
o Số lượng tiểu cầu

113


o Thời gian chảy máu
o Tầm soát bệnh von Willebrand:
vWF antigen (vWF:Ag): định lượng protein vWF trong tuần hoàn bằng
phương pháp hoá nghiệm miễn dịch.
Hoạt động vWF (vWF:RCo): đánh giá hoạt động chức năng của vWF.
Hoạt động của yếu tố VIII (VIII:C): vWF có tác dụng ổn định yếu tố VIII.
Mất vWF protein trong huyết tương làm giảm VIII:C.
Quá trình đông máu:
o Thời gian thromboplastin (aPTT):
Đánh giá các yếu tố đông máu theo con đường nội sinh (kininogen TLPT
cao, prekallikrein, XII, XI, IX, VIII) và con đường chung (fibrinogen, II,
V, X).
aPTT kéo dài: có sự thiếu hụt hay ức chế bất cứ yếu tố đông máu nào, trừ
yếu tố VII.
Dùng để theo dõi quá trình điều trị bằng heparin.
o Thời gian prothrombin (PT):
Đánh giá các yếu tố đông máu theo con đường ngoại sinh.
Nếu PT kéo dài, cần kết hợp với aPTT để đánh giá các yếu tố đông máu:
PT kéo dài, aPTT bình thường: bất thường (thiếu hụt hay ức chế)
yếu tố VII.
Cả PT và aPTT kéo dài: bất thường xảy ra ở con đường chung.
Chỉ số INR (international normalized ratio): được dùng để theo dõi điều
trị kháng đông với warfarin.
INR= (PT của BN/PT chứng)ISI
(ISI: chỉ số nhạy-international sensitivity index)
Giới hạn của điều trị warfarin: INR=2-4
o Thời gian thrombin: Đánh giá sự thiếu hụt về chất lượng và số lượng của
fibrinogen.
2-Tình trạng giảm đông máu:
2.1-Tình trạng giảm đông máu mắc phải:
2.1.1-Thiếu vitamin K:
Vitamin K cần thiết cho quá trình tổng hợp 4 yếu tố đông máu (II, VII, IX, X) và 2 yếu
tố kháng đông tự nhiên (protein C và S).
Nguyên nhân của sự thiếu hụt vitamin K:
o Chế độ ăn uống không đầy đủ
o Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch
o Hội chứng kém hấp thu
o Vàng da tắc mật, dò mật

114


o Dùng kháng sinh đường uống kéo dài
Chẩn đoán thiếu hụt vitamin K: PT kéo dài với mức độ nhiều hơn so với aPTT.
Điều trị thiếu hụt vitamin K:
o Huyết tương tươi (FFP-fresh frozen plasma): 15 mL/kg TTM, được chỉ định khi
cần điều chỉnh rối loạn đông máu ngay (trường hợp chảy máu nặng).
o Vitamin K bổ sung:
Thích hợp cho các trường hợp chảy máu nhẹ, BN có PT kéo dài hơn 1,5
lần thời gian chứng và không có triệu chứng.
Phytonadione, 10-15 mg TM hay TDD (tránh TB)/ngày, hay 10-20 mg
uống/ngày. Tình trạng sẽ cải thiện sau 6-12 giờ.
2.1.2-Suy gan:
Cơ chế gây rối loạn đông máu trên BN có suy tế bào gan:
o Trực tiếp: giảm tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu.
o Gián tiếp: giảm tiểu cầu (cường lách) hay thiếu vitamin K (ứ mật).
Điều trị rối loạn đông máu do suy tế bào gan:
o Vitamin K bổ sung: phytonadione, 10-15 mg TM hay TDD/ngày, được chỉ định
khi PT kéo dài nhẹ và BN không có triệu chứng.
o FFP: 15 mL/kg TTM. Chỉ định: PT hay aPTT kéo dài hơn 1,5 lần thời gian
chứng, có dấu hiệu chảy máu, BN chuẩn bị phẫu thuật.
o Cryoprecipitate: 0,3 U/kg TM, kèm theo 0,06 U/kg/ngày, khi giảm fibrinogen
nặng (fibrinogen < 1g/L)
o Truyền tiểu cầu: khi số lượng tiểu cầu ≤ 20.000.
2.1.3-Giảm tiểu cầu:
Nguyên nhân của chứng giảm tiểu cầu:
o Giảm sản xuất tiểu cầu do rượu, hoá trị, xạ trị, nhiễm virus, thâm nhiễm tuỷ
xương…
o Tăng phá huỷ tiểu cầu:
Giảm tiểu cầu có liên quan đến miễn dịch:
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn
Thuốc (kháng sinh, kháng viêm, kháng histamine, thuốc điều trị
loạn nhịp, thuốc hạ áp, thuốc chống động kinh, heparin…)
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tạo huyết khối
Giảm tiểu cầu trong thai kỳ
Cường lách
Triệu chứng của chứng giảm tiểu cầu:
o Ban xuất huyết, mảng xuất huyết, xuất huyết niêm mạc, chảy máu vết mổ.
o TC = 40.000-100.000: chảy máu có thể xảy ra sau chấn thương hay phẫu thuật.

