RỐI LOẠN TOAN KIỀM

RỐI LỌAN THĂNG BẰNG
TOAN-KIỀM
BS CKII Bùi Xuân Phúc
Bộ môn Nội-ĐHYD TPHCM

Nội dung
• Duy trì cân bằng pH máu
• Toan hô hấp
• Kiềm hô hấp
• Toan chuyển hóa
• Kiềm chuyển hóa

Nguồn gốc các acid cố định
Chất chuyển hóa Acid được tạo ra
Chuyển hóa đạm
Sulfuric Acid
Phosphoric Acid
Chuyển hóa mỡ
Acetoacetic acid
Beta- hydroxybutyric acid
Chuyển hóa đường Lactic acid

pH máu được duy trì cân bằng là nhờ:
1/ Hệ thống chuyển hóa:
• Các hệ đệm: phản ứng nhanh
• Vai trò của thận: phản ứng chậm, mạnh
• Gan…
2/ Hệ thống hô hấp: phản ứng nhanh.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3
-

Hệ thống đệm nội bào
• Protein, hemoglobine và các phosphate hữu cơ có
vai trò đệm nội bào.
• Gần 50% các ion H+ sinh ra do các acide không bay
hơi khuếch tán vào trong tế bào trong vòng vài
phút hay vài giờ để được đệm bởi protein, xương,
các phosphate hữu cơ.
• Acid carbonic H2CO3 được đệm bên trong tế bào
nhờ sự khử Hb trong hồng cầu.

Hệ thống đệm ngoại bào
• Hệ thống bicarbonate-acid carbonic :
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3
-

Thận
• Bài tiết H+ ở ống thận xa
• Tái hấp thu HCO3
-: 90% HCO3 được tái hấp thu ở ống
thận gần. Bình thường không có HCO3 trong nước
tiểu và pH nước tiểu khoảng 4,5- 5
• Thận sản xuất NH3 để kết hợp với H+ ở ống thận xa,
tạo thành ammonium (NH4
+)

Gan
 Gan : chậm 24 – 48 giờ, chọn giữa 2 đường
chuyển hóa.
• Hệ khác : albumin, globulin huyết thanh
« đường gây
toan »
« đường gây
kiềm »

Hệ hô hấp
Rối loạn kiềm toan chuyển hoá thường đưa đến đáp ứng
thông khí ngay lập tức nhờ các hoá thụ thể ngoại biên ở
thể cảnh.
 Toan chuyển hoá: kích thích hoá thụ thể  tăng thông
khí  giảm PaCO2
 Kiềm chuyển hoá: ức chế hoá thụ thể  giảm thông khí
 tăng PaCO2

Đáp ứng bù trừ
Rối loạn nguyên phát Thay đổi bù trừ
Toan chuyển hóa PCO2 dự đoán = 1,5 x HCO3 + (8  2)
Kiềm chuyển hóa PCO2 dự đoán = 0,7 x HCO3 + (21  2)
Toan hô hấp cấp pH = 0,008 x (PCO2 - 40)
Toan hô hấp mạn pH = 0,003 x (PCO2 - 40)
Kiềm hô hấp cấp pH = 0,008 x (40 - PCO2)
Kiềm hô hấp mạn pH = 0,017 x (40 - PCO2)
11

Rối loạn acid - base có mấy loại ?
12
nhiễm toan nhiễm kiềm
pH<7,35 pH>7,45
Hoâ haáp Chuyeånhoùa Chuyeånhoùa Hoâ haáp
PCO2 HCO3
- HCO3
- PCO2
Nếu pH bình thường mà HCO3
- và/hay PaCO2 bất thường là
dấu hiệu có rối loạn hỗn hợp.

TOAN HÔ HẤP
Đại cương:
Tăng C02 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu.
Giảm thông khí phế nang:
 Cấp: hệ thống đệm phản ứng, tạo ra HC03 (1 mmol/10
mmHg PC02).
 Mạn: thận thải H+ và tân tạo HC03 (3.5 mmol/10 mmHg
PC02), hoàn chỉnh sau vài ngày.

TOAN HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Lâm sàng:
 Giảm thông khí: thở chậm, ngừng thở, hoặc thở nhanh
nông.
 Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp tăng hoặc giảm.
 Thần kinh: nhức đầu, lừ đừ, hôn mê, giật cơ, run vẫy, phù
gai thị do tăng áp lực nội sọ.
 Triệu chứng của bệnh nguyên nhân.
Khí máu động mạch

TOAN HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Toan hô hấp cấp:
 Lâm sàng thường có đầy đủ các triệu chứng
 HCO3 thường chỉ tăng nhẹ (< 30 mmol/L).
Toan hô hấp mạn:
 Lâm sàng thường không có triệu chứng hoặc triệu chứng kín
đáo.
 Lâm sàng nổi bật các triệu chứng của bệnh phổi mạn tính.
 KMĐM: pH giảm nhẹ (> 7.25), HCO3 tăng cao.

