Download as PDF, PPTX
![15
dan kadar hemoglobin kurang dari 8 g/dL. Takikardia
meningkatkan curah jantung untuk mempertahankan
hantaran oksigen sekalipun hemoglobin berkurang.
Hipoksia diidentifikasi dengan takipnea kompensatorik
dan penurunan Pao2, di bawah 60 mm Hg. Hemoglobin
masih mengalami saturasi cukup sebelum ambang Pao2
dicapai. Takipnea menyebabkan penurunan Pco2, yang,
sesuai dengan persamaan gas alveoli, menghasilkan
peningkatan proporsional dari Pao2. Iskemia dikenali
pada stadium dini sebagai takikardia. Terjadi penurunan
aliran darah jika curah sekuncup berkurang akibat
hipovolemia ataupun fungsi jantung yang buruk. Aliran
pada kondisi ini bisa dipertahankan dengan
meningkatkan detak jantung (CO = heart rate [HR] ×
stroke volume [SV]). Glikopenia dikenali pada stadium
dini dengan hipoglikemia atau hiperglikemia ringan.
Penggunaan terapi yang memulihkan anemia, hipoksia,
iskemia dan glikopenia sebelum terjadinya defisiensi ATP
bisa mencegah syok.
Syok bisa didiagnosis dan dinilai berdasarkan progresi
dari tanda-tanda klinis ini. Syok anemik terjadi bila kadar
hemoglobin turun menjadi di bawah 6 g/dL, dan di klinis
terlihat sebagai peningkatan detak jantung lebih dari
persentil ke 98 untuk usia; perubahan status mental ;
takipnea. Syok iskemik dikenali sebagai takikardia
persisten dengan capillary refill lebih dari 2 detik, disertai](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-20-2048.jpg)
![17
glukosa sebagai dekstrosa 10% pada kecepatan rumatan
dengan penggunaan insulin untuk mengoreksi
hiperglikemia akan menghasilkan euglikemia dan
memulihkan senjang anion pada pasien dengan syok
glikopenik.
Syok, Skor Keparahan penyakit dan Prognosis
Syok merupakan kontributor dari penyebab kematian
pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi
yang mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan
prediktor kuat dari kematian pada dua sistem skoring ,
PRISM (pediatric risk illness severity and mortality score)
dan PELOD (pediatric logistic organ dysfunction score).
Pada PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk
anak, >160 untuk bayi), takipnea (>50 napas per menit
untuk anak, >60 untuk bayi), PaO2/FiO2 <300 mm Hg,
glukosa (<60 atau >250 mg/dL), dan bikarbonat (<16
mEq/L) semuanya memprediksi mortalitas tinggi. Pada
PELOD, hipotensi (systolic blood pressure [SBP] <65 mm
Hg pada neonatus, <75 mm Hg pada bayi, <85 mm Hg
pada anak, <95 mm Hg pada adolesen) dan menurunnya
kesadaran (Glasgow coma scale score, 7-11)
memprediksi mortalitas. Abnormalitas kreatinin serum
(≥140 μmol/L pada usia < 7 hari, ≥55 μmol/L untuk usia 7
hari- 1 tahun; ≥100 μmol/L untuk usia 1 – 12 tahun; ≥140
μmol/L untuk anak di atas 12 tahun) dan waktu
protrombin (<60%) atau international normalized ratio
(INR) (≥1.4) juga memprediksi mortalitas. Syok yang](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-22-2048.jpg)
![19
Pollack dkk3
menunjukkan hasil terbaik diamati pada
pasien-pasien ini bila CI berada di antara 3,3 dan 6
L/menit/m2
pada anak dengan syok septik. Ceneviva dkk
memperlihatkan bahwa anak dengan syok septik bisa
saja memiliki salah satu dari 3 gangguan kardiovaskular4
:
CO tinggi (>5,5 L/menit/m2
) dan tahanan sistemik rendah
(SVR; <800 dyne·sec/cm5), CO rendah (<3,3 L/menit/m2
)
SVR rendah, atau CO rendah dan SVR tinggi (>1200
dyne·sec/cm5
). Mereka mendapatkan bahwa
penggunaan vasopresor; inotrop + vasopresor; atau
inotrop + vasodilator masing-masing memulihkan curah
jantung ke kisaran yang dikehendaki. Serupa dengan
Parr dkk 1
, mereka mendapatkan bahwa pasien dengan
CO rendah memiliki risiko mortalitas tertinggi.
Pemulihan tanda Syok pada waktu yang tepat
memperbaiki prognosis
Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu
yang tepat memperbaiki prognosis pasien. Suatu kajian
pada dewasa oleh Rivers dkk 5
menunjukkan pentingnya
terapi yang tidak hanya memelihara tekanan darah
melainkan juga hantaran oksigen. Para peneliti
mengacak pasien syok dewasa yang datang di IGD untuk
terapi yang ditujukan mencapai tekanan darah normal
dan saturasi oksigen vena cava superior (Superior vena
cava oxygen [SVCO2]) lebih dari 70% (setara dengan
saturasi oksigen vena campur 62%) pada kelompok lain,](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-24-2048.jpg)
![23
Pemberian glukosa mencegah hipoglikemia, dan
pemberian insulin untuk hiperglikemia menjamin
hantaran glukosa ke dalam organ yang transporter
glukosanya bergantung insulin, terutama sistem
kardiovaskular. Dengan menggunakan asidosis senjang
anion sebagai surrogate marker untuk gagal energi, Lin
dkk [9] melaporkan bahwa peninggian rasio glukosa/ laju
infus glukosa merupakan prediktor asidosis senjang
anion pada anak dengan syok. Penggunaan insulin untuk
menurunkan rasio tersebut, bisa mengatasi asidosis
senjang anion pada pasien-pasien ini.
Fisiologi dan Patofisiologi
Respon stres
Respon stres lazim dijumpai ketika sakit. Disebut juga
“fight-or-flight response”, ini didominasi oleh aktivasi
sistem saraf pusat dan simpatis. Sistem saraf pusat
membebaskan hormon adrenokortikotropik, yang
selanjutnya merangsang kelenjar adrenal untuk
melepaskan kortisol. Sistem saraf simpatis melepaskan
epinefrin dan norepinefrin.](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-28-2048.jpg)
![Gambar 1. Vasokonstriksi sistemik bisa memelihara MAP dan tekanan
perfusi sekalipun ada hipovolemia dan berkurangnya CO. Oleh karena
itu syok harus dideteksi bila ada takikardia dan capillary refill yang
memanjang, sebelum terjadi hipotensi.
Frank dan Starling terkenal karena mempopulerkan
prinsip-prinsip dasar yang mempengaruhi curah
sekuncup (CO = heart rate [HR] × stroke volume [SV]).
Frank mengamati bahwa serabut otot jantung
berkontraksi lebih kuat bila diregang, sepanjang
regangan serabut tersebut tidak berlebihan
(overstretched). Starling melukiskan prinsip Frank ini
dengan kurva yang mengaitkan hubungan curah
sekuncup (sumbu y) dengan volume akhir-diastolik
ventrikel (lihat Gambar 2). Curah sekuncup bergerak
baik sepanjang kurva saat pengisian akhir diastolik
27](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-32-2048.jpg)
![35
keadaan glikopenia. Sasaran senjang anion (anion gap)
adalah kurang dari 16 mmol/L. [Catatan: yang dimaksud
senjang anion atau anion gap di sini adalah (Na+
+ K+
) -
(Cl-
+ HCO3
-
) dan perlu dikoreksi dengan kadar albumin
(g/L), yakni Corrected AG = AG + [0.25 x (44 - albumin)]
Jika pasien telah mendapat bikarbonat, akan
menyelubungi asidosis, tetapi tidak akan menyelubungi
senjang anion. Asidosis Non–anion gap yang disebabkan
kelebihan ion klorida, banyak dijumpai pada pasien yang
diresusitasi dengan NaCl 0.9%. Asidosis menetap
walaupun senjang anion telah normal, karena asidosis di
sini disebabkan pemberian anion kuat (Cl-
) dan bukan
karena gagal energi. Kadar Troponin I bisa digunakan
sebagai marker terapi untuk cidera atau disfungsi jantung.
Kadar Troponin I meningkat pada cidera miokard dan
menjadi normal dengan memulihnya jejas. Bersihan
kreatinin bisa digunakan sebagai marker terapi untuk
disfungsi ginjal. Bersihan kreatinin akan membaik saat
hemodinamik ginjal membaik.
Tatalaksana Syok
Cairan
Terapi cairan terbanyak digunakan pada resusitasi syok
pada bayi dan anak. Digunakan untuk memulihkan status
hipovolemia dan mengoptimalkan kurva Starling untuk](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-40-2048.jpg)
![51
capillary refill yang memanjang (yakni capillary refill <2
detik) dan hipotensi (tekanan darah normal sesuai usia)
dan perbaikan indeks syok (yaitu, rasio HR/SBP normal
sesuai usia). Antisipasi dalam bentuk pelatihan staf harus
meliputi kemampuan deteksi dini, intervensi efektif dan
mengurangi morbiditas serta mortalitas.
Manajemen dini dari dukungan hemodinamik pada syok.
Table 1.
1 Kenali syok saat triase
a. Hanya Hipotensi dengan nadi kuat pada syok hangat
b. Hanya perfusi perifer yang berkurang (nadi perifer lebih
lemah dari nadi sentral dan capillary refill > 2 detik)
pada syok dingin kompensata
c. Kombinasi hipotensi dengan perfusi perifer yang
berkurang pada syok dingin dekompensata
2 Segera pindahkan pasien ke ruang syok/trauma dan kumpulkan
tim resusitasi
3 Pasang oksigen dan infus jaga, gunakan 90 detik untuk coba
cari vena
4 Jika belum berhasil setelah 2 kali usaha, pikirkan akses
intraosea
5 Palpasi untuk hepatomegali; auskultasi untuk deteksi ronkhi
6 a. Jika tidak ada hepatomegali dan ronkhi, bolus 20 ml/kg
ringer laktat/NS atau albumin 5% sampai 60 ml/kg
dalam 15 menit sampai perfusi membaik atau hati
turun atau terdengar ronkhi. Berikan 20 ml/kg pRBC
jika syok hemoragik tidak responsif[18]
b. Jika hepatomegali, awas ada syok kardiogenik, dan
berikan hanya 10 ml/kg bolus kristaloid isotonik.](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-56-2048.jpg)
![63
massif bisa menyebabkan hipotensi dan pasien
membutuhkan intubasi endotrakea, namun tidak jelas
cairan apa yang optimal untuk resusitasi volume pada
pasien ALI. Kristaloid bocor ke ruang ekstravaskuler. Di
samping mencegah kebocoran ke rongga ketiga, albumin
memiliki efek anti-radang dan anti-radikal bebas.
Pada kajian tikus oleh Zhang dkk, 14
Larutan Ringer laktat
dibandingkan dengan albumin 5% dan albumin 25%.
