TÜRK TORAKS DERNEĞİ BAĞIŞIKLIĞI
BASKILANMIŞ ERİŞKİNLERDE GELİŞEN PNÖMONİ
TANI VE TEDAVİ UZLAŞI RAPORU
Dr.Ferhan KARATAŞ
BBH
• Kemoterapi alan hastalar
• Organ nakli alıcıları
• Kortikosteroid, immünmodülatör veya kemoterapötik ajan
kullananlar
• Doğumsal ve edinsel olarak BBH(HIV v.b)
• BBH larda tanı güçlükleri
- klinik ve laboratuvar bulguların silik olması, özgül olmaması,
geç olarak ortaya çıkması;
- infeksiyöz ve infeksiyon dışı nedenlerin birlikteliği
- birden fazla infeksiyon etkeninin birlikteliği
- hastaların invazif işlemlere uygun olmaması
• Morbidite ve mortalite yüksek!!
• Örneğin kemik iliği nakli alıcılarında mekanik ventilatör
desteği gerektiren akciğer infiltrasyonu varlığında mortalite
oranı %90’ları geçmektedir.
• Bu hastalara erken ampirik tedavi başlanması gerekmektedir.
İnfeksiyon Nedenleri:
Konaktaki defektin türüne göre etkenler değişmektedir.
• Bu savunma defektleri bir arada bulunabilir.
BAKTERİLER
• HKP….. P.aeruginosa-Acinetobacter
• İ.V katater…. S.aureus ve koagülaz (-)
• TKP….% 85’i S. pneumonia, H.influenzae, Moraxella
catarhralis iken % 15’i atipik etkenler olan Legionella spp
ve Chlamydia pneumoniae’dır.
• Nötropenik….. Rhodococcus equi-Stenotrophomonas
maltophila
• Mikobakteriler…..tipik-apikal
atipik-miliyer yerleşimli
• Nocardia……..solid organ nakli alıcılarında ve uzun
süreli steroid kullananlarda görülebilir; sıklıkla,
kaviteleşebilen, multipl nodüler infiltratlara neden olur.
• Pneumocystis:Sıklıkla iki taraflı difüz interstisyel
infiltratlarla seyretmektedir.
• PCP açısından özellikle risk altında olanlar;
• CD4 sayısı <200 olan HIV pozitif hastalar,
• CMV hastalığı olan transplant alıcıları
• T hücre defekti olan hastalar
• PCP’de normal akciğer grafisi veya spontan
pnömotoraks riskinin arttığı kistik formlar, parankimal
konsolidasyon, kitle lezyonları, multiple nodüller,
plevra sıvısı ve lenf nodu büyümesi gibi farklı
radyolojik görünümler de olabilir.
VİRÜSLER
CMV:Transplant alıcılarında virüs pnömonisinin en önemli
nedenidir.
• P. jirovecii, enterik Gram negatif basiller vb. patojenlerle birlikte
bulunabilir.
• Primer enfeksiyon daha ciddi tablolara yol açar fakat ülkemizde
reenfeksiyon-reaktivasyon daha sık görülür.
• Rinovirüs
• İnfluenza A ve B
• Parainfluenza virüs 1-3
• Adenovirüs
• RSV
• HSV de virüs pnömoni etkenleri olarak saptanmaktadır.
• İnfeksiyon Dışı Nedenler:
Altta yatan hastalığın akciğer tutulumu
Tedavide kullanılan ilaçların veya RT komplikasyonu
• İlaca bağlı akciğer hastalığında ateş sıktır, genellikle
titreme görülmez.
• Dispne, kuru öksürük olur.
• RT tedavisi ===> akut pnömoni
akciğer fibrozu
• Bronşiyolitis Obliterans Organize Pnömoni (BOOP)
hematopoietik kök hücre nakli sonrasında,
AML,ALL,KML,MDS ve göğse radyoterapi uygulanan
veya uygulanmayan değişik kanserlerde gelişebilir.