115


o TC = 10.000-20.000: chảy máu có thể tự phát.
o TC < 10.000: chảy máu tự phát và thường trầm trọng.
Điều trị chứng giảm tiểu cầu:
o Loại bỏ các nguyên nhân, ngưng xử dụng các loại thuốc gây giảm tiểu cầu
o Truyền tiểu cầu lắng: (khi có biến chứng chảy máu)
o Corticoid (có chỉ định trong một số trường hợp)
2.1.4-Rối loạn chức năng tiểu cầu:
Nguyên nhân của rối loạn chức năng tiểu cầu (bảng 1):
o Hầu hết là do thuốc (aspirin, thuốc hoá trị, rượu, estrogen, thiazide, kháng sinh
(sulfamide), quinidine, quinine, metyldopa).
o Tình trạng tăng urê huyết tương
o Rối loạn chức năng tiểu cầu do di truyền (hội chứng Bernard-Soulier).
Kiểu Đặc điểm Nguyên nhân
Bẩm sinh Bất thường màng Hội chứng Bernard-Soulier
Bất thường hạt (thiếu Hội chứng tiểu cầu xám (gray platelet syndrome)
hạt alpha)
Thiếu một yếu tố huyết Bệnh von Willebrand
tương
Mắc phải Sản xuất tiểu cầu bất Tăng sinh tuỷ, dị sản tuỷ
thường
Rối loạn chức năng Bệnh toàn thân (tăng urê huyết tương, bệnh gan), thuốc.
tiểu cầu bình thường
Bảng 1- Nguyên nhân của rối loạn chức năng tiểu cầu
Triệu chứng (bảng 2):
Rối loạn tiểu cầu Thiếu hụt các yếu tố đông máu
Vị trí chảy máu Da, niêm Sâu trong cơ, khớp
Điểm xuất huyết (+) (-)
Mảng xuất huyết Nhỏ, nông Lớn, sờ được
Xuất huyết trong cơ, khớp Hiếm Phổ biến
Xuất huyết sau các vết cắt nhỏ Phổ biến Hiếm
Xuất huyết sau phẫu thuật Tức thì, nhẹ Chậm, trầm trọng
Bảng 2- So sánh biểu hiện chảy máu của các rối loạn đông máu
Điều trị rối loạn đông máu do rối loạn chức năng tiểu cầu:
o Do thuốc: ngưng các loại thuốc.
o Tăng urê huyết tương:
Demopressin (DDAVP-diamino-8-D-argininevasopressin): 0,3µg/kg
TDD hay pha trong 50 mL NaCl 0,9% TTM trong 30 phút.
Trường hợp nặng: thẩm phân máu
o Khi có biến chứng chảy máu: truyền tiểu cầu lắng.
2.1.5-Giảm thân nhiệt:
Giảm thân nhiệt là nguyên nhân phổ biến nhất nhưng ít được nghĩ đến nhất trong ngoại
khoa