Tikus diinduksi perdarahan atau endotoksemia,
kemudian diresusitasi dengan ketiga cairan. Setelah
resusitasi kadar sitokin darah (tumor necrosis factor
[TNF]-alfa, interleukin [IL]-6 dan macrophage
inflammatory protein[MIP]-2 ) diukur. Kemudian paru
dieksisi dan diventilasi selama 2 jam. Perbedaan
mencolok diamati di antara 2 model. Resusitasi dengan
albumin setelah syok hemoragik menurunkan kadar
sitokin pro-inflamatorik (TNF-alfa,IL-6 dan MIP-2 dan
radikal-bebas oksigen) serta meningkatkan sitokin anti-
inflamatorik IL-10. Di paru, TNF-alfa dan MIP-2 juga
berkurang dan IL-10 meningkat (dianggap memiliki efek
protektif). Edema paru setelah ventilasi mekanik juga
berkurang. Kendati demikian, resusitasi dengan albumin
setelah syok endotoksik tidak memberikan efek proteksi
yang sama. Tidak ada perbedaan antara albumin 5% dan
25%. Manfaat albumin yang terlihat pada model syok
hemoragik tidak terlihat pada model syok endotoksik.](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-68-2048.jpg)
![68
ini hipoalbuminemia dikoreksi dan ada kesan bahwa
angka komplikasi bisa diturunkan bila kadar albumin
serum dipertahankan di atas 30 g/L selama pemberian
albumin.
Pada suatu kajian retrospektif terhadap 19.578 pasien
CABG, sedikit penurunan (bermakna statistik) dalam
mortalitas didapatkan pada pasien yang mendapat
albumin vs koloid sintetik (2,5% vs 3%, P =0.02) sebagai
plasma expander.[18] Menurut penulis, keunggulan
albumin ini disebabkan lebih sedikitnya koagulopati dan
perdarahan yang terkait. Pada pasien sirosis dan
peritonitis bakterial spontan, penambahan albumin ke
regimen terapi mengurangi mortalitas.19
dan albumin
diperlihatkan memperkuat efek terlipressin pada pasien
dengan sindrom hepatorenal.20
Sebuah RCT kecil dan prospektif (albumin vs plasebo)
yang memeriksa efek albumin pada 100 pasien sakit
kritis dengan hipoalbuminemia memperlihatkan tidak ada
perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Pasien
yang mendapat albumin memiliki kadar albumin serum
lebih tinggi, skor SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment) lebih rendah dan rasio pO2/FIO2 lebih tinggi.
Pasien yang diberi albumin juga membutuhkan lebih
sedikit diuretik, peningkatan berat badan lebih sedikit dan
mereka lebih sanggup menyerap kalori (sehingga](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-73-2048.jpg)
![69
menghindari imbang nitrogen negatif) dibandingkan
kelompok plasebo.
Kesimpulan Albumin vs kristaloid
Apakah kontroversi koloid vs kristaloid pada pasien sakit
kritis sudah berakhir? Sebelum menjawab pertanyaan ini,
penting diperhatikan bagaimana permasalahan
berevolusi. Koloid menghasilkan efek hemodinamik sama
dengan volume infus lebih sedikit dan menyebabkan
lebih sedikit edema. Dan walaupun koloid lebih mahal,
profil keamanannya tidak ditanyakan dengan serius,
sebelum meta-analisis Cochrane15
menimbulkan gejolak
di kalangan praktisi rawat kritis.
Setelah memeriksa 30 RCT yang melibatkan 1419
pasien, RR kematian dengan pemberian albumin
dilaporkan setinggi 1,68 (1,26 sampai 2,23).[15].
Berdasarkan data-data ini, ada kesan bahwa untuk setiap
17 pasien sakit kritis yang mendapat albumin, terjadi
penambahan kematian 1 pasien. Ini merupakan data
yang mengkhawatirkan mengingat jumlah pasien sepsis
yang perlu diterapi untuk menyelamatkan jiwa dalam
kisaran 5-30 %. Jadi 1 dari 17 pasien yang diterapi
albumin meninggal, ini bisa membatalkan manfaat-
manfaat dari intervensi lain. Bisa dibayangkan dampak
dari pernyataan ini terhadap penggunaan albumin di ICU
seluruh dunia.](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-74-2048.jpg)
![70
Wilkes dkk[2] mengikuti meta-analisis lainnya terhadap
55 uji klinis yang melibatkan 3504 pasien. Mereka
mengkritik analisis Cochrane15
sebagai desain salah dan
setelah menganalisis data mereka sendiri berkesimpulan
secara umum tidak ada efek albumin terhadap mortalitas.
Temuan ini mendukung keamanan albumin.
Berkaitan dengan keraguan yang ditimbulkan oleh hasil-
hasil yang berlawanan dari kedua meta-analisis di atas,
penyelesaian SAFE study ditunggu dengan harapan
besar. Dan sekarang kita tahu bahwa albumin memiliki
keamanan sama dengan saline pada pasien nontrauma.
Namun ini bukan pembenaran atas pemakaian albumin
secara rutin. Debat kristaloid vs koloid merupakan
peninggalan dari debat ARDS sebelumnya. Pada kedua
kasus, kajian-kajian dengan masalah metodologi
menghasilkan ketidakpastian di komunitas intensivist,
yang ketika itu evidence-base medicine belum ber-
kembang.
Walaupun ada subkelompok pasien yang mendapat
manfaat dari albumin (yaitu pasien dengan sirosis dan
peritonitis bakterial spontan) serta alasan-alasan
mempertimbangkan albumin dalam terapi pasien ALI
dengan sepsis hipoalbuminemia, belakangan ini belum
ada data yang meyakinkan untuk penggunaan albumin](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-75-2048.jpg)
![105
BAGIAN VIII
SINGKATAN DAN TERMINOLOGI
Singkatan Kepanjangan
AG Anion gap ([Na+
+ K+
]‐ [Cl‐
+ HCO3
‐
]
ALI Acute Lung Injury
ANH Acute normovolemic hemodilution
ANP Atrial natriuretic peptide
APACHE Acute Physiology and Chronic Health evaluation
ARDS Acute respiratory distress syndrome
ARF Acute renal failure
ATP Adenosine triphosphate
AVDO2 arteriovenous oxygen difference
CABG Coronary artery bypass graft
cAMP cyclic adenosine monophosphate
CaO2 arterial oxygen concentration
cGMP cyclic guanosine monophosphate
CI Cardiac index
CO cardiac output
COP Colloid osmotic pressure
CRT Capillary refill time
CVP Central venous pressure
DAG Diacyl glycerol
DBP Diastolic blood pressure
DIC Disseminated intravascular coagulation
DO2 oxygen delivery
DSS Dengue Shock Syndrome
ECMO Extracorporeal membrane oxygenation
ESL Endothelial surface layer
FiO2 Fractional concentration of Inspired oxygen
HES Hydroxyethyl starch
HR Heart rate
IGD Instalasi Gawat Darurat](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-110-2048.jpg)
![109
BAGIAN X
RUMUS-RUMUS
1. TD sistolik normal pada anak =(Usia X 2)+ 90 mmHg.
2. DO2 (mL O2/min) = CaO2 (mL O2/L blood) X CO (L/min)
CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
CaCO2= Kandungan oksigen darah arteri (ml/100 ml darah)
1,36 = Mililiter oksigen yang berikatan dengan 1 g Hb pada saturasi
100%
Hb = Konsentrasi hemoglobin (g/dl)
SaO2 = Persen hemoglobin yang berikatan dengan oksigen (%)
0,003= Faktor kelarutan oksigen dalam plasma (ml/mm Hg)
PaO2 = Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (mm Hg)
3. MAP = 1 SBP + 2 DBP
3
4. VO2 = DO2 × ERO2
5. Tekanan Perfusi = MAP – CVP
6. CO = MAP − CVP/SVR
ket. CO = cardiac output; MAP:mean arterial pressure; CVP =central venous
pressure; SVR = systemic venous resistance.
7. Shock Index = HR/SBP
normal SI: 0.5 sampai 0.7
8. Anion gap (AG) = (Na+
+ K+
) - (Cl-
+ HCO3
-
) dan perlu
dikoreksi dengan kadar albumin (g/L), yakni Corrected
AG = AG + [0,25 x (44 - albumin)]
9. HCO3
-
(mEq) = Base deficit X BB (kg) X 0,30](https://image.slidesharecdn.com/syokpadaanakisi-150419232031-conversion-gate02/75/Syok-pada-anak-114-2048.jpg)
Uploaded byDr Iyan Darmawan
Syok pada anak
Buku ini membahasi manajemen syok pada anak, termasuk patofisiologi, klasifikasi, tanda-tanda, dan pengobatan syok pada anak. Syok dibagi menjadi beberapa jenis seperti hipovolemik, kardiogenik, obstruktif, distributif, dan disosiatif. Buku ini juga membahas pendekatan terapi seperti resusitasi cairan, pemberian obat, dan monitoring pasien.