• Klinikte ateş, öksürük, ilerleyici nefes darlığı, iştahsızlık,
halsizlik görülür.
• İki taraflı infiltratlar ve restriktif defekt saptanır.
• Bu olgularda sık tekrarlayan alt solunum yolu
infeksiyonları sorun oluşturabilir.
• Pnömotoraks gelişebilir.
• Kaposi sarkomunda akciğer tutulumu o.b.
• Deri lezyonları, hemorajik plevra sıvısı ve bronkospide
bronş ağacı dallanma bölgelerinde mukozadan kabarık,
vişne kırmızısı lezyonlar görülebilir.
• Biyopsi sırasında masif hemoraji riski vardır.
• BAL’da HHV8 gösterilebilir.
• Diffüz alveolar kanama (DAK), klinik ve radyolojik olarak
infeksiyona benzer.
• Hemoptizi görülmeyebilir.
• BAL örneklerinin giderek daha kanlı gelmesi ve BAL’da
hemosiderin yüklü makrofaj oranının %20 veya daha fazla
olması DAK tanısı koydurur.
TANI-KLİNİK YAKLAŞIM
• Ampirik tedavi başlarken öncelikle bağışıklık
yetmezliğinin türü belirlenmelidir.
• Bağışıklık Baskılanmasının Türü:
Bağışıklık baskılanmasının türüne göre olası etkenler
değişir;
Nötropenik Olgular:
• Gram negatif bakteriler (Pseudomonas,Klebsiella,E.coli
gibi)
• S.pneumoniae, S.aureus, koagülaz negatif stafilokoklar,
viridans streptokoklar
• Aspergillus
• Hücresel İmmün Yetmezlikli Olgular:
Virüsler, PCP, mantar infeksiyonları, bakteriyel
pnömoniler ( Legionella, Nocardia, mikobakteriler) ve
paraziter infeksiyonlar görülebilir.
• Humoral İmmün Yetmezlikli Olgular:
B lenfosit fonksiyon bozukluğu olan olgularda ve dalak
yokluğunda hümoral immünite bozulur. Bu grupta
kapsüllü bakterilerle pnömoniler sık görülür.
Klinik Özellikler:
-Bağışıklık baskılanmasının süresi-ağırlığı,
-Alınan tüm tedaviler,
-RT öyküsü,
-Profilaktik ajanlar,
-Hastanede mi toplumda mı geliştiği
-Hastane koşulları önemlidir.
Örn.İnşaat-Aspergillus
Pnömoninin gelişme hızı;
• Akut, gürültülü tablolar: bakteriler ve virüsleri,
• Subakut seyirli tablolar:CMV, Aspergillusu,
• Kronik süreçler: nokardiyoz ve mikobakteriyel
infeksiyonlarını düşündürmelidir.
• En sık belirtiler öksürük, nefes darlığı ve ateştir.
• Deri lezyonları: bakteri-mantar enf.
• Aspergillus, Fusarium, Mukorales infeksiyonlarına invazif
sinüzit eşlik edebilir.
• Yaygın CMV infeksiyonunda koryoretinit;
• Nocardia, Aspergillus, Pseudomonas, Toxoplasma
infeksiyonlarında beyin abseleri görülebilir.
Radyolojik özellikler:
• Bu hastalarda A.C grafileri genellikle özgül değildir.
• Fakat yeni değişiklikleri saptama ve tedavi yanıtını
izleme açısından önemlidir.
• Bağışıklığı baskılanmış pnömonili olguların %10’unda
akciğer filmi normal çıkabilmektedir.
BT
• Febril nötropenik hastalarda ince kesit BT ile pnömoni
bulguları akciğer grafisine göre 5 gün daha önce ortaya
çıkar.
• Ateş nedeni aydınlatılamamış ve akciğer grafisi normal
bulunmuş hastalara BT çekilmesi önerilmiştir.
• İnvazif aspergillozun BT sinde;
• Segmental konsolidasyon ve buzlu cam atenüasyon
alanı veya halo belirtisi gösteren en az bir nodül izlenir.