TOAN HÔ HẤP
Chẩn đoán nguyên nhân:
Giảm thông khí nguồn gốc trung ương:
 Thuốc ức chế hô hấp
 Bệnh lý não
 Bệnh lý tủy: sốt bại liệt, chấn thương tủy cổ
 Hội chứng ngưng thở khi ngủ (OSA)
 Thở oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có nền suy hô hấp
mạn

TOAN HÔ HẤP
Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên:
 Bệnh thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain-Barrée
 Bệnh cơ: nhược cơ, hạ kali máu, mệt cơ hô hấp
 Gù vẹo cột sống

TOAN HÔ HẤP
Tắc nghẽn đường thở:
 Dị vật đường thở
 Co thắt thanh quản
Thông khí nhân tạo:
 Cài đặt thông số máy thở không phù hợp
 Chiến lược bảo vệ phổi chấp nhận tăng CO2

TOAN HÔ HẤP
Giảm thông khí nguồn gốc phế nang:
 ARDS
 Phù phổi cấp do tim
 Hen phế quản nặng
 Đợt cấp COPD
 Tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi

TOAN HÔ HẤP
Xử trí:
 Điều trị bệnh nguyên nhân
 Tránh dùng thuốc an thần
 Có thể dùng thuốc giãn phế quản
 Quan trọng là cải thiện thông khí cho bệnh nhân:
thở máy không xâm lấn, đặt nội khí quản và thở máy
khi cần.

KIỀM HÔ HẤP
Đại cương:
 Giảm CO2 (do tăng thông khí)
 Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng
cân bằng được duy trì khoảng 2 giờ
 Thận: giảm bài tiết H+, giảm tái hấp thu HCO3, cần
khoảng 24-48 giờ để đạt được đáp ứng tối đa.

KIỀM HÔ HẤP
Chẩn đoán:
Lâm sàng
Kiềm hô hấp cấp:
 Lo lắng, bồn chồn, dị cảm, tê miệng, tê tay chân
 Thở nhanh sâu
 Tăng phản xạ gân cơ, co giật
 Kiềm máu nặng: rối loạn nhịp tim trơ, thiếu máu cơ tim cục bộ, tổn
thương não (do co mạch ngoại biên).
Kiềm hô hấp mạn:
 Bệnh nhân có triệu chứng của bệnh nguyên nhân.
KMĐM

KIỀM HÔ HẤP
(pH > 7,45 và PaCO2 < 35 mmHg)
Nguyên nhân
• Tăng thông khí phế nang do hysterie
• Đau, lo âu.
• Rối loạn thần kinh trong chấn thương sọ não, viêm não,
u não, tai biến mạch máu não.
• Bệnh hô hấp: viêm phổi, thuyên tắc phổi, suy hô hấp cấp
• Sốc: sốc tim, sốc nhiễm trùng, giảm thể tích tuần hoàn
• Ngộ độc aspirine
• Hôn mê gan
• Thở máy điều chỉnh sai
• Thiếu oxy máu gây tăng thông khí phế nang bù trừ

KIỀM HÔ HẤP
Điều trị:
Điều trị nguyên nhân.
Trấn an bệnh nhân, cho tự thở lại khí CO2 (thở trong túi
giấy), cho an thần nếu cần.
Nếu đang thở máy có thể hạn chế kiềm hô hấp bằng
cách giảm thông khí phút, và dùng thuốc an thần – giãn
cơ .

TOAN CHUYỂN HÓA
Do nhận một lượng acid hoặc mất HCO3
-.
Acid nhận từ các nguồn:
• Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan
acid Lactic, ngộ độc Salycylate.
• Sự chuyển hoá của các chất độc qua đường ăn uống:
Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde.
• Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan ống thận
xa (type I)
Mất ion HCO3
-:
• Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II)
• Mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy

TOAN CHUYỂN HÓA
Đáp ứng của cơ thể:
• Phổi: tăng thải CO2 (sớm, nhanh)→ bù trừ bằng kiềm
hô hấp.
• Thận: tăng thải H+, tăng tái hấp thu HCO3 (muộn)

TOAN CHUYỂN HÓA
Lâm sàng :
• Tim mạch: là hệ cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng
nhất: giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim, dãn
mạch, giảm tác dụng thuốc vận mạch.
• Hô hấp: tăng thông khí, chủ yếu là tăng thể tích khí lưu
thông (kiểu thở Kussmaul), giảm co bóp cơ hoành.
• Hệ thần kinh: rối loạn tri giác.
• Chuyển hóa: đề kháng insuline, tăng ái lực oxy-
hemoglobin.
• Toan chuyển hóa mạn: xương là cơ quan bị ảnh hưởng
nghiêm trọng nhất: loãng xương và làm nặng hơn các
bệnh xương có sẵn.

Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa
Anion Gap
Cao Bình thường
•Suy thận
•Toan máu lactic
•Toan máu thể xê tôn
(ĐTĐ, nghiện rượu)
•Ngộ độc : salicylates,
ethylene glycol,
methanol, paraldehyde
•Tiêu chảy
•Mở thông hông tràng
•Toan máu do ống
thận
AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
bình thường 12 ± 2 mmol/l.

Moät soá xeùt nghieämhoã trôï:
Khoaûng troáng anion nieäu: giuùp  phaân bieät giöõa caùc tröôøng hôïp toan chuyeån hoùa
coù khoaûngtroánganionbình thường(maátHCO3 quathaänhaytieâu hoaù).
UAG = (Na+ + K+) – Cl-
UAG < 0: thận tăng bài tiết NH4
+, chứng tỏ thận có đáp
ứng thích hợp với tình trạng toan hóa máu, gặp trong:
• Toan chuyển hóa do mất HC03
- qua đường tiêu hóa
• Toan hóa ống thận gần (type 2)
• Toan chuyển hóa do sử dụng HCl, acetazolamide
UAG > 0: thận suy giảm bài tiết NH4
+, gặp trong:
• Toan hóa ống thận xa (type 1) (giảm bài tiết H+)
• Toan hóa do thiếu aldosterone (type 4) (rối loạn tạo NH4
+)
30

Nhieãmtoan acidlactic
Acid lactic laø saûn phaåm cuûa chuyeån hoùa yeám khí. Nhieãm toan acid lactic xaûy ra khi löôïng acid
lacticsaûnxuaátvöôït quaùkhaûnaêngtrunghoøa cuûacaùcheäñeäm (khi lactatemaùu> 5mmol/l)
Nhieãm acidlactictype A: giaûm töôùi maùuvaø cung caápoxy moâ.
• Soác.
• Suytim naëng,thieáumaùunaëng.
• Roái loaïnsöû duïng oxy teábaøo: ngoä ñoäccyanide.
Nhieãm acidlactictype B:khoâng coù giaûm cungcaápoxy moâ.
• Suygan,suy thaännaëng.
• Beänhaùctính:ungthömaùu.
• Thuoác:biguanide, izoniazide, zidovudine.

Nhieãmtoan ketone
Nhieãmtoan ketone do ñaùi thaùoñöôøng.
• Söï tích tuï caùc ketoacid seõ laøm taêng AG. Tuy nhieân, neáu beänh nhaân khoâng bò
thieáu nöôùc hay suy thaän thì ketoacid seõ ñöôïc baøi tieát qua thaän laøm giaûm AG vaø
tyûleä ΔAG/ ΔHCO3 khoângtaêngquaùnhieàu,chækhoaûng1:1.
Nhieãmtoan ketone do röôïu.
• Thöôøngxaûy ra treân ngöôøi nghieän röôïukhi uoáng röôïu nhieàu keøm theo aên uoáng
keùm.
• Neáu chöùc naêng thaän bình thöôøng thì ketoacid ñöôïc baøi tieát nhieàu qua thaän
laømchoAG vaøtyûleä ΔAG/ ΔHCO3 khoângtaêngquaùcao.

SUY THẬN
• Toan chuyển hóa AG tăng khi độ lọc cầu thận < 20-30
ml/phút.
• Có sự tham gia của cả 2 cơ chế gây nhiễm toan chuyển
hóa: giảm bài tiết acid và giảm tái hấp thu HCO3. Do đó
AG ít khi nào > 20 mmol/L.
• Ngoài ra, mặc dù lượng acid cố định có thể tích tụ nhiều
nhưng HCO3 ít khi giảm < 15 mEq/L nhờ có sự hỗ trợ
của các hệ đệm khác.
• Xét nghiệm: creatinin máu > 4 mg/dL, K+ máu tăng

Toan hóa ống thận xa ( type I)
• Toan hóa ống thận xa: ống thận mất khả năng bài xuất H+
• Lâm sàng:
 Toan chuyển hoá
 pH nước tiểu >5,3
 Hạ kali máu (mất kali qua đường thận):
 Nồng độ Kali máu khoảng 2,0-3,0 mEq/L hoặc thấp hơn
 Cải thiện sau điều trị giảm thể tích và nhiễm toan
 Có thể có sỏi canxi phosphat và nhiễm canxi thận.
• Có nhiều nguyên nhân, hầu hết là ít gặp.