More Related Content
Similar to Syok pada anak
![1. KUMPULAN_SOAL_DAN_JAWABAN_UKAI dari berbagai internet [Autosaved].pptx](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/1-251129083757-70762907-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Syok pada anak
- 2. SYOK PADA ANAK (Goal-Directed Managementof Pediatric Shock in the Emergency Department) Professor Joseph A. Carcillo, MD Division of Critical Care Medicine, Children's Hospital of Pittsburgh 2009 i
- 3. ii SYOK PADA ANAK (Goal-DirectedManagement of Pediatric Shock In the Emergency Department) Alih bahasa: dr Iyan Darmawan ISBN: 978-979-95956-9-0 © 2009 Farmedia All rights preserved Hak Cipta dilindungi Undang-Undang Dilarang mengutip, memperbanyak sebagian atau Seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis dari penerbit Edisi 1 Cetakan 1: November 2009 Perpustakaan Nasional R.I. data Katalog Dalam Terbitan (KDT) Syok pada anak/penulis: Carcillo, Joseph A; Alih bahasa: Darmawan, Iyan Cetakan 1- Jakarta, Farmedia 2009 127 halaman 12,5 x 21,5 cm ISBN: 978-979-95956-9-0
- 4. iii KATA PENGANTAR Bayi dananak memiliki struktur anatomis dan parameter hemodinamik yang berbeda dengan orang dewasa, sehingga patofisiologi dan interpretasi syok pada anak jauh berbeda dibandingkan orang dewasa. Syok tersering pada trauma anak adalah syok hemoragik, walaupun bisa dibarengi oleh syok tipe lain, seperti kardiogenik (misal, tamponade jantung), obstruktif (misal, tension pneumothorax) dan neurogenik (misal, syok spinal). Peningkatan cadangan sistem kardiovaskular memungkinkan anak mengkompensasi dan memelihara tekanan darah sekalipun syok hemoragik sampai ke tingkat sedang. Anak akan mempertahankan tekanan darah sistolik yang normal sebelum mereka kehilangan sampai 30% volume darah sirkulasi Buku saku ini membahas lebih rinci patofisiologi dan manajemen syok pada anak, dan menjadi tambahan referensi untuk para dokter yang bertugas di IGD dan PICU. November 2009 Penerbit
- 5. iv DAFTAR ISI Bagian 1Memahami Syok 1 Bagian 2 Stadium Syok 10 Bagian 3 Manajemen Syok pada Anak 13 Bagian 4 Resusitasi Volume: Kristaloid vs Koloid 57 Bagian 5 Rangkuman Manajemen Syok pada Anak 79 Bagian 6 Ilustrasi kasus 84 Bagian 7 Dengue Shock Syndrome 99 Bagian 8 Singkatan dan terminologi 104 Bagian 9 Nilai Normal 106 Bagian 10 Rumus-rumus 108 Lampiran : Teknik Pemberian Infus Intraosea 110
- 6. 1 BAGIAN I Memahami Syok Pendahuluan Syokadalah kegagalan sirkulasi untuk membawa oksigen dan nutrien ke jaringan. Syok lazim dijumpai pada anak. Pemahaman tentang penyebab dan patofisiologinya bisa mengarahkan para klinisi membuat keputusan yang rasional dalam terapi dan bisa memperbaiki prognosis. Bagian ini memberikan penjelasan komprehensif dari klasifikasi, penyebab dan patofisiologi syok pada anak, dengan pedoman untuk deteksi dan pemantauan, sehingga pendekatan terapi menjadi rasional. Sebagai sindrom klinis yang kompleks, syok ditandai oleh disfungsi sirkulasi akut di mana hubungan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen terganggu.1 Akibatnya, sistem kardiovaskular gagal menjalankan fungsi utamanya, yakni membawa substrat dan membuang metabolit, sehingga terjadi metabolisme anaerob dan asidosis jaringan. Umumnya, semua keadaan syok berakhir dengan berkurangnya hantaran atau gangguan utilisasi substrat sel yang esensial, sehingga fungsi sel normal berhenti. Syok merupakan proses progresif yang ditandai oleh 3 stadium berbeda. Pada fase dini, stadium kompensasi,
- 7. 2 sejumlah mekanisme neurohormonalyang bersifat kompensatorik dan fisiologis bekerja untuk mempertahankan tekanan darah dan memelihara kecukupan fungsi jaringan. Pada stadium ini syok bisa reversibel dengan intervensi yang benar. Namun, bila mekanisme kompensasi ini gagal, syok berlanjut ke stadium dekompensata. Pada stadium menetap (irreversible stage), syok berlanjut ke cidera organ dan jaringan yang berat, yang tidak responsif terhadap terapi konvensional, dan berujung dengan gagal organ ganda dan kematian pasien. Syok merupakan diagnosis klinis, namun deteksi masih merupakan masalah pada anak. Dalam pedoman yang dipublikasi oleh the American College of Critical Care Medicine, Carcillo dkk mendefinisikan syok septik pada anak sebagai takikardia dengan tanda berkurangnya perfusi perifer, termasuk berkurangnya volume nadi, capillary refill time (CRT) lebih dari 2 detik, bercak dan dingin pada ekstremitas, kesadaran berubah dan jumlah urin berkurang.2 Hipotensi merupakan tanda lanjut dan fase dekompensata pada syok anak, sehingga tidak bisa diandalkan untuk menegakkan diagnosis. Capillary refill terbaik diperiksa dengan menekan ekstremitas distal, seperti jari tangan dan kaki, selama 5 detik dan kemudian dilepas. Waktu pengisian kembali dicatat. Pada suhu kamar normal, capillary bed distal biasanya terisi dalam 2-3 detik. Dikatakan memanjang jika lebih dari 5 detik.
- 8. 3 Titik alternatif untukmemeriksa CRT adalah di atas sternum dan bantal kuku (nailbed). Syok sebaiknya dideteksi dengan tanda klinis dan laboratorium yang meliputi takipnea dan takikardia, vasodilatasi perifer (syok hangat) atau ekstremitas dingin (syok dingin), perubahan status mental, hipothermia atau hipertermia, diikuti berkurangnya jumlah urin, asidosis metabolik dan peninggian laktat darah3 Klasifikasi syok Karena fungsi sirkulasi bergantung pada volume darah, tonus vaskular dan fungsi jantung, syok dapat diakibatkan oleh kelainan-kelainan dari satu atau lebih faktor-faktor ini, atau mulai dari gangguan metabolisme seluler sampai ketidakmampuan menggunakan substrat yang dibawa oleh sirkulasi. Lima jenis syok yang utama dilukiskan di bawah (Table 1.1). Pembagian kategori ini terlalu sederhana, karena lebih dari satu mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama. Hasil akhirnya adalah kegagalan menyediakan substrat energi untuk memenuhi kebutuhan metabolik dari jaringan. Tabel 1. 1 Klasifikasi Syok Jenis Sindrom Klinis Hipovolemik Hemoragik Nonhemoragik: • Muntah • Diare • Luka bakar
- 9. 4 • Sekuestrasi internal(misal ileus obstruksi) • KAD (ketoasidosis diabetik) • Sindrom nefrotik • Bentuk dehidrasi lain Kardiogenik Infark miokard Gagal jantung bendungan Bedah jantung Penyakit katup /koarktasi Disritmia Pintas kardiopulmoner Syok septik Intoksikasi obat Obstruktif Tamponade jantung Penyakit katup/koarktasi Pneumotoraks Emboli paru Distributif Syok septik Syok toksik Syok neurogenik Gagal adrenal akut Intoksikasi obat Disosiatif Keracunan (misal sianida, methemoglobin, karbon monoksida Anemia berat SYOK KUANTITATIF (HANTARAN O2 BERKURANG) Aliran berkurang (syok hipovolemik & kardiogenik) Pada syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif, defek primer adalah penurunan curah jantung, yang mengakibatkan hipoperfusi, hipotensi dan metabolisme anaerob. Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut atau relatif). Hipovolemia dikatakan ‘absolut’ bila disebabkan dehidrasi melalui kehilangan cairan ekstrasel, darah atau
- 10. 5 plasma; dan “relatif”bila volume intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus vaskular, seperti pada sepsis atau anafilaksis, atau karena obat vasodilatasi. Syok kardiogenik disebabkan oleh penurunan curah jantung yang bersifat sekunder terhadap kerusakan dan/atau disfungsi miokard. Ini bisa disebabkan oleh jejas miokard (infeksi atau iskemia) atau lesi obstruktif (peningkatan afterload ventrikel kanan, peningkatan afterload ventrikel kiri, tamponade jantung) dan/atau kurangnya pengisian ventrikel (penurunan preload ventrikel kanan atau kiri, lesi katup, penurunan waktu pengisian yang disebabkan takiaritmia). Penurunan kandungan oksigen (syok hemoragik, gagal napas akut hipoksemik, keracunan) Syok hemoragik biasanya diakibatkan oleh hipovolemia dan anemia. Bila terjadi perdarahan pada pasien yang sebelumnya anemia, penurunan hantaran oksigen (DO2) jauh lebih besar. Berkurangnya kapasitas angkut oksigen oleh hemoglobin (Hb), dan DO2 yang tidak adekuat, dapat juga menyebabkan syok. Contohnya pada orang keracunan karbon monoksida , penurunan DO2 terjadi karena pengikatan kompetitif di mana hemoglobin lebih suka berikatan dengan karbon monoksida dibanding O2. Dan ini diperhebat dengan utilisasi O2 yang bersifat
- 11. 6 abnormal, karena karbonmonoksida mengganggu fosforilasi oksidatif yang mengakibatkan berkurangnya rasio ekstraksi oksigen (ERO2). Pada kasus ini, syok bersifat distributif dan kuantitatif. Pada setiap hipoksia akut karena kelainan paru, penurunan saturasi oksigen arteri (SaO2) menyebabkan penurunan DO2 segera setelah peningkatan curah jantung gagal mengkompensasi kebutuhan metabolik. Syok distributif sering terjadi sekaligus dengan syok hipovolemik dan/atau kardiogenik. Syok distributif ini diakibatkan oleh kelainan distribusi aliran ke berbagai organ, bersifat sekunder terhadap gangguan tonus vasomotor sebagaimana terjadi pada sepsis dan anafilaksis. Di samping sepsis, penurunan pengisian kapiler bisa terjadi sekunder terhadap perubahan reaktivitas vaskular, koagulasi intravaskular diseminata, difungsi sel endotel atau gangguan rheologi (meningkatnya adhesi sel darah), bersama dengan disfungsi mitokondria. Perubahan-perubahan ini ikut memperburuk utilisasi oksigen. Trauma medula spinalis merupakan bentuk spesifik dari syok distributif yang menjurus ke perubahan hemodinamik yang dalam. Kehilangan mendadak dari aliran simpatis dari medula spinalis dapat mengakibatkan penurunan mendadak dari tahanan tepi total dan curah jantung.
- 12. PATOFISIOLOGI SYOK Gagal sirkulasimengakibatkan penurunan DO2 ke jaringan dan disusul oleh berkurangnya tekanan oksigen parsial sel (PO2). Bila sampai ke titik kritis PO2, fosforilasi oksidatif dibatasi oleh kurangnya oksigen, sehingga menggeser metabolisme dari aerob menjadi anaerob. Ini menghasilkan kenaikan laktat sel dan darah, serta asidosis laktat DO2 bergantung pada dua variabel: kandungan oksigen darah arteri (CaO2) dan curah jantung. CaO2 adalah produk dari kandungan Hb, arterial SaO2 dan kapasitas angkut oksigen dari hemoglobin. Selanjutnya, curah jantung bergantung pada detak jantung dan curah sekuncup, yang ditentukan oleh kontraktilitas miokard dan preload serta afterload. Pada anak, curah jantung lebih bergantung pada detak jantung dibanding curah sekuncup karena miokard belum matang. Metabolisme energi yang tidak adekuat dapat berasal dari peningkatan konsumsi oksigen total tubuh (VO2), walaupun DO2 normal. Kebutuhan oksigen 7
- 13. 8 bervariasi menurut jenisjaringan dan waktu.4 Walaupun kebutuhan oksigen tidak bisa diukur atau dihitung, VO2 dan DO2 keduanya bisa dihitung, dan dihubungkan sebagai berikut: VO2 = DO2 × ERO2 (oxygen extraction ratio) Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen setara dengan DO2. Normal, ERO2 adalah kira-kira 25% yang berarti 25% dari oksigen yang dibawa akan diambil jaringan dan 75% kembali ke paru. ERO2 berbanding terbalik dengan SvO2, yang diperlihatkan dalam persamaan berikut: SvO2 = 1 - ERO2 Bila kebutuhan meningkat, DO2 harus menyesuaikan dan meningkat. Pada syok sirkulasi atau hipoksemia, karena DO2 berkurang, VO2 dipertahankan dengan peningkatan kompensatorik dari ERO2. Namun, jika DO2 turun terus, dicapai titik kritis dan ERO2 tidak bisa lagi bertambah untuk mengkompensasi penurunan DO2. Pada syok septik, oksigenasi jaringan bisa tidak adekuat sekalipun ada aliran darah normal yang disebabkan peningkatan banyak dari kebutuhan metabolik dan gangguan ekstraksi oksigen. Konsekuensi patofisiologis dari syok kardiogenik dan hipovolemik lebih berkaitan dengan defisiensi oksigen akut, sedangkan efek-efek patofisiologi dari syok septik diakibatkan oleh banyaknya produksi mediator radang.