116


Thường gặp nhất sau truyền máu khối lượng lớn
Nguyên tắc điều trị: làm ấm BN càng sớm càng tốt.
2.1.6-Đông máu rãi rác trong lòng mạch (DIC-disseminated intravascular
coagulation):
Đông máu rãi rác trong lòng mạch là một rối loạn đông máu nặng, có tỉ lệ tử vong cao.
Cơ chế sinh lý bệnh học: sự mất cân bằng giữa hoạt động tạo cục máu đông của
thrombin và hoạt động tiêu cục máu đông của plasmin, biểu hiện bằng:
o Hoạt động tăng đông (sự hình thành các huyết khối trong lòng mạch)
o Hoạt động tiêu sợi huyết (hiện tượng chảy máu)
o Sự suy chức năng của các cơ quan
Các bệnh cảnh lâm sàng kết hợp với DIC: chấn thương nặng, nhiễm trùng, thai kỳ,
truyền nhầm nhóm máu, rắn cắn, một số bệnh lý ác tính…
Chẩn đoán DIC:
o Tầm soát DIC:
Xét nghiệm tầm soát: PT, D-dimer, fibrinogen, số lượng tiểu cầu
Bất thường 2/4 xét nghiệm: có khả năng DIC
Bất thường 3/4 xét nghiệm: nhiều khả năng DIC
Bất thường cả 4 xét nghiệm: hầu như chắc chắn DIC
o DIC thể cấp tính:
PT và aPTT kéo dài, số lượng tiểu cầu và fibrinogen giảm (bảng 3)
D-dimer, FDP, fibrin monomer tăng
o DIC thể bán cấp:
PT và aPTT kéo dài hay bình thường, số lượng tiểu cầu và fibrinogen
giảm nhẹ hay trung bình
D-dimer, FDP, fibrin monomer tăng nhẹ
Điều trị DIC:
o Điều trị các bệnh lý kết hợp: kháng sinh trong nhiễm trùng, can thiệp phẫu thuật
các trường hợp chuyển dạ có biến chứng…Đây là bước điều trị quan trọng nhất.
o Bổ xung các thành phần máu bị thiếu hụt: truyền tiểu cầu, cryoprecipitate (bổ
xung fibrin), FFP…
o Heparin (việc sử dụng còn đang bàn cãi)
2.2-Tình trạng giảm đông máu bẩm sinh:
2.2.1-Hemophillia:
Hemophillia là một rối loạn bẩm sinh, di truyền theo nhiễm sắc thể X, gây thiếu hụt yếu
tố VIII (hemophilia A) hay IX (hemophilia B).
Chẩn đoán hemophillia dựa vào:
o aPTT kéo dài

117


o PT, thời gian chảy máu và số lượng tiểu cầu bình thường (bảng 3)
o Giảm yếu tố VIII (hemophilia A), hay IX (hemophilia B)
Lượng giá mức độ của hemophillia: nồng độ yếu tố VIII (hay IX):
o < 1% mức bình thường: nặng
o 1-5% mức bình thường: trung bình
o > 5% mức bình thường: nhẹ
Điều trị hemophillia:
o DDAVP: dùng qua đường TM hay khí dung, có tác dụng nâng tạm nồng độ yếu
tố VIII trong hemophilia A thể nhẹ.
o Các chế phẩm của yếu tố VIII và IX:
Độ tinh khiết thấp Độ tinh khiết TB Độ tinh khiết cao
VIII Cryoprecipitate Humate-P AHF-M
Koate-HP Alphanate
Facoe VIII-SD Hemophile-M
Proliferate-OSD Monoclate-P
Recombinate
IX Konyne Mononine
Proplex T Factor IX-SD
Profilnine HT Alphanine-SD
Bebulin VH BeneFIX
Yêu cầu của việc điều trị hemophillia là nâng nồng độ các yếu tố VIII (hay IX) lên:
o Trên 30% mức bình thường: trước khi thực hiện các cuộc tiểu phẫu hay BN bị
chảy máu nhẹ.
o Trên 50% mức bình thường: trước khi thực hiện các cuộc trung phẫu hay BN bị
chảy máu trung bình.
o 100% mức bình thường: trước khi thực hiện các cuộc đại phẫu hay BN bị chảy
máu nặng.
2.2.2-Bệnh von Willebrand:
Bệnh von Willebrand rối loạn đông máu do di truyền phổ biến nhất (chiếm khoảng 1%
dân số). 80% bệnh ở thể nhẹ.
Cơ chế của bệnh von Willebrand: giảm về số lượng hay chất lượng của yếu tố von
Willebrand (vWF). Vai trò của vWF: thúc đẩy sự gắn kết tiểu cầu vào nơi thành mạch bị
tổn thương và ổn định yếu tố VIII.
Phân loại bệnh von Willebrand:
o Typ 1 (70-80%): giảm số lượng vWF mức độ nhẹ
o Typ 2: giảm chất lượng vWF
o Typ 3: giảm số lượng vWF mức độ nặng
Chẩn đoán bệnh von Willebrand:
o Số lượng tiểu cầu: bình thường
o Thời gian chảy máu: kéo dài

