Hipertensi fifi
Download as PPT, PDF1 like3,031 views
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah dalam arteri yang menjadi faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dengan prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia. Terdapat dua jenis hipertensi: primer (esensial) yang tidak memiliki penyebab jelas dan sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Penanganan meliputi modifikasi gaya hidup dan terapi obat, dengan tujuan kontrol tekanan darah dan pencegahan komplikasi organ.
Hipertensi fifi
- 1. HIPERTENSI FIFI HARMELY 08 212 13 005
- 2. 1. PENYAKIT 2. ETIOLOGI 3. PATOGENESIS 4. GEJALA DAN DIAGNOSIS 5. OBAT-OBAT POKOK BAHASAN
- 3. Merupakan suatu penyakit kardiovaskular dan merupakan salah satu faktor resiko utama gangguan jantung. Adalah suatu peningkatan tekanan darah didalam arteri. Hiper : Berlebihan Tensi : Tekanan / tegangan Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah diatas nilai normal HIPERTENSI
- 4. PADA PEMERIKSAAN DARAH AKAN DIDAPAT 2 ANGKA : 1. Angka yang tinggi ( saat jantung berkontraksi ) disebut SISTOLIK 2. Angka yang lebih rendah ( saat jantung berelaksasi ) disebut DIASTOLIK CONTOH : 120/80 mmHg,
- 5. Di AMERIKA diperkirakan 30 % penduduk (50 jt jiwa) menderita tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg) Umumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. Resiko untuk menderita hipertensi pada populasi diatas 55 tahun yang tadinya normal adalah 90 %. Sampai dgn umur 55 tahun laki-laki lebih banyak menderita dibandingkan perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun , lebih banyak perempuan. Epidemiologi
- 6. Tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun. Tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun Kemudian berkurang perlahan-lahan atau bahkan menurun dratis. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah < dewasa
- 7. Klasifikasi tekanan darah NORMAL < 130 mmHg/ 85 mm Hg NORMAL TINGGI 130 -139 mmHg / 85-89 mmHg Stadium 1 HIPERTENSI RINGAN 140-159 mmHg / 90-99 mmHg Stadium 2 HIPERTENSI SEDANG 160-179 mmHg/ 100-109 mmHg Stadium 3 HIPERTENSI BERAT 180-209 mmHg/ 110-119mmHg Stadium 4 HIPERTENSI MALIGNA > 210 mmHg / > 120 mmHg
- 8. Peningkatan tekanan darah dalam arteri dapat melalui beberapa cara 1. Jumlah cairan yang mengalir lebih banyak per detiknya. 2. Arteri besar kehilangan kelenturan dan menjadi kaku. Karena dinding menebal dan kaku (tjd arteriosklerosis). 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi. pada kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dalam tubuh.
- 9. HIPERTENSI ESENSIAL (PRIMER) Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90 % penderita hipertensi. Sensitive garam Genetik (turunan) Homeostatis Renin Umur Resistansi Insulin Obesitas Tidur Apneu TIDAK DAPAT DISEMBUHKAN TETAPI DAPAT DIKONTROL ETIOLOGI PENYAKIT
- 10. HIPERTENSI SEKUNDER *5 – 10 % penderita hipertensi, Penyebabnya adalah penyakit ginjal dan penyakit renovaskular. *1 _ 2 % penderita hipertensi, Penyebabnya adalah kelaianan hormonal dan pemakaian obat tertentu. Penyakit ginjal : Stenosis arteri renalis Penyakit ginjal polikista Pielonefritis Trauma pd ginjal (luka) Glomerulonefritis Penyinaran pada ginjal Tumor-tumor ginjal
- 11. Kelainan Hormonal : Hiperaldosteronisme Sindrom Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan) Feokromositoma Tumor pada kelenjar adrenal Obat-obatan Pil KB Kokain Kortikosteroid Alkohol siklosporin Kayu manis ( >>> ) Eritropoietin Penyebab Lain Koartasio aorta Keracunan timbal Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten
- 12. KLASIFIKASI PATOLOGIS HIPERTENSI BENIGNA ( > 130-140 mmHg) Bersifat lambat,sering tanpa gejala dan ditemukan pada pemeriksaan fisik. Tahanan pembuluh darah perifer meningkat dan kerja jantung berlebihan dan akan mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Akan dapat dideteksi dengan EKG. Pada autopsi ditemukan penebalan yg konsentrik pada ventrikel kiri. Akan mengakibatkan penyakit arteriol dan terbentuknya aterosklerosis. PATOFISIOLOGI