- 14. 9 Pada syok septikada interaksi kompleks antara vasodilatasi patologis, hipovolemia relatif dan absolut, depresi miokard langsung dan perubahan distribusi aliran darah, yang terjadi akibat respon radang terhadap infeksi. Respon inflamasi yang berlebihan selanjutnya berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan yang tersebar, dengan berakhir sebagai disfungsi organ ganda. Referensi: 1. American Heart Association. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergencycardiovascular care of pediatric and neonatal patients: pediatric advanced life support. Pediatrics 2006; 117: E1005–1028. 2. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Clinical practice variables for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 1365–1378. 3. N adel S, Kissoon N, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. In: Nichols DG, ed. Rogers’ textbook of pediatric intensive care, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2008, p. 372–383. 4. Vallet B, Tavernier B, Lund N. Assessment of tissue oxygenation in the critically ill. Eur J Anaesthesiol 2000; 17: 221–229.
- 15. 10 BAGIAN II Stadium Syok StadiumDini atau Syok Kompensata Pada syok dini atau kompensata, berbagai mekanisme kompensasi diaktifkan. Dalam menghadapi ancaman hipoperfusi, sistem saraf simpatis meningkatkan detak jantung (HR) dan tahanan pembuluh sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron juga diaktifkan, sehingga ikut menyebabkan vasokonstriksi dan mempertahankan SVR, serta retensi cairan melalui pemekatan urin. . Pada anak, tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan aliran rendah pada syok septik dan kardiogenik1 . Oleh karena itu, anak bisa sering mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam keadaan syok berat. Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok hingga tekanan darah sistemik bisa berada dalam kisaran normal, sekalipun ada gangguan sirkulasi bermakna. Hipotensi khas merupakan temuan lanjut pada syok anak. Dengan vasokonstriksi darah dipintas menjauhi organ non-vital (kulit dan splanchnic bed) untuk diarahkan ke otak, jantung dan paru. Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan bercak- bercak (mottled), capillary refill memanjang, serta
- 16. 11 takikardia yang diinduksikatekolamin. Jika syok dibiarkan, mekanisme kompensasi akan gagal dan pasien masuk ke stadium dekompensata. Kegagalan menormalkan nadi perifer, suhu kulit, serta capillary refill time dengan terapi adekuat akan berakibat fatal.2 ……………………………………. Anak banyak bergantung pada detak jantung untuk meningkatkan curah jantung. Kemampuan meningkatkan kontraktilitas sebagai respon terhadap stimulasi katekolamin terbatas karena massa otot yang tidak cukup dan “kekakuan” miokard anak dibandingkan jantung dewasa. 3 Bila mekanisme kompensasi diaktifkan, anak menjadi bergantung pada volume intravaskular (preload) untuk mempertahankan CO.4 Karena afterload sudah meningkat agar bisa mempertahankan SVR dan TD, kunci keberhasilan dalam resusitasi adalah menjaga volume intravaskular yang adekuat. Stadium dekompensata Bila mekanisme kompensasi gagal memenuhi kebutuhan metabolik yang meningkat di tingkat jaringan, maka akan terjadi syok dekompensata dengan hipotensi. Hipoksemia jaringan dan iskemia akan memicu metabolisme anaerob yang menghasilkan penimbunan laktat dan asidosis metabolik. Sejumlah metabolit vasoaktif seperti adenosin, nitric oxide juga dilepaskan dan tertimbun. Vasokonstriksi kompensatorik gagal sebagai akibat hipoksia. Darah kapiler menjadi lamban,
- 17. 12 leukosit bergerak kepinggir dan mikrotrombus terbentuk. Paralisis vasomotor dan disfungsi mikrosirkulasi memuncak ke hipoperfusi organ akhir, disfungsi dan gagal organ ganda. Hipoperfusi organ bermanifestasi sebagai perubahan status mental, takipnea, takikardia, letargi, urin sedikit atau tidak ada dan timbul bercak pada anggota gerak. Sekali tekanan darah turun, pasien akan berlanjut ke syok menetap (irreversible shock), jika tekanan perfusi ke jaringan tidak dipulihkan. Syok non- reversibel, sesuai namanya, adalah “the point of no return” dengan angka kematian tinggi apapun intervensinya. Referensi 1. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric septic shock. Pediatrics 1998;102(2):e19 2. Kirklin JK, Blackstone EH, Kirklin JW, McKay R, Pacifico AD, Bargeron LM, Jr. Intracardiac surgery in infants under age 3 months: predictors of postoperative in-hospital cardiac death. Am J Cardiol 1981;48(3):507-12. 3. Feltes TF, Pignatelli R, Kleinert S, Mariscalco MM. Quantitated left ventricular systolic mechanics in children with septic shock utilizing noninvasive wall-stress analysis. Crit Care Med 1994;22(10):1647-58. 4. Lambert HJ, Baylis PH, Coulthard MG. Central-peripheral temperature difference, blood pressure, and arginine vasopressin in preterm neonates undergoing volume expansion. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;78(1):F43-5
- 18. 13 BAGIAN III Manajemen Syokpada Anak di IGD Deteksi dini dan tatalaksana syok pada anak bisa menyelamatkan jiwa, tanpa memandang kategori diagnostiknya. Di sini ditekankan: 1) pengenalan dini dari takikardia, capillary refill yang memanjang, dan hipotensi 2) proses 3-langkah: akses pembuluh darah dan pemberian cairan serta infus epinefrin (pada sebagian kasus dengan hidrokortison) untuk pemulihan syok dalam jam pertama pasien masuk IGD. Walaupun garis besar proses tampak sederhana, dibutuhkan persiapan yang matang. Pasien syok harus dikenali pada triase dan cepat digiring ke ruang resusitasi, di mana pendekatan tim perlu untuk mencapai semua sasaran klinis dalam 1 jam. Sasaran klinis yang sensitif- waktu ini meliputi pemulihan capillary refill yang memanjang dan hipotensi serta indeks syok yang membaik. Sasaran dan proses yang dirangkum dalam bab ini bisa berhasil diterapkan mulai dari puskesmas sampai rumah sakit tersier dengan perencanaan dan pelatihan yang baik. Syok adalah suatu keadaan gagal energi akut di mana produksi ATP (adenosine triphosphate) tidak cukup untuk
- 19. 14 menopang fungsi selsistemik. Syok bisa disebabkan kurangnya hantaran oksigen (anemia, hipoksia, atau iskemia); kurang hantaran substrat glukosa (glikopenia); atau disfungsi mitrokondria (cellular dysoxia). Hantaran oksigen didefinisikan oleh persamaan berikut: DO2 (mL O2/min) = CaO2 (mL O2/L blood) X CO (L/min) Selanjutnya: CaO2 = Hb x 1,36 x SaO2 + PaO2 x 0.003 Syok anemik terjadi bila kadar hemoglobin terlalu rendah; syok hipoksia terjadi bila saturasi oksigen terlalu rendah; dan syok iskemik terjadi bila aliran terlalu rendah. Hantaran glukosa bergantung pada kadar glukosa, aliran darah dan insulin untuk sel-sel (misal, sel jantung) yang influks glukosanya bergantung insulin. Syok glikopenik bisa disebabkan oleh hipoglikemia ataupun resistensi insulin. Walaupun definisi syok ini logis dan mudah dipahami, namun tidak praktis karena pengukuran ATP tidak dilakukan. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis menggunakan tanda-tanda tidak langsung untuk mendiagnosis dan menilai syok. Tanda-tanda ini harus mengidentifikasi stadium paling dini dari syok atau paling tidak patologi yang terjadi sebelum syok terdeteksi. Anemia diketahui dari pucat, takikardia kompensatorik,
- 20. 15 dan kadar hemoglobinkurang dari 8 g/dL. Takikardia meningkatkan curah jantung untuk mempertahankan hantaran oksigen sekalipun hemoglobin berkurang. Hipoksia diidentifikasi dengan takipnea kompensatorik dan penurunan Pao2, di bawah 60 mm Hg. Hemoglobin masih mengalami saturasi cukup sebelum ambang Pao2 dicapai. Takipnea menyebabkan penurunan Pco2, yang, sesuai dengan persamaan gas alveoli, menghasilkan peningkatan proporsional dari Pao2. Iskemia dikenali pada stadium dini sebagai takikardia. Terjadi penurunan aliran darah jika curah sekuncup berkurang akibat hipovolemia ataupun fungsi jantung yang buruk. Aliran pada kondisi ini bisa dipertahankan dengan meningkatkan detak jantung (CO = heart rate [HR] × stroke volume [SV]). Glikopenia dikenali pada stadium dini dengan hipoglikemia atau hiperglikemia ringan. Penggunaan terapi yang memulihkan anemia, hipoksia, iskemia dan glikopenia sebelum terjadinya defisiensi ATP bisa mencegah syok. Syok bisa didiagnosis dan dinilai berdasarkan progresi dari tanda-tanda klinis ini. Syok anemik terjadi bila kadar hemoglobin turun menjadi di bawah 6 g/dL, dan di klinis terlihat sebagai peningkatan detak jantung lebih dari persentil ke 98 untuk usia; perubahan status mental ; takipnea. Syok iskemik dikenali sebagai takikardia persisten dengan capillary refill lebih dari 2 detik, disertai
- 21. 16 vasokonstriksi sistemik untukmemelihara tekanan perfusi dan aliran darah ke organ pusat, antara lain otak dan ginjal. Jika aliran terus berkurang, akhirnya hipotensi terjadi dengan berkurangnya aliran darah ke otak dan perubahan status mental. Pada stadium akhir, syok bisa dikenali dengan adanya asidosis senjang anion. Dewasa ini, senjang anion lebih dari 16 mEq/L merupakan tanda yang mewakili dari deplesi ATP dan gagal energi. Bila hantaran oksigen tidak adekuat, metabolisme anaerob terjadi melalui glikolisis. Piruvat diubah menjadi laktat, dan asam laktat menyebabkan suatu senjang anion. Syok glikopenik bisa didiagnosis sebagai senjang anion lebih dari 16 mEq/L dengan adanya hipoglikemia (substrat tidak cukup), hiperglikemia (resistensi insulin), atau euglikemia (substrat tidak cukup + resistensi insulin). Bila pemakaian glukosa tidak adekuat, senjang anion lebih dari 16 mEq/L disebabkan oleh zat antara asam organik yang dihasilkan oleh katabolisme protein dan/atau lemak untuk menyediakan bahan bakar untuk siklus Krebs. Transfusi darah akan meningkatkan hemoglobin dan memulihkan takikardia dan takipnea pada pasien dengan syok anemik. Pemberian cairan dan dukungan inotropik meningkatkan curah sekuncup dan memulihkan takikardia serta mengurangi capillary refill menjadi < 2 detik pada pasien dengan syok iskemik. Pemberian
- 22. 17 glukosa sebagai dekstrosa10% pada kecepatan rumatan dengan penggunaan insulin untuk mengoreksi hiperglikemia akan menghasilkan euglikemia dan memulihkan senjang anion pada pasien dengan syok glikopenik. Syok, Skor Keparahan penyakit dan Prognosis Syok merupakan kontributor dari penyebab kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan prediktor kuat dari kematian pada dua sistem skoring , PRISM (pediatric risk illness severity and mortality score) dan PELOD (pediatric logistic organ dysfunction score). Pada PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk anak, >160 untuk bayi), takipnea (>50 napas per menit untuk anak, >60 untuk bayi), PaO2/FiO2 <300 mm Hg, glukosa (<60 atau >250 mg/dL), dan bikarbonat (<16 mEq/L) semuanya memprediksi mortalitas tinggi. Pada PELOD, hipotensi (systolic blood pressure [SBP] <65 mm Hg pada neonatus, <75 mm Hg pada bayi, <85 mm Hg pada anak, <95 mm Hg pada adolesen) dan menurunnya kesadaran (Glasgow coma scale score, 7-11) memprediksi mortalitas. Abnormalitas kreatinin serum (≥140 μmol/L pada usia < 7 hari, ≥55 μmol/L untuk usia 7 hari- 1 tahun; ≥100 μmol/L untuk usia 1 – 12 tahun; ≥140 μmol/L untuk anak di atas 12 tahun) dan waktu protrombin (<60%) atau international normalized ratio (INR) (≥1.4) juga memprediksi mortalitas. Syok yang
- 23. 18 memanjang dan deplesiATP lebih dari 1 jam menyebabkan peningkatan kadar kreatinin serum ketika sel-sel tubulus ginjal kehilangan orientasinya dan lepas ke tubulus, di mana obstruksi bisa mengakibatkan disfungsi atau gagal ginjal akut. Syok lama juga menyebabkan koagulasi intravaskular dengan konsumsi faktor-faktor pembekuan dan pemanjangan waktu protrombin. Curah jantung rendah (<2 L/menit/m2 ) juga memprediksi mortalitas. Ini bisa dinilai di klinis dengan capillary refill lebih dari 2 detik, suhu jempol kaki dingin, dengan selisih oksigen arteriovena yang besar (AVDO2), atau dengan pengukuran langsung curah jantung. Parr dkk1 memeriksa curah jantung CO dengan menggunakan teknik Fick-dilution indocyanine green dye injection pada bayi di bawah usia 6 bulan yang membutuhkan pembedahan jantung. Mereka memperlihatkan bahwa risiko mortalitas meningkat pada populasi ini bila cardiac index (CI) kurang dari 2 L/menit/m2 . Dukungan inotropik yang diikuti dengan penurunan afterload dengan nitroprusid dan volume loading efektif dalam memperbaiki CO pada anak-anak ini.2 Capillary refill kurang dari 2 detik merupakan tanda klinis bahwa CI lebih dari 2 L/menit/m2 pada populasi ini. Anak dengan syok septik tampaknya memerlukan CO lebih tinggi dibandingkan anak dengan syok kardiogenik semata.