118


o Von Willebrand typ 1 và 3: vWF:Ag giảm, VIII:C giảm
o Von Willebrand typ 2: VIII:C bình thường, vWF:RCo giảm vuợt trội hơn so với
vWF:Ag
Điều trị bệnh von Willebrand:
o Chảy máu nhẹ: DDAVP
o Chảy máu trung bình: cryoprecipitate
o Phòng ngừa khi phẫu thuật: DDAVP, bắt đầu cho trước mổ 1 giờ và kéo dài sau
mổ 2-3 ngày, kết hợp với cryoprecipitate nếu cuộc phẫu thuật lớn.
Rối loạn Số lượng tiểu cầu PT aPTT
Giảm tiểu cầu Thấp Bình thường Bình thường
Rối loạn chức năng tiểu cầu Bình thường Bình thường hay Bình thường
thấp
Chảy máu do nguyên nhân thành Bình thường Bình thường Bình thường
mạch
Bệnh von Willebrand Bình thường Bình thường Kéo dài
Hemophillia A Bình thường Bình thường Kéo dài
DIC Thấp Kéo dài Kéo dài
Bảng 3- Kết quả xét nghiệm của một số bệnh lý chảy máu
2.3-Truyền máu:
2.3.1-Chỉ định truyền máu:
o Mất máu do chấn thương, bệnh lý, phẫu thuật
o Thiếu máu, bao gồm bệnh hồng cầu liềm
o Các rối loạn đông máu (von-Willebrand, hemophilia)
o Suy giảm miễn dịch
o Leukemia
o Bất tương hợp nhóm Rh ở trẻ sơ sinh
2.3.2-Các thành phần của máu được truyền và chỉ định:
2.3.2.1-Máu toàn phần:
Chuẩn bị:
o Lấy máu từ tĩnh mạch người cho
o Xét nghiệm nhóm máu và:
Kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B (HBsAg)
Kháng thể kháng nhân của virus viêm gan B (anti-HBc)
Kháng thể kháng virus viêm gan C (HBC)
Kháng thể kháng virus gây suy giảm miễn dịch mắc phải HIV-1 và HIV-2
(anti-HIV-1, anti-HIV-2)
Kháng thể kháng virus gây giảm lympho bào T (human T-lymphotropic
virus) (anti-HTLV-1, anti-HTLV-2)
Xét nghiệm huyết thanh giang mai