• Halo belirtisi nodülü çevreleyen düşük atenüasyon alanı
olup iskemik alanı çevreleyen ödem ya da kanamaya
bağlıdır.
PCP de BT de;
• Buzlu cam alanları, interlobüler septal kalınlaşmalar ve
özellikle üst loblarda pnömatosele benzeyen kistik
lezyonlar izlenebilir.
• Kistik lezyonlar bulunan olgularda pnömotoraks
gelişebilir.
• CMV pnömonisinde BT’de;
--Çok sayıda milimetrik nodüller,
--Buzlu cam alanları,
--Lober konsolidasyon alanları görülebilir.
ETYOLOJİYE YÖNELİK TANISAL TESTLER
• Mikroskobik direkt boyasız preparatları Aspergillus ve
diğer mantar elemanlarının;
• Boyalı preparatlar ise çok çeşitli mikroorganizmaların
tanınmasında yararlı yöntemlerdir.
• Pnömoniler sıklıkla bakteriyemi ya da fungemi ile birlikte
olduğu için, bu olgulardan kan kültürü gönderilmesi de
gereklidir.
• Mikroskobik bakı ve kültür yöntemleri dışında
mikroorganizmaya özgü antijenler ve nükleik asitlerin
saptanması da (hibridizasyon,PCR vb) özellikle hızlı
tanıda önemlidir.
• Nitelikli balgam örneği 100x büyütmede, her sahada 25’
ten çok nötrofil, 10’ dan az epitel hücresi içermelidir.
• Balgam örneği en geç 2 saat içinde işleme konulmalıdır.
• Patoloji ve mikrobiyoloji çalışanları klinik ve radyolojik
ipuçları konusunda ayrıntılı olarak bilgilendirilmelidir.
• Nebülizatör aracılığıyla %3’lük NaCl solutularak
indüklenmiş balgam örnekleri elde edilebilir.
• İndüklenmiş balgam özellikle HIV hastalarında PCP
tanısında işe yaramaktadır.
• PCP düşünülen bir olgu HIV negatif ise başlangıçta; HIV
pozitif ise bir kez alınan indüklenmiş balgam negatif
çıktığında bronkoalveolaer lavaj (BAL) alınması
önerilmektedir.
Bronkoskopik Örnekler:
Bronkoalveolar lavaj:
• PaO2 düzeyi 60mmHg’nın üzerine çıkarılamayan
hastalarda riskli olabilir.
• 20.000’in üzerinde trombositi olan hastalarda
bronkoskopi ve lavaj yapılabilir.
• Daha düşük trombosit değerleri olduğunda trombosit
süspansiyonu verilebilir.
• Korumalı Fırçalama (Protected specimen brush,
PSB):
• Tek kullanımlık kateterle yapılır.
• Öncelikle bakteriyel bir etken düşünülen ve trombosit >
50000/mm3 olan olgularda yapılmalıdır.
• Transbronşiyal biyopsi (TBB):
• En invazif ve en yüksek morbiditeye sahip olan
yöntemdir.
• Yüksek komplikasyon oranı nedeniyle orta loptan
alınmaması önerilmektedir.
• Trombosit > 70.000 olmalı
• Serum kreatinin değeri 3mg/dl’nin üzerinde olduğunda
TBB’den kaçınılmalıdır.
• Açık Akciğer Biyopsisisi (AAB)-Video Yardımlı
Torakoskopik Cerrahi: (Video-Assisted
Thoracoscopic Surgery, VATS)
• INR / PTZ / kanama zamanı beklenenin %150 sinden
fazla olmamalı,
• Trombosit sayısı 100.000/mm3 ün üzerinde olmalıdır.
• Viseral plevradan uzaklığı 3 cm’den daha derinde nodülü
olan olgularda AAB; VATS’a tercih edilmelidir.