- 24. 19 Pollack dkk3 menunjukkan hasilterbaik diamati pada pasien-pasien ini bila CI berada di antara 3,3 dan 6 L/menit/m2 pada anak dengan syok septik. Ceneviva dkk memperlihatkan bahwa anak dengan syok septik bisa saja memiliki salah satu dari 3 gangguan kardiovaskular4 : CO tinggi (>5,5 L/menit/m2 ) dan tahanan sistemik rendah (SVR; <800 dyne·sec/cm5), CO rendah (<3,3 L/menit/m2 ) SVR rendah, atau CO rendah dan SVR tinggi (>1200 dyne·sec/cm5 ). Mereka mendapatkan bahwa penggunaan vasopresor; inotrop + vasopresor; atau inotrop + vasodilator masing-masing memulihkan curah jantung ke kisaran yang dikehendaki. Serupa dengan Parr dkk 1 , mereka mendapatkan bahwa pasien dengan CO rendah memiliki risiko mortalitas tertinggi. Pemulihan tanda Syok pada waktu yang tepat memperbaiki prognosis Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat memperbaiki prognosis pasien. Suatu kajian pada dewasa oleh Rivers dkk 5 menunjukkan pentingnya terapi yang tidak hanya memelihara tekanan darah melainkan juga hantaran oksigen. Para peneliti mengacak pasien syok dewasa yang datang di IGD untuk terapi yang ditujukan mencapai tekanan darah normal dan saturasi oksigen vena cava superior (Superior vena cava oxygen [SVCO2]) lebih dari 70% (setara dengan saturasi oksigen vena campur 62%) pada kelompok lain,
- 25. 20 dengan menggunakan transfusikonsentrat eritrosit untuk pasien dengan kadar hemoglobin di bawah 10 g/dL (untuk memulihkan syok anemik) kemudian cairan dan inotropik (untuk memulihkan syok iskemik) jika saturasi SVCO2 tetap di bawah 70%. Mitokondria biasanya menarik oksigen sesuai dengan kebutuhan metabolik. Hantaran oksigen ke mitokondria bergantung pada kapasitas angkut oksigen (persen hemoglobin), oksigen yang tersedia (saturasi oksigen dari hemoglobin plus oksigen yang larut dalam plasma), serta curah jantung. Jika persentasi hemoglobin dan saturasi oksigen arteri normal, hanya CO yang menjadi penentu hantaran oksigen. Ketika curah jantung (CO) berkurang, dan kebutuhan metabolik tetap sama, mitokondria menarik lebih banyak oksigen untuk mempertahankan konsumsi oksigen dan produksi energi yang sama. Bila ini terjadi, saturasi oksigen dari darah yang kembali ke jantung berkurang. Pada anak sehat saturasi SVCO2 adalah 75%. Rivers dkk5 mengamati bahwa pasien-pasien dalam kelompok pertama mencapai tekanan darah normal namun saturasi SVCO2 nya hanya 65%, sedangkan pada kelompok terapi kedua mempertahankan tekanan darah dan saturasi SVCO2 lebih dari 70%. Ini dicapai dengan lebih banyak transfusi darah, resusitasi cairan dan pemakaian inotropik. Kombinasi terapi yang ditujukan untuk memperbaiki tekanan darah dan hantaran oksigen ini menghasilkan penurunan mortalitas sebesar 50%
- 26. 21 disamping pemulihan kelainanwaktu protrombin. Upaya resusitasi yang ditujukan untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung memperbaiki prognosis serta memulihkan koagulopati. Bila pasien dengan takikardia, saturasi SVCO2 < 70%, dan normotensi dinilai menurut kelompok terapi, mereka yang mendapat terapi dengan sasaran mencapai saturasi SVCO2 di atas 70% mendapat lebih banyak cairan dan obat inotropik. Komplikasi gagal organ ganda dan kematian lebih rendah dibanding kelompok yang saturasi SVCO2 tidak dipertahankan lebih dari 70%. Penulis menyebut syok tanpa hipotensi sebagai “cryptic shock.” Syok iskemik tanpa hipotensi bisa digambarkan menurut persamaan berikut: CO yang berkurang = MAP normal atau tinggi − CVP/SVR yang meninggi. Pemulihan syok iskemik yang normotensi mengurangi gagal organ dan mortalitas. Di IGD, pemasangan line sentral untuk pengukuran saturasi SVCO2 pada anak tidak sesering pada orang dewasa. Oleh karena itu Han dkkl 6 dan Orr dkk 7 memeriksa EGDT (early goal-directed therapy) untuk syok septik pada neonatus dan anak serta semua kasus syok di IGD, dengan memanfaatkan capillary refill yang memanjang >2 detik sebagai “surrogate marker” dari penurunan CO sesuai dengan laporan Parr dkk1
- 27. 22 ketimbang menggunakan penurunansaturasi SVCO2. Mortalitas dan neuromorbiditas meningkat lurus dengan a) takikardia sendiri, b) hipotensi dengan capillary refill normal, c), pemanjangan capillary refill tanpa hipotensi, d) pemanjangan capillary refill dengan hipotensi. Pemulihan tanda-tanda klinis ini di IGD dapat menurunkan mortalitas dan neuromorbiditas sebanyak > 50%. Setiap jam keterlambatan pemulihan dari hipotensi dan capillary refill menjadi < 2 detik akan disusul oleh odds ratio kematian 2 kali lipat akibat gagal organ ganda. Glikopenia adalah defisiensi glukosa dalam jaringan. Glikopenia penting dipulihkan sebagaimana dicatat oleh van den Berghe 8 dkk pada unit bedah kritis dewasa. Para peneliti ini memberikan semua pasien dekstrosa 10% pada laju rumatan untuk memenuhi kebutuhan akan glukosa. Kemudian pasien diacak untuk kontrol euglikemia ketat dengan insulin untuk mempertahankan kadar glukosa antara 80 dan 120 mg/dL atau sesuai dengan praktek standar. Pada pasien yang mendapat insulin, rasio glukosa: laju infus glukosa menurun (45 vs 75) dibandingkan pasien yang tidak mendapat insulin dan mengalami penurunan mortalitas sebesar 50% (3% vs 7%). Semua perbaikan dalam hasil klinis disebabkan penurunan kematian akibat syok septik dan gagal organ ganda.
- 28. 23 Pemberian glukosa mencegahhipoglikemia, dan pemberian insulin untuk hiperglikemia menjamin hantaran glukosa ke dalam organ yang transporter glukosanya bergantung insulin, terutama sistem kardiovaskular. Dengan menggunakan asidosis senjang anion sebagai surrogate marker untuk gagal energi, Lin dkk [9] melaporkan bahwa peninggian rasio glukosa/ laju infus glukosa merupakan prediktor asidosis senjang anion pada anak dengan syok. Penggunaan insulin untuk menurunkan rasio tersebut, bisa mengatasi asidosis senjang anion pada pasien-pasien ini. Fisiologi dan Patofisiologi Respon stres Respon stres lazim dijumpai ketika sakit. Disebut juga “fight-or-flight response”, ini didominasi oleh aktivasi sistem saraf pusat dan simpatis. Sistem saraf pusat membebaskan hormon adrenokortikotropik, yang selanjutnya merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol. Sistem saraf simpatis melepaskan epinefrin dan norepinefrin.