119


o Chống đông.
o Đóng gói (200 mL)
o Bảo quản (tối đa 42 ngày)
Chỉ định: mất máu cấp tính do bệnh lý (loét dạ dày-tá tràng, vỡ dãn tĩnh mạch thực
quản), chấn thương hay phẫu thuật.
2.3.2.2-Hồng cầu:
Chuẩn bị: máu toàn phần được quay ly tâm để lấy phần hồng cầu lắng bên dưới cho vào
các dung dịch bảo quản. Thời gian lưu trữ 21-42 ngày.
Đặc điểm: làm tăng khả năng vận chuyển oxy (tăng hematocrit và Hb) nhưng hạn chế
được sự tăng thể tích trong lòng mạch.
Chỉ định:
o Theo bệnh lý:
Thiếu máu mãn tính do suy thận, các bệnh lý ác tính
Thiếu máu trên BN suy tim
Thiếu máu trên BN lớn tuổi, suy kiệt
o Theo nồng độ Hb:
Hb < 7 g/dL: cần phải truyền máu (hay hồng cầu)
Hb > 10 g/dL: hiếm khi cần phải truyền máu (hay hồng cầu)
Hb giữa 7 và 10 g/dL: tuỳ thuộc vào tình trạng BN và tính chất của cuộc
phẫn thuật mà quyết định có nên truyền máu (hay hồng cầu) hay không.
2.3.2.3-Huyết tương:
Huyết tương là phần dịch còn lại sau khi máu toàn phần được tách lấy hồng cầu.
Huyết tương chứa albumin, globulin và các yếu tố đông máu.
Huyết tương tươi đông lạnh: máu toàn phần, trong vòng vài giờ đầu kể từ khi được lấy từ
người cho, được trích lấy phần huyết tương. Phần huyết tương “tươi” này sau đó được
đông lạnh, bảo quản, và hoá lỏng trước khi truyền cho BN. Thời gian bảo quản có thể từ
1-7 năm. Huyết tương tươi đông lạnh chứa đầy đủ các yếu tố đông máu.
Chỉ định truyền huyết tương tươi đông lạnh:
o Các rối loạn đông máu do thiếu các yếu tố đông máu (bệnh gan, thiếu vitamin
K, truyền máu khối lượng lớn, bệnh đông máu rãi rác nội mạch...)
o Liệu pháp thay thế huyết tương (plasma exchange)
2.3.2.4-Tiểu cầu:
Tiểu cầu được lấy từ phần huyết tương giàu tiểu cầu (phần huyết tương ngay trên phần
hồng cầu lắng sau khi ly tâm). Phần huyết tương này sau đó được quay ly tâm để có được
tiểu cầu đậm đặc.
Thời gian bảo quản: tối đa 5 ngày.
Chỉ định truyền tiểu cầu: các rối loạn đông máu do giảm tiểu cầu hay suy chức năng tiểu
cầu. Cụ thể:

120


o TC < 10000.
o TC < 50000 và có biểu hiện chảy máu vi mạch (oozing) hay chuẩn bị cho thủ
thuật xâm lấn/phẫu thuật.
o Cuộc phẫu thuật có biến chứng, phải truyền hơn 10 đơn vị máu và có dấu hiệu
chảy máu vi mạch.
o Rối loạn chức năng tiểu cầu (thời gian chảy máu hơn 15 phút, bất thường ở các
xét nghiệm đánh giá chức năng tiểu cầu) trên BN có ban xuất huyết, mảng xuất
huyết, chảy máu vi mạch hay chuẩn bị cho thủ thuật xâm lấn/phẫu thuật.
2.3.2.5-Các chất phân tách từ huyết tương:
Huyết tương có thể được phân tách thành các thành phần riêng biệt. Các thành phần này
được xử lý bằng nhiệt hay các dung dịch diệt trùng trước khi bảo quản.
Các chất được phân tách từ huyết tương:
o Yếu tố VIII đậm đặc
o Yếu tố IX đậm đặc
o Albumin
o Các globulin miễn dịch
o Anti-thrombin III đậm đặc
o Chất ức chế alpha-1 proteinase đậm đặc...
2.3.2.6-Cryopricipitate:
Cryopricipitate là phần của huyết tương chứa các yếu tố đông máu với nồng độ cao.
Cryopricipitate được chỉ định để ngăn ngừa hay điều trị các rối loạn đông máu trong
bệnh hemophilia hay von-Willebrand.
2.3.3-Tai biến và biến chứng:
Các phản ứng do truyền máu:
o Trầm trọng nhất là phản ứng tán huyết do bất tương hợp nhóm máu. Triệu
chứng có thể xảy ra sau một vài giờ đến một vài ngày. Chẩn đoán: nếu BN tỉnh
táo sẽ cảm nhận ngay có bất thường trong cơ thể. Nếu BN mê, triệu chứng sẽ
thể hiện bằng tình trạng tụt huyết áp, hemoglobin niệu và chảy máu vi mạch lan
toả. Chẩn đoán xác định: mang ngay mẩu máu truyền (hay mẩu dây truyền máu)
cùng mẩu máu BN (lấy ở vị trí khác) xuống ngay phòng xét nghiệm. Xử trí:
ngưng ngay việc truyền máu, truyền dịch để duy trì HA, lợi tiểu với manitol.
o Các phản ứng không tán huyết: thường là do tác động của kháng thể trong máu
người nhận đối với bạch cầu hay protein trong máu được truyền. Triệu chứng
thường là sốt và ớn lạnh.
Nhiễm trùng từ máu người cho: do Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, HIV, giang mai,
sốt rét, yersinia enterocolitica...
Biến chứng của truyền máu khối lượng lớn:
o Hạ thân nhiệt
o Giảm tiểu cầu
o Thiếu hụt các yếu tố đông máu

