Ceļa locītavas osteoartrīts - epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze
1 like4,950 views
Ceļa locītavas osteoartrīts - epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze Jānis Timšāns
More Related Content
Similar to Ceļa locītavas osteoartrīts - epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze (7)
Ceļa locītavas osteoartrīts - epidemioloģija, etioloģija un patoģenēze
- 2. Osteoartrīts ir locītavu saslimšana, ko raksturo: Fokāla locītavas hialīnā skrimšļa deģenerācija Jaunu kaulaudu veidošanās Locītavas kontūras remodelācija
- 3. Visizplatītākā locītavu saslimšana Galvenais sāpju un nespējas (disability) cēlonis gados vecāku cilvēku populācijā 1/3 pieaugušo ir radioloģiskas osteoartrīta pazīmes, pēc 65 gadu vecuma 80-90% 25-30% osteoartrīts ir simptomātisks
- 8. Ceļa locītava ir biežākā simptomātiska osteoartrīta skartā locītava Simptomātisks ceļa locītavas osteoartrīts ir 4-6% pieaugušo, pēc 60 gadu vecuma 12-16% Sievietēm biežāk nekā vīriešiem, biežāk osteoartrīts ir simptomātisks
- 9. ENDOGĒNIE Vecums Sieviešu dzimums Iedzimtība Etniskā izcelsme (biežāk eiropiešiem) Pēcmenopauzes izmaiņas EKSOGĒNIE Trauma Atkārtota lielas fiziskas slodzes ietekme Liekais svars Ceļa locītavas operācijas Dzīvesveida faktori (alkohols, smēķēšana)
- 11. PRIMĀRS (IDIOPĀTISKS) Nav skaidrs izraisošais faktors SEKUNDĀRS Skaidrs izraisošais faktors (piemēram, trauma) Visbiežāk tiek Visbiežāk tiek diagnosticēts 55-60 gadu diagnosticēts 45-50 gadu vecumā vecumā Biežāk simetrisks Bieži asimetrisks Lielāka nozīme ģenētiskajiem faktoriem Mazāka nozīme ģenētiskajiem faktoriem
- 12. Trauma Iedzimta locītavas deformācija Iegūta locītavas deformācija Ceļa locītavas operācija anamnēzē Aseptiska osteonekroze
- 13. Metaboliskas saslimšanas: ▪ Rahīts ▪ Hemohromatoze ▪ Hondrokalcinoze ▪ Ohronoze
- 14. Endokrīnas saslimšanas: ▪ Akromegālija ▪ Hiperparatireoze ▪ Hiperurikēmija
- 15. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 16. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 17. Locītavas skrimslim ir 2 galvenās funkcijas: 1. Nodrošināt locītavas kustību gandrīz bez berzes (normā berzes koeficients µ= 0,0025) 2. Darboties kā amortizatoram, pārnest svaru no locītavas virsmas uz apkārtējiem audiem
- 19. Locītavas skrimsli veido: Hondrocīti (~1%) Ekstracelulārā matrice (99%): Proteoglikāni (15%) – agrekāns, biglikāns, dekorīns, fibromodulīns – nodrošina elasticitāti Kolagēns, pārsvarā II tipa (15%) – nodrošina mehānisko izturību Ūdens – 70%
- 20. Locītavas skrimšļa elementi veido unikālu trīsdimensiju struktūru, kam raksturīga liela mehāniskā izturība
- 21. Sākotnēji palielinās proteoglikānu, kolagēna, nekolagenozo proteīnu, hialuronāta sintēze Palielinās hondrocītu proliferācija Vēlāk zūd katabolisko un anabolisko procesu līdzsvars Samazinās sintēzes procesu aktivitāte
- 22. Samazinās hondrocītu skaits Samazinās sintezētās ekstracelulārās matrices kvalitāte Piaug matrici noārdošu enzīmu sintēze Samazinās enzīmu inhibitoru koncentrācija