- 29. Kortisol memfasilitasi kerjakedua katekolamin ini. Epinefrin dan norepinefrin meningkatkan CO dengan meningkatkan detak jantung dan curah sekuncup. Kedua katekolamin ini juga meningkatkan tekanan darah. Epinefrin meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas, sedangkan norepinefrin meningkatkan kontraktilitas dan tonus pembuluh darah sistemik. Untuk kebutuhan energi yang bertambah ini, glukagon juga disekresi. Glukagon meningkatkan hantaran glukosa ke siklus Krebs melalui aktivasi glikogenolisis dan glukoneogenesis. Respon Syok Respon syok terjadi ketika stres tidak lagi disebabkan “fight or flight” tetapi disebabkan penurunan akut dari 24
- 30. 25 hantaran oksigen dan/atauproduksi ATP. Perdarahan, hipovolemia karena diare yang berat dan mendadak atau disfungsi jantung dan pembuluh darah akibat sepsis, toksin atau obat-obatan, menyebabkan otak memimpin respon syok untuk menyelamatkan jiwa. Ini agak mirip dengan respon stres tetapi bersifat lebih mencolok. Kadar katekolamin dan kortisol lebih tinggi. Sebagai controh, kadar kortisol pada stres bisa mencapai 30 μg/dL, tetapi selama syok bisa mencapai 150 sampai 300 μg/dL. Sistem angiotensin/aldosteron dan antidiuretic hormone(vasopresin) juga diaktifkan untuk menjaga cairan intravaskular. Katekolamin menginduksi takikardia, sedangkan angiotensin, aldosteron dan vasopresin menyebabkan oliguria. Glukagon juga dilepaskan. Bersama-sama dengan kortisol dan katekolamin, glukagon menginduksi hiperglikemia melalui glukoneogenesis, disamping melalui resistensi insulin. Respon syok ini memungkinkan pasien untuk kompensasi jangka pendek (short-term survival) , namun intervensi medis sering dibutuhkan agar pasien selamat. Pemahaman dan penerapan prinsip fisiologi dibutuhkan untuk menyelamatkan pasien (long-term survival). Fisiologi kardiovaskular Sistem kardiovaskular bisa dipandang sebagai berikut: CO = MAP − CVP/SVR. Persamaan ini menjelaskan prinsip patofisiologi penting dari syok. Pertama,
- 31. 26 persamaan ini memandukita dalam mengelola tekanan darah. Tekanan perfusi (= Mean arterial pressure − CVP) lebih penting dari MAP sendiri. Menurut persamaan ini, sebagai contoh secara teoritis bisa dikatakan seseorang memiliki MAP normal tetapi tidak ada aliran maju (misal, CO), jika CVP setara dengan MAP. Bila kita melakukan resusitasi cairan untuk memperbaiki tekanan darah, kenaikan MAP harus lebih besar daripada kenaikan CVP. Jika kenaikan MAP lebih kecil dari kenaikan CVP, tekanan perfusi berkurang. Obat-obat kardiovaskular lah dan bukan tambahan cairan, yang diindikasikan untuk memperbaiki tekanan darah pada skenario ini. Persamaan ini juga menuntun kita dalam manajemen curah jantung (CO) atau aliran darah. Curah jantung bisa menurun bila MAP − CVP berkurang, tetapi bisa juga menurun ketika MAP − CVP normal dan ketika tahanan pembuluh darah meningkat. Tekanan perfusi bisa dipertahankan, sekalipun pada keadaan CO rendah, dengan meningkatkan tahanan pembuluh darah (lihat Gambar 1). Jadi, pasien dengan tekanan darah normal bisa saja memiliki CO yang tidak adekuat karena tonus pembuluh darah tinggi. Curah jantung bisa diperbaiki pada pasien ini dengan penggunaan inotrop, vasodilator dan volume loading.
- 32. Gambar 1. Vasokonstriksisistemik bisa memelihara MAP dan tekanan perfusi sekalipun ada hipovolemia dan berkurangnya CO. Oleh karena itu syok harus dideteksi bila ada takikardia dan capillary refill yang memanjang, sebelum terjadi hipotensi. Frank dan Starling terkenal karena mempopulerkan prinsip-prinsip dasar yang mempengaruhi curah sekuncup (CO = heart rate [HR] × stroke volume [SV]). Frank mengamati bahwa serabut otot jantung berkontraksi lebih kuat bila diregang, sepanjang regangan serabut tersebut tidak berlebihan (overstretched). Starling melukiskan prinsip Frank ini dengan kurva yang mengaitkan hubungan curah sekuncup (sumbu y) dengan volume akhir-diastolik ventrikel (lihat Gambar 2). Curah sekuncup bergerak baik sepanjang kurva saat pengisian akhir diastolik 27
- 33. 28 meningkat ke titikdi mana ventrikel kepenuhan, dan selanjutnya curah sekuncup turun lagi. Preload yang tidak adekuat didefinisikan sebagai volume akhir-diastolik di bawah curah sekuncup maksimum. Gagal jantung bendungan terjadi bila preload atau volume akhir- diastolik berada di atas kisaran optimum ini. Disfungsi jantung digambarkan dengan pergeseran kurva ke arah bawah dan kanan. Kurva ini bisa digunakan untuk menunjukkan prinsip-prinsip pemberian cairan, obat inotropik dan vasodilator. Pasien yang curah sekuncupnya tidak adekuat sekalipun mendapat volume cairan cukup berarti memiliki kontraktilitas yang berkurang. Ini digambarkan dengan kurva sterling yang mendatar. Terapi inotropik memperbaiki kurva Sterling, dan menggesernya ke atas dan kiri. Curah sekuncup menjadi lebih besar untuk setiap volume akhir-diastolik pada pasien yang diberi terapi inotropik dibanding yang tidak diterapi. Pasien dengan syok kardiogenik membutuhkan vasodilator untuk memperbaiki kurva Sterling, menggesernya ke atas dan kiri. Pemberian volume loading sering dibutuhkan pada pasien-pasien ini karena terapi vasodilator sering menurunkan preload.
- 34. Mekanisme Frank-Starling. Dengan meningkatkanalir-balik vena ke ventrikel kiri akan meningkatkan tekanan dan volume akhir-diastolik ventrikel kiri (LVEDP & LVEDV). Ini menghasilkan penambahan curah sekuncup (SV). Titik operasional “normal” adalah LVEDP ~ 8 mmHg dan SV ~ 70 ml/detak Perubahan-perubahan dalam afterload dan inotropi akan menggeser kurva Frank-Starling ke atas dan ke bawah Kurva Starling dan kurva ventricular compliance memprediksi respon fisiologis terhadap terapi cairan, inotropik, vasopresor dan vasodilator. Epinefrin 0,05 μg/kg/menit merupakan inotropik garis pertama dalam jam pertama resusitasi. Epinefrin bisa diberikan melalui 29
- 35. 30 vena perifer sampaididapat akses vena sentral (jika melalui vena tepi, harus diberikan dengan infus cairan lebih cepat untuk sampai ke jantung tepat waktu). Hubungan antara afterload dan curah sekuncup terbaik dilihat dengan modifikasi kurva compliance. Saat afterload atau tekanan diastolik aorta naik, curah sekuncup berkurang. Jantung yang berfungsi normal bisa mentoleransi peningkatan tekanan diastolik aorta dengan cukup baik. Akan tetapi, jantung dengan kontraktilitas yang berkurang tidak bisa mentoleransi peningkatan afterload. Ini menjelaskan efek baik dari terapi vasodilator terhadap kurva Starling. Penurunan afterload dengan vasodilator menurunkan tekanan diastolik aorta dan memperbaiki curah sekuncup, khususnya pada jantung yang kontraktilitasnya kurang baik. Namun, patut diperhatikan bahwa tekanan diastolik merupakan determinan penting dari tekanan perfusi arteri koroner. Dua pertiga dari siklus jantung digunakan dalam diastole. Takikardia, penurunan tekanan diastolik atau meningkatnya tegangan dinding dada (wall stress), bisa mengurangi pengisian koroner. Penggunaan terapi vasodilator harus ditujukan mengurangi wall stress (penurunan afterload) tanpa menyebabkan takikardia atau hipotensi diastolik.
- 36. 31 Fisiologi Pembekuan Pada homeostasis,darah berada dalam keadaan tidak membeku. Namun pada keadaan syok yang memanjang, terjadi trombosis dan hipofibrinolisis. Ini disebabkan sebagian oleh stasis, deplesi ATP sel endotel dan aktivasi sel endotel yang dimediasi oleh peradangan sistemik. Endotel yang teraktivasi bersifat prokoagulan dan antifibrinolitik. Ini menyebabkan konsumsi protein prokoagulan maupun antikoagulan di dalam trombosit dan trombus fibrin. Inilah mekanisme di mana pasien meninggal akibat syok biasa mengalami trombosis dan perdarahan. Waktu protrombin yang memanjang berbanding lurus dengan waktu mencapai resusitasi dan tidak langsung dengan jumlah cairan resusitasi yang diberikan. Pemulihan syok yang cepat dengan resusitasi cairan, inotropik dan vasodilator memulihkan dan mencegah koagulasi intravaskular diseminata dan perdarahan. Pada resusitasi yang tertunda, penggantian protein antikoagulan, seperti protein C mungkin berguna. Pada trombosis yang mengancam jiwa atau anggota gerak, terapi fibrinolitik bisa efektif memulihkan aliran darah.
- 37. 32 Goal-Directed Therapy Sasaran klinis Resusitasisampai tercapai sasaran klinis merupakan prioritas utama. Pasien harus diresusitasi sampai status mental normal, kualitas nadi normal baik proksimal dan distal, suhu sentral dan perifer sama, capillary refill < 2 detik, dan jumlah urin > 1 mL/kg/jam. Dua puluh persen darah menuju otak, dan 20% menuju ginjal. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis terhadap kedua organ ini sangat berguna. Ke 2 organ ini mengatur aliran darah dengan autoregulasi dan bergantung pada tekanan perfusi (MAP − CVP) untuk mempertahankan perfusi. Endotoksemia, sirosis, aminoglikosida, cisplatin, takrolimus, dan siklosporin A menginduksi vasokonstriksi glomerulus. Pada anak, dibutuhkan tekanan perfusi yang lebih tinggi untuk menembus ginjal dan memelihara jumlah urin. Kualitas nadi distal, suhu dan pengisian ulang kapiler mencerminkan tonus pembuluh darah sistemik dan curah jantung. Capillary refill dan suhu ibu jari kaki yang normal menjamin cardiac index (CI) lebih dari 2 L/menit/m2 . Resusitasi cairan harus dipantau dengan menggunakan temuan klinis seperti terabanya pinggir hati, ronkhi, takipnea atau batuk produktif, sebagai indikasi untuk menghentikan resusitasi cairan dan memulai terapi inotropik.