121


o Rối loạn kiềm toan: nhiễm kiềm hay nhiễm toan chuyển hoá, tuỳ thuộc vào khối
lượng máu được truyền và mức độ chuyển hoá của acid lactic và citrate thành
HCO3- trong cơ thể người nhận.
o Giảm can-xi huyết tương
o Tăng kali huyết tương
o Tăng ái lực của hồng cầu với oxy: máu lưu trữ có nồng độ 2,3-DPG thấp, do đó
hồng cầu tăng ái lực với oxy khi được truyền vào cơ thể người nhận, làm giảm
cung cấp oxy cho tế bào. Một vài giờ sau khi truyền, lượng 2,3-DPG tăng trở lại
và hiện tượng này sẽ chấm dứt.
2.3.4-Một số phương pháp truyền máu đặc biệt
2.3.4.1-Truyền máu tự thân:
Phương pháp:
o Máu được lấy từ chính BN
o Mỗi tuần có thể lấy được 1 đơn vị máu
o Tối đa có thể lấy được 6 đơn vị máu
o Việc lấy máu ngưng tối thiểu 72 giờ trước mổ
o Cần bổ xung chất sắt cho BN để tuỷ xương có đủ nguyên liệu tổng hợp các tế
bào máu mới.
Chỉ định: trước các cuộc phẫu thuật có khả năng mất nhiều máu (chỉnh hình, tim, mạch
máu lớn...). Khi sự mất máu xảy ra, lấy máu đã được lưu trữ trước đó của chính BN
truyền lại cho BN.
Nếu cuộc mổ không cần truyền máu, lượng máu đã được dự trữ đó phải bỏ đi mà không
được truyền cho người khác.
2.3.4.2-Pha loãng máu trước mổ:
Trong phương pháp pha loãng máu trước mổ, máu được lấy ngay trước cuộc mổ. Lượng
máu mất được bồi hoàn đầy đủ bằng dịch truyền. Theo cách này, máu BN bị pha loãng
hơn. Do đó, nếu có mất máu trong lúc phẫu thuật, lượng máu “thật sự” bị mất sẽ ít hơn.
Máu được lấy trước mổ sẽ được truyền trở lại cho BN sau mổ
Khi chỉ định phương pháp này, cần chú ý là BN phải đủ sức chịu đựng tình trạng thiếu
máu do máu bị pha loãng trong lúc phẫu thuật.
2.3.4.3-Truyền máu hoàn hồi:
Nội dung: máu được thu hồi trong lúc phẫu thuật và truyền trở lại cho BN.
Máu được truyền phải không bị dây trùng. Nếu có tổn thương ống tiêu hoá phối hợp,
không được truyền máu hoàn hồi cho BN.
Cần có thiết bị tập trung hồng cầu. Hồng cầu sau đó được rửa trước khi truyền.
Nếu truyền lại máu toàn phần, máu phải được kiểm tra xem có bị tán huyết hay không.
3-Tình trạng tăng đông máu:
3.1-Nguyên nhân:
Tình trạng tăng đông máu nguyên phát (có tính di truyền):