• Diğer olgularda, morbiditesinin daha düşük olması
nedeniyle VATS öncelikli olarak düşünülebilir.
• Transtorasik İğne Aspirasyonu:
Periferik yerleşimli infiltrasyonların ayırıcı tanısında
kullanılabilir.
TEDAVİ
• Bu hastalarda, genel olarak, immünosüpresif tedavinin
antimikrobiyal tedaviyle birlikte sürdürülmesi tercih edilir.
• Tedavi seçiminde ilaç etkileşimlerine dikkat edilmelidir.
• Renal toksisite riskinin artması nedeniyle, sisplatin,
amfoterisin B, siklosporin, vankomisin ve
aminoglikozidlerin kombinasyonundan kaçınılmalıdır.
• Organ nakli alıcılarında, siklosporin ve takrolimus
düzeyleri, sitokrom p-450 sistemi ile ilişkili ilaçlardan
etkilenmektedir.
• Antibakteriyel tedavi süresi, pnömoninin toplumdan ya
da hastanede edinilmiş olmasına göre, ateş
düşmesinden itibaren, en az,7 ve 14 gündür.
• PaO2 düzeyi 70 mmHg’nın altında olan ya da P(A-a)
O2 gradienti 35 mmHg’dan yüksek olan P.jirovecii
pnömonisi olan olgularda, 5 gün 80 mg, 5 gün 40 mg, ve
tedavi sonlanana dek 20 mg/gün prednizolon tedaviye
eklenmelidir.
• Tüberküloz saptanan olgularda standart ulusal tedavi
protokolü uygulanmalıdır. Bu olgu grubunda 6 ay yerine
9 ay tedavi düşünülmelidir.
• Tüberküloz dışı mikobakteriler için standard bir protokol
yoktur. Üreyen etkene ve antibiyogram sonucuna göre
tedavi planlanır.
Nötropenik Hastada pnömoni tanı ve tedavi yaklaşımı
• PA akciğer grafisi normal saptanan hastalarda BT
çekilmelidir.
• Balgam, varsa plevral sıvı ve kan kültürleri alındıktan
sonra antipsödomonal etkili beta-laktam antibiyotik
başlanmalı.
• Özellikle PCP kuşkusunda, ampirik tedavi öncesi BAL
alınması doğru tanı ve tedavi için önemlidir.
• Uzun süre kortikosteroid tedavisi-Legionella enf.
düşünülmelidir.
• Hastada ağır sepsis veya septik şok varsa veya dirençli
gram negatif bakteri infeksiyonu düşünülüyorsa tedaviye
aminoglikozit eklenebilir.
• Yanıt yok:Tedavi altında klinik ve radyolojik kötüleşme
olması veya kliniği stabil hastada ateşin 5-7 günlük
tedaviye rağmen devam etmesi.
• Hasta nötropeniden çıkma aşamasında ise radyolojik
bulgular paradoksal olarak kötüleşebilir.
Nötropenik olmayan BBH’de tanı ve tedavi yaklaşımı
. PA akciğer grafisi normal=> BT
• Ampirik tedavi=> beta-laktam + makrolid
• Ampirik antibiyotik tedavisinden önce balgam, plevral sıvı
(varsa) ve kan kültürleri alınmalıdır.
• Erken dönemde BAL alınması da düşünülmelidir.
• Kültürleri ve hastanın durumu uygunsa BAL alındıktan
sonra kinolon/makrolid + kotrimoksazol kombinasyonu
önerilir.
• Yanıt yok: Tedavi altında klinik ve radyolojik kötüleşme
olması veya kliniği stabil hastada ateşin 5-7 günlük
tedaviye rağmen devam etmesi.
KORUNMA
• PPD > 5mm=>9 ay 300mg/gün INH
• INH verilemeyen olgularda 4 ay rifampisin kullanılabilir.
TEŞEKKÜRLER…

Bbh'da pnömoni

  • 1.