- 38. 33 Sasaran Hemodinamik danPenggunaan Oksigen Detak jantung normal menurut usia dan tekanan perfusi normal menurut usia adalah sasaran hemodinamik awal sebelum memasang akses vena sentral. Resusitasi cairan bisa dipantau dengan mengamati detak jantung dan selisih MAP − CVP. Detak jantung akan berkurang, dan MAP − CVP akan bertambah bila resusitasi cairan efektif. Detak jantung akan meningkat dan MAP − CVP akan berkurang, jika terlalu banyak cairan. Indeks syok (HR/SBP) bisa digunakan untuk menilai keberhasilan terapi cairan maupun inotropik. Karena curah sekuncup meningkat dengan terapi, detak jantung akan berkurang dan tekanan darah sistolik (SBP) akan naik. Indeks syok akan berkurang. Jika curah sekuncup tidak membaik dengan resusitasi, detak jantung tidak akan berkurang, SBP tidak akan meningkat, dan indeks syok tidak membaik. Pada pasien yang dipasang kateter vena sentral (vena cava superior), saturasi oksigen > 70% harus digunakan sebagai sasaran. Jika kurang dari 70% dan anemis, anak harus ditransfusi untuk mencapai kadar hemoglobin di atas 10 g/dL. Jika saturasi oksigen vena sentral kurang dari 70% tanpa anemia, bisa digunakan inotrop dan vasodilator untuk memperbaiki CO sampai saturasi vena sentral di atas 70%. AVDO2 juga bisa dikalkulasi dengan
- 39. 34 sasaran hemodinamik 3%sampai 5%. Jika lebih lebar dari 5%, CO harus ditingkatkan dengan terapi sampai AVDO2 kembali ke kisaran normal. AVDO2 paling akurat bila kateter vena sentral terletak di arteri pulmonalis. Curah jantung bisa diukur dengan menggunakan PiCCO (Philips Medical Systems, Bothell, Wash), thermodilusi arteri femoralis, kateter arteri pulmonalis, atau ekokardiografi Doppler. Sasarannya adalah cardiac index (CI) lebih dari 2 L/menit/m2 pada syok kardiogenik dan antara 3,3 dan 6 L/menit/m2 pada syok septik. Sasaran Biokimia Banyak yang menggunakan laktat sebagai ukuran metabolisme anerob; namun laktat bisa meninggi karena berbagai kondisi sekalipun tanpa adanya syok. Ini meliputi, kelainan metabolisme, penyakit limfoproliferatif, gagal hati, dan sepsis. Laktat paling berguna pada evaluasi syok kardiogenik pra dan pasca bedah (walaupun kadarnya bisa meningkat sekalipun tidak ada penurunan aliran). Untuk pasien-pasien ini risiko kematian meningkat saat kadar laktat serum naik di atas 2,0 mmol/L. Bila digunakan sebagai sasaran hemodinamik, targetnya adalah kadar < 2.0 mmol/L. Ada juga yang menggunakan asidosis senjang anion (anion gap acidosis) sebagai sasaran biokimia. Asidosis senjang anion bisa disebabkan oleh metabolisme anaerob pada keadaan aliran rendah dan adanya asam organik pada
- 40. 35 keadaan glikopenia. Sasaransenjang anion (anion gap) adalah kurang dari 16 mmol/L. [Catatan: yang dimaksud senjang anion atau anion gap di sini adalah (Na+ + K+ ) - (Cl- + HCO3 - ) dan perlu dikoreksi dengan kadar albumin (g/L), yakni Corrected AG = AG + [0.25 x (44 - albumin)] Jika pasien telah mendapat bikarbonat, akan menyelubungi asidosis, tetapi tidak akan menyelubungi senjang anion. Asidosis Non–anion gap yang disebabkan kelebihan ion klorida, banyak dijumpai pada pasien yang diresusitasi dengan NaCl 0.9%. Asidosis menetap walaupun senjang anion telah normal, karena asidosis di sini disebabkan pemberian anion kuat (Cl- ) dan bukan karena gagal energi. Kadar Troponin I bisa digunakan sebagai marker terapi untuk cidera atau disfungsi jantung. Kadar Troponin I meningkat pada cidera miokard dan menjadi normal dengan memulihnya jejas. Bersihan kreatinin bisa digunakan sebagai marker terapi untuk disfungsi ginjal. Bersihan kreatinin akan membaik saat hemodinamik ginjal membaik. Tatalaksana Syok Cairan Terapi cairan terbanyak digunakan pada resusitasi syok pada bayi dan anak. Digunakan untuk memulihkan status hipovolemia dan mengoptimalkan kurva Starling untuk
- 41. 36 menghasilkan aliran danCO optimal untuk berbagai derajat kontraktilitas. Kira-kira 8% dari volume darah total dikandung dalam sisi arteri, 70% dalam sisi vena, dan 12% di jaringan kapiler. Volume darah total pada neonatus 85 mL/kg dan 65 mL/kg pada bayi. Resusitasi cepat bisa memulihkan volume sirkulasi. Karena kemampuan vasokonstriksi yang bermakna, hipotensi tidak muncul sebelum 50% dari volume darah hilang. Oleh karena itu, bolus cepat 30 sampai 40 mL/kg dibutuhkan untuk memulihkan volume intravaskular. Jika ada kebocoran kapiler dan digunakan kristaloid untuk resusitasi, dibutuhkan volume yang sangat besar dalam jam pertama (bisa sampai 200 mL/kg pada syok septik). Kristaloid dan koloid dua-duanya bisa digunakan untuk ekspansi volume. Dibutuhkan lebih sedikit koloid dibanding kristaloid karena koloid lebih lambat mengalami redistribusi ke ekstravaskular. Dalam uji acak terkontrol dan berskala besar, albumin terlihat lebih efektif pada pasien dewasa dengan sepsis/syok septik dibandingkan kristaloid 10 . Pada uji acak dan terkontrol pada anak dengan DSS (dengue shock syndrome), kinerja kristaloid dan koloid sama baik11 . Sebagian peneliti menggunakan kristaloid sebagai cairan garis pertama dan disusul dengan koloid jika dibutuhkan 12 .
- 42. 37 Bolus cairan cepattidak hanya memulihkan volume intravaskular, melainkan juga menekan ekspresi gen peradangan dan koagulasi. Ekspansi volume yang cepat dan agresif pada jam pertama memperbaiki survival pada model syok hewan maupun manusia. Namun, pemberian cairan pada neonatus dan anak-anak harus hati-hati, karena berpotensi memperburuk gagal jantung akibat kardiomiopati atau penyakit jantung kongenital. Anak- anak bisa “didorong” keluar kurva Starling jika dikelola terlalu agresif. Volume 10 mL/kg direkomendasikan dengan pemantauan CVP/tekanan atrium kiri/ tekanan oklusi arteri pulmonalis pada pasien-pasien ini. Darah Pada pasien dengan syok anemik dibutuhkan darah. Mitokondria tidak bisa menarik 20% terakhir dari oksigen yang berikatan dengan hemoglobin. Pada kondisi normal, mitokondria menarik 25% oksigen yang berikatan dengan hemoglobin. Di klinis ini terlihat dengan saturasi oksigen vena campur 75% pada orang sehat dengan saturasi oksigen darah arteri 100%. Pada anak dengan hemoglobin 10 g/dL, hanya 8 g/dL tersedia untuk ekstraksi (20% tidak bisa ditarik), dan 2,5 g/dL digunakan untuk ekstraksi oksigen, sehingga tinggal kelebihan 5,5 g/dL hemoglobin. Pada keadaan hemolisis, syok hemolitik bisa terjadi bila surplus ini hilang atau kadar hemoglobin turun di bawah 5 g/dL. Angka kematian
- 43. 38 meningkat bila kadarHb turun di bawah 6 g/dL. Ini juga berlaku untuk syok hemoragik. Transfusi darah menyelamatkan jiwa dalam hal ini. Whole blood tersedia di banyak tempat dan begitupula konsentrat eritrosit (packed red blood cells). Konsentrasi lazim dari hemoglobin pada konsentrat eritrosit adalah 20 g/dL. Karena volume darah anak berkisar antara 85 mL/kg pada neonarus sampai 65 mL/kg pada anak, 10 mL/kg konsentrat eritrosit akan menaikkan kadar hemoglobin sekitar 2 g/dL. Obat Inotropik Obat inotropik digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas dan CO. Dobutamin adalah agonis β1- adrenergik dengan aksi kronotropik dan inotropik. Dobutamin dianggap sebagai agonis parsial. Pada dewasa dobutamin efektif; tetapi, ada ketidakpekaan obat ini pada anak yang bersifat spesifik-usia. Perkin dkk13 memperlihatkan bahwa anak di bawah usia 2 tahun kurang responsif terhadap dobutamin. Pada dosis lebih dari 10 μg/kg/menit, dobutamine bisa mengurangi afterload secara bermakna, dan kadang-kadang hipotensi. Ini diduga terjadi karena dobutamin pada dosis ini memiliki efek reseptor α2 yang menghambat pelepasan norepinefrin dari terminal presinaptik. Pada gilirannya ini menurunkan tonus pembuluh darah.
- 44. Epinefrin merupakan inotroppilihan pasien yang gagal dengan terapi dobutamin (lihat Gambar 3). Dewasa dan anak yang resisten terhadap terapi dobutamin umumnya merespon epinefrin 14 . Epinefrin adalah neurohormon alamiah, yang dihasilkan untuk meningkatkan kontraktilitas selama stres dan syok. Epinefrin merupakan agonis β1-, β2-, α1-, dan α2-adrenergik. Pada dosis lebih rendah (0,05 μg/kg/menit) efek β- adrenergik meniadakan efek α1-adrenergik, sehingga menghasilkan kualitas inotropik yang hampir murni. Efek α1-adrenergik menjadi lebih menonjol saat dosis epinefrin mencapai dan melebihi 0,3 μg/kg/menit. Pasien gagal jantung dengan peningkatan tahanan tepi (SVR) mungkin dirugikan dengan dosis epinefrin yang lebih tinggi, kecuali jika diberikan berbarengan dengan vasodilator atau inodilator. 39
- 45. 40 Gambar 3. Inotropseperti epinefrin merangsang reseptor β- adrenergik, yang meningkatkan kalsium intrasel selama sistole dan mengurangi kalsium intrasel selama diastole. Ini diselesaikan melalui sistem pembawa pesan kedua, cAMP. Penghambat fosfodiesterase tipe III bisa memprotensiasi efek-efek ini dengan mencegah pemecahan cAMP. Vasodilator Vasodilator digunakan untuk menurunkan tahanan tepi pulmoner dan sistemik serta memperbaiki CO (lihat Gambar 4). Vasodilator golongan nitrat bergantung pada pelepasan nitrosothiol, yaitu donor nitric oxide, untuk mengaktifkan soluble guanylate cyclase dan melepas cGMP (cyclic guanosine monophosphate). Nitroprusid merupakan vasodilator sistemik dan pulmoner. Dosis awal adalah 1 μg/kg/menit. Nitrogliserin memiliki efek yang agak selektif dan bergantung dosis. Nitrogliserin merupakan vasodilator koroner pada dosis di bawah 1 μg/kg/menit, vasodilator pulmoner pada dosis 1 μg/kg/menit, dan vasodilator sistemik pada 3 μg/kg/menit. Nitric oxide inhalasi merupakan vasodilator pulmoner selektif, yang bisa dimulai 5 ppm. Prostaglandin merupakan vasodilator yang meningkatkan kadar cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Prostasiklin bisa dimulai 3 ng/kg/menit. Prostaglandin E1 bisa dimulai pada 0,1 μg/kg/menit dan efektif mempertahankan duktus arteriosus yang terbuka pada neonatus dengan penyakit jantung bawaan yang bergantung duktus .