122


o Bất thường yếu tố V (yếu tố V Leiden): là nguyên nhân tăng đông máu nguyên
phát phổ biến nhất. Yếu tố V Leiden có tính đề kháng với Protein C.
o Prothrombin 20210: có sự đột biến của gene chịu trách nhiệm tổng hợp
prothrombin. BN có nồng độ prothrombin trong huyết tương tăng cao hơn mức
bình thường.
o Chứng tăng homocystein huyết tương nguyên phát: làm xơ hoá nội mạc mạch
máu, phá huỷ cấu trúc collagen thành mạch.
o Thiếu hụt antithrombin III
o Thiếu hụt Protein C và S
Tình trạng tăng đông máu thứ phát:
o Thai kỳ
o Liên quan đến estrogen (thuốc ngừa thai, chế phẩm thay thế estrogen,
tamoxifen).
o Chấn thương, phẫu thuật
o Nhiễm trùng huyết
o Các bệnh lý ác tính (20% các trường hợp huyết khối không rõ nguyên nhân có
liên quan đến bệnh lý ác tính).
o Các nguyên nhân khác: tăng sinh tuỷ, tăng lipid huyết tương, tăng homocystein
huyết tương thứ phát, kháng thể kháng phospholipid, hội chứng thận hư…
3.2-Chẩn đoán:
Tình trạng tăng đông máu có thể được nghĩ đến khi:
o Huyết khối xuất hiện khi tuổi còn trẻ (dưới 50)
o Gia đình cũng có người bị huyết khối
o Huyết khối tái phát nhiều lần
o Huyết khối ở vị trí bất thường
o Phụ nữ xẩy thai nhiều lần
Tuỳ thuộc vào nguyên nhân, các xét nghiệm sau có thể được chỉ định:
o Công thức máu toàn bộ
o PT, aPTT
o Kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng phospholipid
o Kháng protein C hoạt hoá (APC resistance)
o Homocystein
o Phân tích đột biến gen tổng hợp Protein C
o Protein C, Protein S
o Antithrombin III
o Yếu tố VIII
3.3-Điều trị huyết khối:

123


Thái độ điều trị huyết khối mạch máu phụ thuộc vào việc đánh giá nguy cơ xảy ra huyết
khối (bảng 4, 5).
Thấp Trung bình Cao
Bị huyết khối mạch máu lần Tuổi trên 50 và Tuổi nhỏ hơn 50 và không có
đầu và Bị huyết khối mạch máu lần yếu tố nguy cơ, hay
Có yếu tố nguy cơ và đầu và Huyết khối tái phát, hoặc
Không có yếu tố gia đình Không có yếu tố nguy cơ và Có yếu tố gia đình(*)
Không có yếu tố gia đình
Bảng 4- Nguy cơ xảy ra huyết khối mạch máu
(*)Yếu tố gia đình: gia đình có người trực hệ bị huyết khối khi dưới 50 tuổi.
Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch: Trạng thái tăng đông
Bất động kéo dài (sau phẫu thuật, tai Tổn thương nội mạc:
biến mạch máu não, chấn thương tuỷ Chấn thương trực tiếp
sống…) Phẫu thuật (đặc biệt phẫu thuật bụng
Dãn tĩnh mạch và chỉnh hình)
Béo phì Đặt thông tĩnh mạch (đặc biệt tĩnh
Bệnh tim (suy tim ứ huyết, rung nhĩ, mạch đùi)
nhồi máu cơ tim)
Bảng 5- Yếu tố nguy cơ của huyết khối mạch máu
Nguy cơ cao: điều trị kháng đông suốt đời.
Nguy cơ trung bình: điều trị kháng đông theo hoàn cảnh (khi có yếu tố nguy cơ).
3.4-Thuốc kháng đông:
3.4.1-Heparin:
Heparin là chất kháng đông tự nhiên, được chiết xuất từ mast cell và basophil.
Cơ chế hoạt động của heparin là xúc tác quá trình bất hoạt thrombin, yếu tố Xa và IXa
bởi antithrombin III.
Khi điều trị với heparin, thời gian thrombin và aPTT kéo dài, PT không thay đổi.
Thời gian tác dụng khi điều trị với heparin: ngay tức thì nếu sử dụng qua đường TM và
20-60 phút nếu TDD.
Liều sử dụng heparin (bảng 6):
Khởi đầu:
Bolus 80 U/kg (tối đa 12.000 U)
Truyền TM 18 U/kg/giờ (tối đa 2700 U/giờ)
Điều chỉnh:
aPTT < 40 80 U/kg bolus; tăng tốc độ truyền lên 4 U/kg/giờ
aPTT = 40-54 40 U/kg bolus; tăng tốc độ truyền lên 2 U/kg/giờ
aPTT = 55-80 Giữ nguyên
aPTT = 81-99 Giảm tốc độ truyền xuống 2 U/kg/giờ
aPTT > 99 Ngưng 1 giờ; giảm tốc độ truyền xuống 3 U/kg/giờ
Bảng 6- Liều sử dụng heparin
Theo dõi bằng xét nghiệm khi sử dụng heparin:
o aPTT: trước khi điều trị, mỗi 6 giờ sau khi điều trị cho đến khi ổn định thì ngày
một lần. Tiêu chuẩn ổn định: aPTT thử hai lần riêng biệt trong ngày đều trong
giới hạn điều trị.
o Số lượng tiểu cầu: tiến hành hằng ngày.