    TÜRK TORAKS DERNEĞİBAĞIŞIKLIĞI BASKILANMIŞ ERİŞKİNLERDE GELİŞEN PNÖMONİ TANI VE TEDAVİ UZLAŞI RAPORU Dr.Ferhan KARATAŞ
  • 2.
    BBH • Kemoterapi alanhastalar • Organ nakli alıcıları • Kortikosteroid, immünmodülatör veya kemoterapötik ajan kullananlar • Doğumsal ve edinsel olarak BBH(HIV v.b)
  • 3.
    • BBH lardatanı güçlükleri - klinik ve laboratuvar bulguların silik olması, özgül olmaması, geç olarak ortaya çıkması; - infeksiyöz ve infeksiyon dışı nedenlerin birlikteliği - birden fazla infeksiyon etkeninin birlikteliği - hastaların invazif işlemlere uygun olmaması
  • 4.
    • Morbidite vemortalite yüksek!! • Örneğin kemik iliği nakli alıcılarında mekanik ventilatör desteği gerektiren akciğer infiltrasyonu varlığında mortalite oranı %90’ları geçmektedir. • Bu hastalara erken ampirik tedavi başlanması gerekmektedir.
  • 5.
    İnfeksiyon Nedenleri: Konaktaki defektintürüne göre etkenler değişmektedir. • Bu savunma defektleri bir arada bulunabilir.
  • 7.
    BAKTERİLER • HKP….. P.aeruginosa-Acinetobacter •İ.V katater…. S.aureus ve koagülaz (-) • TKP….% 85’i S. pneumonia, H.influenzae, Moraxella catarhralis iken % 15’i atipik etkenler olan Legionella spp ve Chlamydia pneumoniae’dır. • Nötropenik….. Rhodococcus equi-Stenotrophomonas maltophila
  • 8.
    • Mikobakteriler…..tipik-apikal atipik-miliyer yerleşimli •Nocardia……..solid organ nakli alıcılarında ve uzun süreli steroid kullananlarda görülebilir; sıklıkla, kaviteleşebilen, multipl nodüler infiltratlara neden olur.
  • 9.
    • Pneumocystis:Sıklıkla ikitaraflı difüz interstisyel infiltratlarla seyretmektedir. • PCP açısından özellikle risk altında olanlar; • CD4 sayısı <200 olan HIV pozitif hastalar, • CMV hastalığı olan transplant alıcıları • T hücre defekti olan hastalar • PCP’de normal akciğer grafisi veya spontan pnömotoraks riskinin arttığı kistik formlar, parankimal konsolidasyon, kitle lezyonları, multiple nodüller, plevra sıvısı ve lenf nodu büyümesi gibi farklı radyolojik görünümler de olabilir.
  • 10.
    VİRÜSLER CMV:Transplant alıcılarında virüspnömonisinin en önemli nedenidir. • P. jirovecii, enterik Gram negatif basiller vb. patojenlerle birlikte bulunabilir. • Primer enfeksiyon daha ciddi tablolara yol açar fakat ülkemizde reenfeksiyon-reaktivasyon daha sık görülür.
  • 11.
    • Rinovirüs • İnfluenzaA ve B • Parainfluenza virüs 1-3 • Adenovirüs • RSV • HSV de virüs pnömoni etkenleri olarak saptanmaktadır.
  • 12.
    • İnfeksiyon DışıNedenler: Altta yatan hastalığın akciğer tutulumu Tedavide kullanılan ilaçların veya RT komplikasyonu
  • 13.
    • İlaca bağlıakciğer hastalığında ateş sıktır, genellikle titreme görülmez. • Dispne, kuru öksürük olur. • RT tedavisi ===> akut pnömoni akciğer fibrozu
  • 14.
    • Bronşiyolitis ObliteransOrganize Pnömoni (BOOP) hematopoietik kök hücre nakli sonrasında, AML,ALL,KML,MDS ve göğse radyoterapi uygulanan veya uygulanmayan değişik kanserlerde gelişebilir. • Klinikte ateş, öksürük, ilerleyici nefes darlığı, iştahsızlık, halsizlik görülür. • İki taraflı infiltratlar ve restriktif defekt saptanır.