Nguyên nhân của Toan hóa
ống thận xa (Type I):
• Di truyền
• Mắc phải:
 Bệnh tự miễn:
 Lupus ban đỏ
 Viêm đa khớp dạng thấp
 Hội chứng Sjogren
 Thuốc: Ifosfamide, Amphotericin B, lithium
 Bệnh hồng cầu hình liềm, tăng globulin máu
 Hội chứng cường cận giáp
 Xơ gan
 Bệnh thận tắc nghẽn, ghép thận
• Vô căn

Toan hóa ống thận gần (type II)
• Do rối loạn tái hấp thu HCO3
- ở ống thận gần.
• Có thể kèm rối loạn tái hấp thu một số chất khác như
amino acid, glucose, phospho và urate. Suy toàn bộ
chức năng tái hấp thu của ống thận gần này được gọi là
hội chứng Fanconi.
• Những bệnh nhân với RTA type II không có vấn đề
trong bài xuất H+. Nên do vậy pH nước tiểu thấp < 5,3.

Nguyên nhân của toan hóa
ống thận gần (Type II):
• Di truyền:
 Bệnh Wilson
 Cystinosis
 Rối loạn dự trữ glycogen type 1
 Các rối loạn chuyển hóa khác
• Mắc phải:
 Đa U tuỷ
 Amyloidosis
 Thuốc: ifosfamide, acetazolamide
 Ngộ độc: chì, thuỷ ngân, đồng
 Thiếu vitamin D
 Ghép thận
• Vô căn

RTA Type IV (tăng kali máu)
• Liên quan đến thiếu hụt aldosteron, hoặc ống thận không đáp ứng
với aldosteron.
• Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thưòng và tăng kali
máu.
• Hội chứng giảm aldosterol do giảm renin (HHS):
 Là một nguyên nhân thường gặp của RTA type IV. Gặp trong
nhiều bệnh thận khác nhau, nhưng thường gặp nhất là đái tháo
đường.
 Giảm hoạt động renin huyết thanh, giảm Aldosteron huyết
tương, và tăng kali máu.
• Bệnh ống thận không đáp ứng với aldosteron xảy ra ở một vài
bệnh thận mạn tính. Giống hội chứng giảm hoạt aldosteron, nhưng
không đáp ứng với liệu pháp thay thế aldosteron.

Nguyên nhân của toan hóa
ống thận (Type IV):
• Đái tháo đường
• Suy thượng thận
• Bệnh thận mô kẽ mạn tính
• Hội chứng giảm aldosterol do giảm renin
• Thuốc: Amiloride, Spironolactone, Triamterene,
Trimethoprim, Heparin, NSAIDs, ức chế men
chuyển…
• HIV

ĐIỀU TRỊ TOAN CHUYỂN HÓA
• Điều trị nguyên nhân.
• Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 và HCO3
- < 15 mmol/l):
 Tính Bicarbonate thiếu (mmol/L)
= 0,5 × kg × (HC03
- mong muốn - HC03
- bệnh nhân)
 Bù 1/2 lượng HC03
- tính theo công thức trên trong 6-8 giờ.
 Chỉ truyền HC03
- nhanh trong trường hợp toan chuyển hóa nặng.
 Thận trọng đề phòng phù phổi cấp, hạ kali máu, hạ canxi máu.
 Kiểm tra khí máu động mạch sau truyền HC03
- vì không ước lượng được
tình trạng sản xuất H+ hay mất HC03
-.
 Lưu ý không dùng thuốc vận mạch hay chích canxi chung đường truyền
NaHC03.
• Chạy thận nhân tạo nếu toan nặng không đáp ứng điều trị nội khoa

 Điều trị toan hóa ống thận type I
• Điều trị nguyên nhân
• Bù bicarbonate: cần một lượng HCO3
- thay thế gần bằng
lượng H+ sản xuất hằng ngày (50-100 mEq/ngày).
• Bù kali.
 Điều trị toan hóa ống thận type II
• Bù bicarbonate: có thể cần dùng đến HCO3
- lượng lớn.
• Lợi tiểu thiazide: giúp tăng tái hấp thu HCO3
- ở ống thận
gần
• Điều trị nguyên nhân
• Bù kali.