- 23. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 24. Sinovīts ir bieža osteoartrītu pavadoša patoloģija (agrīna OA gadījumā >50%, vēlīna OA gadījumā 93%) Sinovija biopsijā pacientiem ar osteoartrītu atrod: Sinovija sabiezēšanu Hipervaskularitāti Iekaisuma šūnu infiltrāciju Fibrīna depozītus uz sinovija virsmas
- 25. Iekaisušais sinovijs producē IL-1, IL-6, TNF-α, kam ir loma turpmākajā skrimšļa deģenerācijas procesā Pacientiem, kam osteoartrītu ceļa locītavā pavada sinovīts, ir: 3,36 reizes lielāks straujas skrimšļa deģenerācijas risks 2,63 reizes pieaug nepieciešamība pēc locītavas endoprotezēšanas tuvāko 3 gadu laikā
- 26. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 27. Mononukleārās šūnas un hondrocīti sintezē IL-1 un TNF IL-1 un TNF stimulē hondrocītus sintezēt matrices metaloproteināzes (MMP) un proteāzes: Agrekanāzes Kolagenāzes Serīna proteāzes Cisteīna proteāzes Aspartilproteāzes
- 28. IL-1 un TNF inducē skrimsli noārdošus enzīmus, kas pirms tam bijuši latenti: Kolagenāzi Stromelizīnu Želatināzi Agrekanāzi Audu plazminogēna aktivatoru (TPA) Skrimsli noārdošo enzīmu ekspresijas indukcijā, kā arī hondrocītu apoptozē loma ir arī hipoksijas inducētajam faktoram 2α (Hif2α)
- 31. Iegūti riska faktori: Ģenētiski faktori: •Bioķīmiski proteoglikāna un kolagēna defekti, kaulu veidošanās traucējumi •Iedzimtas locītavas deformācijas Strukturāls skrimšļa bojājums MMP izdale, kolagēna un proteoglikānu degradācija Sinovija iekaisums •Vecums •Aptaukošanās •Metaboliski traucējumi •Iegūtas locītavas deformācijas •Trauma Muskuļu vājums Hondrocītu funkcijas izmaiņas Citokīnu izdale Kaulu remodelācija
- 32. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 33. Subhondrālā kaula skleroze bieži ir novērojama jau agrīna osteoartrīta gadījumā Izmainās subhondrālā kaula un skrimšļa mijiedarbība, palielinās subhondrālā kaula vaskularitāte Pieaug mehāniskā slodze uz kaulu, veidojas osteonekroze, cistas
- 34. Osteofīti sastāv no jaunveidota fibrozā skrimšļa un kaula Visbiežāk veidojas skrimšļa un periosta saskares vietā Veidojas kā kompensācijas mehānisms, lai nodrošinātu bojātās locītavas stabilitāti OA progresējot, osteofīti rada sāpes un kustību ierobežojumu
- 35. Rtg osteofīti izskatās kā locītavas kontūras turpinājums
- 36. Etioloģiskie faktori, slodze Atgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Reparācijas mehānismi (nesekmīgi) Neatgriezeniska skrimšļa matrices degradācija Pavadošs sinovīts Citokīnu izdale Skrimšļa deģenerācija Subhondrālā kaula skleroze, cistas , osteofīti Deformācija, kustību ierobežojums Progresējošs osteoartrīts
- 37. Osteoartrīts ceļa locītavā var skart: Laterālo tibiofemorālo rajonu – valgus deformācija Mediālo tibiofemorālo rajonu – varus deformācija (biežākais variants) Patellofemorālo rajonu Raksturīgs ekstenzijas un fleksijas ierobežojums locītavā
- 40. Locītavas skrimšļa virsma kļūst nelīdzena Parādās virspusējas plaisas Artikulējošās virsmas apvidū notiek hondrocītu proliferācija un apoptoze Izmainās proteoglikānu izvietojums skrimslī
- 41. Osteoartrītam progresējot, plaisas skrimslī kļūst dziļākas Dažās vietās skrimslis noārdās pavisam, atsedzot kaulu Notiek kaula berze, kā rezultātā kaula kortikālais slānis sabiezē, kauls kļūst metaboliski aktīvāks