  • 15.
    • Bu olgulardasık tekrarlayan alt solunum yolu infeksiyonları sorun oluşturabilir. • Pnömotoraks gelişebilir.
  • 16.
    • Kaposi sarkomundaakciğer tutulumu o.b. • Deri lezyonları, hemorajik plevra sıvısı ve bronkospide bronş ağacı dallanma bölgelerinde mukozadan kabarık, vişne kırmızısı lezyonlar görülebilir. • Biyopsi sırasında masif hemoraji riski vardır. • BAL’da HHV8 gösterilebilir.
  • 17.
    • Diffüz alveolarkanama (DAK), klinik ve radyolojik olarak infeksiyona benzer. • Hemoptizi görülmeyebilir. • BAL örneklerinin giderek daha kanlı gelmesi ve BAL’da hemosiderin yüklü makrofaj oranının %20 veya daha fazla olması DAK tanısı koydurur.
  • 18.
    TANI-KLİNİK YAKLAŞIM • Ampiriktedavi başlarken öncelikle bağışıklık yetmezliğinin türü belirlenmelidir. • Bağışıklık Baskılanmasının Türü: Bağışıklık baskılanmasının türüne göre olası etkenler değişir;
  • 19.
    Nötropenik Olgular: • Gramnegatif bakteriler (Pseudomonas,Klebsiella,E.coli gibi) • S.pneumoniae, S.aureus, koagülaz negatif stafilokoklar, viridans streptokoklar • Aspergillus
  • 20.
    • Hücresel İmmünYetmezlikli Olgular: Virüsler, PCP, mantar infeksiyonları, bakteriyel pnömoniler ( Legionella, Nocardia, mikobakteriler) ve paraziter infeksiyonlar görülebilir. • Humoral İmmün Yetmezlikli Olgular: B lenfosit fonksiyon bozukluğu olan olgularda ve dalak yokluğunda hümoral immünite bozulur. Bu grupta kapsüllü bakterilerle pnömoniler sık görülür.
  • 21.
    Klinik Özellikler: -Bağışıklık baskılanmasınınsüresi-ağırlığı, -Alınan tüm tedaviler, -RT öyküsü, -Profilaktik ajanlar, -Hastanede mi toplumda mı geliştiği -Hastane koşulları önemlidir. Örn.İnşaat-Aspergillus
  • 22.
    Pnömoninin gelişme hızı; •Akut, gürültülü tablolar: bakteriler ve virüsleri, • Subakut seyirli tablolar:CMV, Aspergillusu, • Kronik süreçler: nokardiyoz ve mikobakteriyel infeksiyonlarını düşündürmelidir.
  • 23.
    • En sıkbelirtiler öksürük, nefes darlığı ve ateştir. • Deri lezyonları: bakteri-mantar enf. • Aspergillus, Fusarium, Mukorales infeksiyonlarına invazif sinüzit eşlik edebilir. • Yaygın CMV infeksiyonunda koryoretinit; • Nocardia, Aspergillus, Pseudomonas, Toxoplasma infeksiyonlarında beyin abseleri görülebilir.
  • 24.
    Radyolojik özellikler: • Buhastalarda A.C grafileri genellikle özgül değildir. • Fakat yeni değişiklikleri saptama ve tedavi yanıtını izleme açısından önemlidir. • Bağışıklığı baskılanmış pnömonili olguların %10’unda akciğer filmi normal çıkabilmektedir.
  • 27.
    BT • Febril nötropenikhastalarda ince kesit BT ile pnömoni bulguları akciğer grafisine göre 5 gün daha önce ortaya çıkar. • Ateş nedeni aydınlatılamamış ve akciğer grafisi normal bulunmuş hastalara BT çekilmesi önerilmiştir.
  • 28.