124


o PT: tiến hành hằng ngày.
o Hct, Guaiac, tổng phân tích nước tiểu: tiến hành hằng ngày.
Chú ý:
o Không sử dụng aspirin, dipyridamole, NSAID đồng thời với heparin.
o Ngưng sử dụng heparin khi tiểu cầu ≤ 100.000.
Biến chứng chảy máu khi sử dụng heparin :
o Tỉ lệ xảy ra biến chứng: 5-10%.
o Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu: tuổi > 60, hậu phẫu, chấn thương, tăng
huyết áp, loét dạ dày-tá tràng, suy gan, suy thận, đang sử dụng aspirin,
dipyridamole, NSAID, BN có các rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải.
o Điều trị: chảy máu nhẹ: ngưng sử dụng heparin. Chảy máu nặng: trung hoà bằng
protamine sulfate. Liều protamine sulfate: 1 mg/100 U heparin trong tuần hoàn.
Nếu đang truyền heparin, liều protamine sulfate được tính toán để trung hoà ½
liều heparin mỗi giờ.
3.4.2-Heprin trọng lượng phân tử (TLPT) thấp:
Heprin TLPT thấp (bảng 7) bất hoạt yếu tố Xa với mức độ lớn hơn so với bất hoạt
thrombin. Do đó, với liều điều trị, thời gian thrombin và aPTT không thay đổi đáng kể,
việc theo dõi bằng các xét nghiệm này trở nên không cần thiết.
Tên thuốc Liều lượng
Dalteparin (Fragmin) 100 U/kg x 2 /ngày
Enoxaparrin (Lovenox) 100 U/kg x 2 /ngày
Nadroparin (Fraxiparin) 225 U/kg x 2 /ngày
Reviparin (Clivarin) 100 U/kg x 2 /ngày
Tinzaparin (Logiparin) 175 U/kg, một lần/ngày
Danaparoid (Orgaran) 750 U x 2 /ngày
(chỉ dùng cho BN bị giảm TC do heparin)
Bảng 7- Liều sử dụng của một số heparin TLPT thấp
3.4.3-Warfarin:
Cơ chế hoạt động của warfarin: ức chế sự chuyển vitamin K sang thể hoạt động, do đó
làm giảm các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) và protein C và S.
Warfarin hấp thu tốt qua đường ruột, nhưng cần thời gian 4-5 ngày để có tác dụng kháng
đông.
Nên bắt đầu điều trị bằng warfarin với liều thấp (5 mg/kg/ngày), sau đó điều chỉnh để đạt
đến chỉ số INR mong muốn. Trong hầu hết các trường hợp, INR trong khoảng 2-3 là đủ.
Nếu BN chuẩn bị phẫu thuật: ngưng warfarin 7 ngày trước phẫu thuật, chuyển sang sử
dụng heparin nếu còn chỉ định dùng thuốc kháng đông. Ngưng heparin ngay trước khi
phẫu thuật.
Biến chứng: chảy máu xảy ra với tỉ lệ 10-20%. Điều trị: tuỳ thuộc vào mức độ chảy máu,
có thể dùng vitamin K hay FFP.

125

07 huyet hoc 2007

More Related Content

What's hot

Viewers also liked

Similar to 07 huyet hoc 2007

More from Hùng Lê

07 huyet hoc 2007