- 13. 2. Hipertensi maligna Merupakan hipertensi yang mengkwatirkan, memerlukan pengobatan untuk mengurangi resiko kerusakkan organ dan kematian mendadak. Perubahan pembuluh darah renal menonjol,pendarahan akut dan edema papil. Timbulnya proteinuria dan gagal ginjal. Bentuk khas histologis yaitu nekrosis fibrinoid pada arteri kecil dan arteriol
- 14. HIPERTENSI PULMONARIS Sebab patologis dan perubahan fisiologis 1. Gagal ventrikel kiri akut dan kronis. Naiknya tekanan ventrikel kiri, sehingga naiknya tekanan vena. 2. Stenosi mitralis. Naiknya tekanan atrium kiri, sehingga naiknya tekanan vena pulmonaris. 3. Bronkitis kronis dan emfisema Hipoksia, vasokontriksi pulmonaris 4. Rekuren emboli pulmonaris Berkurangnya anyaman vaskuler pulmonaris
- 15. Faktor – faktor yang memicu terjadinya Hipertensi Meningkatnya aktifitas sistem saraf ( berhubungan dengan meningkatnya respon terhadap stress psikososial . Produk yang berlebihan pada hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor . Asupan natrium (garam) berlebihan. Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produk angiotensin II dan aldosteron. PATOFISIOLOGI
- 16. 6. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO) dan peptide natriuretik. 7. Perubahan dalam ekspresi sistem kliren yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal. 8. Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal. 9. Diabetes mellitus. 10. Resistensi insulin 11. Obesitas 12. Meningkatnya aktifitas vaskular growth faktor. 13. Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung. 14. Berubahnya transpor ion dalam sel
- 17. Mekanisme Patofisilogi dari Hipertensi
- 18. Secara umum terlihat sehat atu beberapa sudah mempunyai faktor resiko tambahan. Kebanyakkan Asimptomatik Pada sebagian besar hipertensi tidak menimbulkan gejala, gejala yang mungkin terjadi: Sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan. (ini dapat terjadi pada penderita hipertensi atau normal) GEJALA KLINIS
- 19. Gejala pada Hipertensi berat atau menahun Sakit kepala , kelelahan Mual muntah Sesak napas, gelisah Pandangan menjadi kabur (terjadi karena kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal). Penurunan kesadaran dan koma karena terjadi pembengkakkan otak.
- 21. Ada tiga tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi : Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko yang mungkin mempengaruhi. Mencari penyebab tekanan darah tinggi. Menentukan ada tidaknya kerusakkan organ target dan penyakit kadiovaskular. DIAGNOSIS
- 22. SUMBER DATA Anamnesis mengenai keluhan pasien. Riwayat penyakit dahulu dan keluarga Pemeriksaan fisik Tes laboratorium rutin Prosedur diagnostik lainnya
- 23. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fundoskopi Perhitungan BMI ( Body mass index) Pemeriksaan abdominal Palpasi pada kelenjer tiroid Pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru Pemeriksaan abdomen untuk melihat ginjal Palpasi ekstremitas bawah unt melihat Adanya edema dan denyut nadi Penilaian neurologis dan lain-lain
- 25. Hipertensi dalam jangka waktu lama menyebabkan : 1. Rusaknya endotel artheri dan mempercepat artherosklerosis. 2. Rusaknya organ tubuh spt jantung, mata, ginjal, otak dan pembuluh darah besar. 3. Merupakan faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke ). 4. Mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, arteri perifer dan gagal jantung. KOMPLIKASI HIPERTENSI
- 26. Modifikasi Gaya hidup 1. Penurunan Berat Badan 2. Memperbaiki Pola makan 3. Diet rendah sodium 4. Aktifitas fisik (aerobik) 5. Tidak minum alkohol dan berhenti merokok PENATALAKSANAAN HIPERTENSI NON FARMAKOLOGI
- 30. Diuretik ( Thiazid ) Penghambat adrenergik (alfa bolker, beta bloker, alfa-beta bloker labetalol). ACE inhibitor. Antagonis kalsium Vasodilator ( nitrogliserin, diazoxide dll) OBAT-OBAT INI DAPAT DIBERIKAN SENDIRI MAUPUN KOMBINASI FARMAKOLOGI
- 31. TERAPI KOMBINASI Ada 6 alasan kenapa pengobatan kombinasi dianjurkan : Mempunyai efek aditif Mempunyai efek sinergis Mempunyai sifat saling mengisi Penurunan efek samping masing-masing obat Mempunyai daya kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu. Peningkatan kepatuhan pasien
- 32. TERIMA KASIH