Điều trị toan hóa ống thận type IV:
• Chế độ ăn uống ít kali
• Điều trị tăng kali máu
• Thuốc lợi tiểu quai
 Fludrocortisone: điều trị suy thượng thận nguyên phát. Tác
dụng phụ quan trọng của Fludrocortisone là ứ muối nước,
do vậy nên theo dõi cân nặng và các biểu hiện của thừa
Natri.
 Tránh dùng Fludrocortison cho bệnh nhân có tiền sử suy
tim sung huyết hoặc các tình trạng phù.

KIỀM CHUYỂN HÓA
 Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l):
• Xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlore:
 Ói, hút dịch dạ dày (mất acid)
 Tiêu chảy
 Thuốc lợi tiểu.
• Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây
tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+ và thải H+ và K+ qua
ống thận xa, tăng tạo HCO3
-. Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu
chứa HCO3
-, không có chlore (nên Cl nước tiểu < 10 mEq/L).

 Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore (Cl- NT >20 mmol/l):
• Tăng hoạt tính mineralocorticoid:
 Cường aldosterone
 Hội chứng Cushing
 Hội chứng Bartter
 Dùng quá nhiều cam thảo
• Hạ kali máu nặng

 Không phân loại (cung cấp thừa HCO3):
• Dùng nhiều chất kiềm
• Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi cation
ở bệnh nhân suy thận
• Hội chứng nuôi ăn lại
• Giai đoạn phục hồi của toan hô hấp
• Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin

Đáp ứng của cơ thể:
• Hệ đệm:
HCO3
- + H+→ CO2 + H2O
• Thận:
Tăng thải trừ HCO3
- (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải
HCO3
-)
• Hô hấp:
Giảm thông khí, dẫn đến tăng PaCO2 (có giới hạn vì giảm
thông khí cũng làm giảm PaO2

Chẩn đoán:
• Lâm sàng:
 Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật
 Yếu cơ, co cơ (chuột rút, máy cơ, tăng phản xạ gân cơ,
tetani)
 Bệnh sử có nôn ói, hút dịch dạ dày, dùng lợi tiểu…
 Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7.6): có thể gây rối loạn nhịp
tim nặng
• KMĐM

ĐIỀU TRỊ KIỀM CHUYỂN HÓA
• Điều trị nguyên nhân.
• Điều chỉnh thể tích máu và giảm K+ máu:
trong kiềm chuyển hóa đáp ứng với Cl-, truyền NaCl
0,9% để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bicarbonate.
Nếu cần cho kali, dùng KCl.
• Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích:
dùng lợi tiểu acetazolamide (Diamox) 250-500 mg TM
mỗi 6 giờ gây thải bicarbonate qua thận và cải thiện pH.
• Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H2 để
giảm tạo acid dạ dày.

• Khi :
 kiềm nặng (pH > 7.7)
 rối loạn nhịp tim nguy hiểm,
 động kinh kèm tăng thể tích dịch ngoại bào
 hoặc suy thận
 bù HCl đẳng trương (150 mmol/l) qua đường tĩnh mạch trung tâm.
• Công thức bù H+ như sau:
H+ thiếu = 0,5 × kg × (HC03
- đo được - HC03
- mong muốn)
 Tốc độ truyền tối đa < 0,2 mmol/kg/giờ trong 24- 48 giờ.
 NH4Cl, arginin HCl có thể được dùng để thay thế HCl nhưng nên
tránh dùng ở bệnh nhân bệnh gan, thận (nguy cơ bệnh não).
• BN bị kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore: điều trị
bằng cách bù kali hay thuốc kháng aldosterone (thí dụ aldactone).

Tài liệu tham khảo
• Anthony S. Fauci… [et al.]. Chapter 48: Acidosis
and alkalosis, p.287-296, Harrison’s principles
of Internal medicine, 17th. Mac Graw Hill
2008.
• Daniel H. Cooper… [et al.]. Chapter 3: Fluid and
electrolyte management, p. 91-101, The
Washington mannual of medical therapeutics,
32th. Lippincott Williams & Wilkins 2007.
• Paul L. Marino. Section IX: Acid-base disorders,
p.577-606, The ICU Book, 3rd . Lippincott
Williams & Wilkins 2006.
• Richard A. Preston. Acid – base, fluids and

RỐI LOẠN TOAN KIỀM

More Related Content

What's hot

Viewers also liked

Similar to RỐI LOẠN TOAN KIỀM

More from Phạm Ngọc Thạch Hospital

Recently uploaded

RỐI LOẠN TOAN KIỀM