    • İnvazif aspergillozunBT sinde; • Segmental konsolidasyon ve buzlu cam atenüasyon alanı veya halo belirtisi gösteren en az bir nodül izlenir. • Halo belirtisi nodülü çevreleyen düşük atenüasyon alanı olup iskemik alanı çevreleyen ödem ya da kanamaya bağlıdır.
  • 29.
    PCP de BTde; • Buzlu cam alanları, interlobüler septal kalınlaşmalar ve özellikle üst loblarda pnömatosele benzeyen kistik lezyonlar izlenebilir. • Kistik lezyonlar bulunan olgularda pnömotoraks gelişebilir.
  • 30.
    • CMV pnömonisindeBT’de; --Çok sayıda milimetrik nodüller, --Buzlu cam alanları, --Lober konsolidasyon alanları görülebilir.
  • 31.
    ETYOLOJİYE YÖNELİK TANISALTESTLER • Mikroskobik direkt boyasız preparatları Aspergillus ve diğer mantar elemanlarının; • Boyalı preparatlar ise çok çeşitli mikroorganizmaların tanınmasında yararlı yöntemlerdir. • Pnömoniler sıklıkla bakteriyemi ya da fungemi ile birlikte olduğu için, bu olgulardan kan kültürü gönderilmesi de gereklidir.
  • 32.
    • Mikroskobik bakıve kültür yöntemleri dışında mikroorganizmaya özgü antijenler ve nükleik asitlerin saptanması da (hibridizasyon,PCR vb) özellikle hızlı tanıda önemlidir.
  • 34.
    • Nitelikli balgamörneği 100x büyütmede, her sahada 25’ ten çok nötrofil, 10’ dan az epitel hücresi içermelidir. • Balgam örneği en geç 2 saat içinde işleme konulmalıdır. • Patoloji ve mikrobiyoloji çalışanları klinik ve radyolojik ipuçları konusunda ayrıntılı olarak bilgilendirilmelidir.
  • 35.
    • Nebülizatör aracılığıyla%3’lük NaCl solutularak indüklenmiş balgam örnekleri elde edilebilir. • İndüklenmiş balgam özellikle HIV hastalarında PCP tanısında işe yaramaktadır.
  • 36.
    • PCP düşünülenbir olgu HIV negatif ise başlangıçta; HIV pozitif ise bir kez alınan indüklenmiş balgam negatif çıktığında bronkoalveolaer lavaj (BAL) alınması önerilmektedir.
  • 37.
    Bronkoskopik Örnekler: Bronkoalveolar lavaj: •PaO2 düzeyi 60mmHg’nın üzerine çıkarılamayan hastalarda riskli olabilir. • 20.000’in üzerinde trombositi olan hastalarda bronkoskopi ve lavaj yapılabilir. • Daha düşük trombosit değerleri olduğunda trombosit süspansiyonu verilebilir.
  • 38.
    • Korumalı Fırçalama(Protected specimen brush, PSB): • Tek kullanımlık kateterle yapılır. • Öncelikle bakteriyel bir etken düşünülen ve trombosit > 50000/mm3 olan olgularda yapılmalıdır.
  • 39.
    • Transbronşiyal biyopsi(TBB): • En invazif ve en yüksek morbiditeye sahip olan yöntemdir. • Yüksek komplikasyon oranı nedeniyle orta loptan alınmaması önerilmektedir. • Trombosit > 70.000 olmalı • Serum kreatinin değeri 3mg/dl’nin üzerinde olduğunda TBB’den kaçınılmalıdır.
  • 40.
    • Açık AkciğerBiyopsisisi (AAB)-Video Yardımlı Torakoskopik Cerrahi: (Video-Assisted Thoracoscopic Surgery, VATS) • INR / PTZ / kanama zamanı beklenenin %150 sinden fazla olmamalı, • Trombosit sayısı 100.000/mm3 ün üzerinde olmalıdır.
  • 41.
    • Viseral plevradanuzaklığı 3 cm’den daha derinde nodülü olan olgularda AAB; VATS’a tercih edilmelidir. • Diğer olgularda, morbiditesinin daha düşük olması nedeniyle VATS öncelikli olarak düşünülebilir.
  • 42.
    • Transtorasik İğneAspirasyonu: Periferik yerleşimli infiltrasyonların ayırıcı tanısında kullanılabilir.
  • 43.
    TEDAVİ • Bu hastalarda,genel olarak, immünosüpresif tedavinin antimikrobiyal tedaviyle birlikte sürdürülmesi tercih edilir. • Tedavi seçiminde ilaç etkileşimlerine dikkat edilmelidir.
  • 44.
    • Renal toksisiteriskinin artması nedeniyle, sisplatin, amfoterisin B, siklosporin, vankomisin ve aminoglikozidlerin kombinasyonundan kaçınılmalıdır. • Organ nakli alıcılarında, siklosporin ve takrolimus düzeyleri, sitokrom p-450 sistemi ile ilişkili ilaçlardan etkilenmektedir.
  • 45.
    • Antibakteriyel tedavisüresi, pnömoninin toplumdan ya da hastanede edinilmiş olmasına göre, ateş düşmesinden itibaren, en az,7 ve 14 gündür. • PaO2 düzeyi 70 mmHg’nın altında olan ya da P(A-a) O2 gradienti 35 mmHg’dan yüksek olan P.jirovecii pnömonisi olan olgularda, 5 gün 80 mg, 5 gün 40 mg, ve tedavi sonlanana dek 20 mg/gün prednizolon tedaviye eklenmelidir.
  • 46.
    • Tüberküloz saptananolgularda standart ulusal tedavi protokolü uygulanmalıdır. Bu olgu grubunda 6 ay yerine 9 ay tedavi düşünülmelidir. • Tüberküloz dışı mikobakteriler için standard bir protokol yoktur. Üreyen etkene ve antibiyogram sonucuna göre tedavi planlanır.
  • 54.
    Nötropenik Hastada pnömonitanı ve tedavi yaklaşımı • PA akciğer grafisi normal saptanan hastalarda BT çekilmelidir. • Balgam, varsa plevral sıvı ve kan kültürleri alındıktan sonra antipsödomonal etkili beta-laktam antibiyotik başlanmalı. • Özellikle PCP kuşkusunda, ampirik tedavi öncesi BAL alınması doğru tanı ve tedavi için önemlidir.
  • 55.
    • Uzun sürekortikosteroid tedavisi-Legionella enf. düşünülmelidir. • Hastada ağır sepsis veya septik şok varsa veya dirençli gram negatif bakteri infeksiyonu düşünülüyorsa tedaviye aminoglikozit eklenebilir.
  • 56.
    • Yanıt yok:Tedavialtında klinik ve radyolojik kötüleşme olması veya kliniği stabil hastada ateşin 5-7 günlük tedaviye rağmen devam etmesi. • Hasta nötropeniden çıkma aşamasında ise radyolojik bulgular paradoksal olarak kötüleşebilir.
  • 57.
    Nötropenik olmayan BBH’detanı ve tedavi yaklaşımı . PA akciğer grafisi normal=> BT • Ampirik tedavi=> beta-laktam + makrolid • Ampirik antibiyotik tedavisinden önce balgam, plevral sıvı (varsa) ve kan kültürleri alınmalıdır. • Erken dönemde BAL alınması da düşünülmelidir.
  • 58.
    • Kültürleri vehastanın durumu uygunsa BAL alındıktan sonra kinolon/makrolid + kotrimoksazol kombinasyonu önerilir. • Yanıt yok: Tedavi altında klinik ve radyolojik kötüleşme olması veya kliniği stabil hastada ateşin 5-7 günlük tedaviye rağmen devam etmesi.
  • 59.
  • 60.
    • PPD >5mm=>9 ay 300mg/gün INH • INH verilemeyen olgularda 4 ay rifampisin kullanılabilir.
  • 61.