- 46. Gambar 4. Vasokonstriktordan vasodilator merangsang sistem-sistem pembawa pesan kedua yang berlawanan. Agonis α-adrenergik, angiotensin, dan vasopresin merangsang reseptor-reseptor yang berbeda, yang merangsang produksi inositol 1,4,4-triphosphate (IP3) dan diasilgliserol (DAG), sehingga menyebabkan peningkatan kadar ionized calcium (Ca ++ )dan kontraksi. Agonis β2-adrenergik dan vasodilator prostanoid merangsang produksi cAMP dan nitrovasodilator dan inhaled nitric oxide (iNO) merangsang produksi cGMP(guanosine monophosphate). Pembawa pesan ini menurunkan Ca ++ dan menginduksi vasodilatasi. Inhibitor Fosfodiesterase Tipe III dan V bisa mempotensiasi efek vasodilator. PKC = protein kinase C. Inodilator 41 Inhibitor fosfodiesterase (PDEI) merupakan kelompok obat penting, yang memediasi inotropi dan vasodilatasi dengan mencegah hidrolisis cAMP (PDEI tipe III, milrinon, amrinon, enoximon, atau pentoksifilin). Pada monoterapi,
- 47. 42 peningkatan cAMP inimemperbaiki kontraktilitas dan relaksasi diastolik dan juga menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner dan sistemik. Interaksi PDEI dengan obat inotropik, vasodilator dan bahkan vasopresor bisa digunakan pada pasien syok (lihat Gambar 3). Sebagai contoh, epinefrin bisa tetap sebagai inotrop poten dan relatif murni pada dosis lebih tinggi. Untuk setiap dosis epinefrin, PDEI tipe III mencegah pemecahan cAMP yang dihasilkan oleh stimulasi β1- dan β2-adrenergik. Peningkatan cAMP intrasel ini menghambat efek-efek stimulasi α1-adrenergik. Jadi, vasokonstriksi tidak mudah terjadi pada dosis epinefrin yang lebih tinggi. Norepinefrin juga bisa menjadi inotrop yang lebih efektif sementara mempertahankan efek vasopresornya bila diberikan bersama dengan PDEI tipe III. Produksi cAMP di reseptor β1 tidak dihidrolisis. Peningkatan cAMP di otot jantung memperbaiki kontraktilitas dan relaksasi. Efek-efek α1- dan α2-adrenergik tetap sama karena tanpa stimulasi β2 , milrinon memiliki efek minimal terhadap vasodilatasi dibandingkan dengan vasokonstriksi α-adrenergik yang dimediasi norepinefrfin. Masalah utama dengan obat fosfodiesterase yang digunakan dewasa ini adalah waktu paruhnya relatif panjang dibandingkan dengan katekolamin dan nitrovasodilator. Katekolamin dan nitrovasodilator dieliminasi dalam beberapa menit, sedangkan PDEI tidak
- 48. 43 dieliminasi setelah berjam-jam.Waktu-paruh eliminasi ini lebih penting bila ada gagal organ. Contohnya, eliminasi milrinon lebih dominan melalui ginjal dan amrinon melalui hati. Bila toksisitas seperti hipotensi atau takiaritmia terlihat, obat-obat ini harus dihentikan. Yang menarik, norepinefrin telah dilaporkan efektif sebagai antidotum dari toksisitas ini. Seperti telah disebutkan, norepinefrin merupakan agonis α1-adrenergik tetapi dengan aktivitas agonis β1 dan bukan β2. Norpinefrin meningkatkan tekanan darah (efek α1-adrenergik) dan CO (efek β1- adrenergik) namun tidak menyebabkan eksaserbasi efek vasodilatasi PDEI (tidak ada efek β2-adrenergik). Isoproterenol merupakan inodilator penting dengan aktivitas β1- dan β2-adrenergik. Obat ini penting dalam tatalaksana blok jantung, status asmatikus refrakter, dan krisis hipertensi pulmoner dengan gagal ventrikel kanan. Levosimendan mewakili kelompok inodilator baru yang mensensitisasi pengikatan kalsium pada kompleks aktin- tropomiosin. Efek lainnya adalah memperbaiki kontraktilitas dan juga hiperpolarisasi saluran kalium, sehingga menyebabkan vasodilatasi. Vasopresor Fenilefrin adalah agonis murni reseptor α-adrenergik. Peran utamanya pada anak adalah untuk memulihkan sianosis (spell) pada tetralogi Fallot. Bayi dan anak
- 49. 44 dengan tetralogi Fallotmengalami penebalan infundibulum yang cenderung spasme dan menyebabkan aliran darah kanan-ke-kiri melalui defek septum ventrikel. Spasme bisa hebat sehingga mencegah aliran darah melalui paru. Terapi meliputi oksigen dan morfin untuk merelaksasi infundibulum dan posisi knee-to-chest untuk meningkatkan afterload dan membantu menghasilkan aliran kiri-ke-kanan melalui defek septum ventrikel. Bila perasat-perasat ini gagal, obat pilihannya adalah fenilefrin. Peningkatan vasokonstriksi arteri sistemik mengakibatkan pintasan kiri-ke-kanan dan perfusi paru. Karena fenilefrin tidak memiliki efek β-adrenergik, obat ini tidak meningkatkan detak jantung. Jadi pengisian jantung lebih baik. Juga penyempitan infundibulum tidak diperburuk oleh kontraktilitas yang meningkat. Baru-baru ini telah muncul kembali minat untuk memanfaatkan 2 vasopresor kuno: angiotensin dan vasopresin (lihat Gambar 4). Angiotensin berinteraksi dengan reseptor angiotensin dan memediasi vasokonstriksi melalui sistem pembawa pesan kedua fosfolipase C. Waktu-paruhnya relatif panjang dibandingkan katekolamin . Angiotensin juga memediasi tekanan darah melalui peningkatan sekresi aldosteron. Patut diperiksa apakah pemakaian angiotensin menurunkan CO pada anak dengan hipotensi karena angiotensin tidak memiliki efek inotropik. Vasopresin juga
- 50. 45 telah “ditemukan” kembali.Berbeda dengan angiotensin, vasopresin diberikan hanya dalam dosis fisiologis dan diduga memperbaiki tekanan darah. Mekanismenya bukan saja melalui interaksi dengan reseptor angiotensin sistem fosfolipase C, melainkan juga dengan meningkatkan pelepasan hormon adrenokortikotropik dan selanjutnya pelepasan kortisol. Vasopresor ini juga harus digunakan dengan hati-hati karena bisa menurunkan CO pada anak dengan fungsi jantung yang kurang baik. Inovasopresor Dopamin adalah inotropik/vasopresor yang paling banyak digunakan. Efeknya bergantung dosis. Pada kisaran dosis 3 sampai 10 μg/kg/menit, reseptor β1-adrenergik dirangsang. Pada dosis lebih dari 10 μg/kg/menit, efek terhadap reseptor α1-adrenergik menjadi lebih mencolok. Seperti halnya dobutamin, ada ketidakpekaan terhadap obat yang dipengaruhi usia. Dopamin memediasi kebanyakan efek-efek β1- dan α1-adrenergik nya melalui pelepasan norepinefrin dari vesikel simpatis Hewan muda dan bayi di bawah usia 6 bulan tidak memiliki jumlah vesikel simpatis lengkap. Ini dikemukakan sebagai penyebab dari berkurangnya efektivitas dopamin pada kelompok usia ini. Anak yang lebih besar dan dewasa ada juga yang tidak peka terhadap dopamin, khususnya mereka yang kehabisan cadangan katekolamin endogen.
- 51. 46 Norepinefrin efektif untuksyok yang resisten dengan dopamin. Efeknya dimediasi melalui reseptor β1-, α1-, dan α2-adrenergik. Norepinefrin selalu bersifat inotropik, tetapi kualitas vasopresornya lebih mencolok bahkan pada dosis rendah 0,01 μg/kg/menit. Dopamin dan norepinefrin memiliki peran terbesar dalam memelihara perfusi yang adekuat pada anak dengan syok. Fungsi ginjal bisa membaik dengan menggunakan inovasopresor ini sampai ke titik di mana tekanan perfusi ginjal adekuat. Hidrokortison Hidrokortison juga “ditemukan kembali”. Insufisiensi adrenal di tingkat pusat dan perifer semakin banyak dijumpai di ICU anak. Banyak anak yang mendapat terapi untuk penyakit kronis dengan steroid mengalami supresi aksis hipofisis-adrenal. Banyak anak memiliki anomali sistem saraf pusat dan penyakit dapatan. Ada anak yang mengidap purpura fulminans dan sindrom Waterhouse- Friderichsen. Lainnya memiliki penurunan dalam aktivitas sitokrom P450, produksi kortisol dan aldosteron. Yang menarik, insufisiensi adrenal bisa tampil dengan CO rendah dan SVR tinggi, atau dengan CO tinggi dan SVR rendah. Diagnosis harus dipikirkan pada setiap anak dengan syok yang resisten terhadap epinefrin atau norepindefrin. Dosis hidrokortison yang dianjurkan di kepustakaan adalah 50 mg/kg hidrokortison suksinat,
- 52. 47 disusul oleh dosissama selama 24 jam16 . Dosis yang dianjurkan untuk stres adalah 2 mg/kg disusul oleh dosis sama yang diberikan dalam 24 jam. Insufisiensi adrenal sentral dan perifer mungkin didiagnosis pada bayi atau anak yang membutuhkan epinefrin atau norepinefrin untuk syok dan memiliki kadar kortisol kurang dari 18 mg/dL 15 . Sebelum memberikan hidrokortison untuk pasien syok, penting dipahami 2 konsep. Pertama, dosis hidrokortison terlihat lebih tinggi karena ada potensi glukokortikoid relatif. Hidrokortison harus dikalikan 6 untuk memiliki glukokortikoid setara dengan metilprednisolon, dan dikalikan 30 untuk memiliki glukokortikoid setara dosis deksametason; kendati demikian, hidrokortison memiliki efek glukokortikoid dan mineralokortikoid. Oleh karena alasan inilah digunakan hidrokortison, bukan metilprednisolon ataupun deksametason. Kedua, kadar kortisol berbeda selama stres dan syok, sehingga upaya untuk mengatasi pasien dengan insufisiensi adrenal harus ditujukan untuk mencapai kadar-kadar ini. Selama stres pembedahan, kadar kortisol bisa mencapai kisaran 30 μg/dL. Namun, selama syok akut, kadar kortisol bisa mencapai 150 sampai 300 μg/dL. Pemberian infus hidrokortison 2 mg/kg/hari (50 mg/m2 /hari) menghasilkan kadar kortisol 20 sampai 30 μg/dL. Infus hidrokortison
- 53. 48 pada dosis 50mg/kg/hari menghasilkan kadar kortisol 150 μg/dL. Glukosa dan Insulin Glukosa dan insulin sama-sama berfungsi sebagai inotropik, meningkatkan produksi cAMP serta ATP di jantung. Jumlah glukosa yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan hantaran glukosa adalah dekstrosa 10% dengan kecepatan rumatan. Jumlah insulin yang dibutuhkan bisa bervariasi dari 0 sampai lebih dari 1 U/kg/jam, dengan konsentrasi insulin lebih tinggi dibutuhkan pada resistensi inulin yang lebih besar. Laju infus insulin yang tinggi bisa diikuti oleh gangguan elektrolit. Pemantauan fosfor, kalsium,magnesium, dan kalium dianjurkan bila menggunakan terapi ini. 16 . Atropin dan Ketamin Sedasi untuk prosedur IV invasif atau intubasi mungkin dibutuhkan oleh pasien syok. Ketamin bukan saja obat pilihan untuk indikasi ini, namun juga bersifat inovasopresor yang memadamkan produksi interleukin-6. Ketamin menginduksi pelepasan norepinefrin endogen. Pada kajian eksperimental, ketamin meningkatkan survival dari syok septik karena bersifat antagonis terhadap reseptor asam N-metil-d-aspartat. Ini menekan radang sistemik dan memulihkan supresi miokard. Pada
- 54. 49 pasien dewasa yangmenjalani bedah pintas kardiopulmoner, infus ketamin dengan laju 0,25 mg/kg/jam mengurangi peradangan sistemik dan memperbaiki fungsi jantung 17 . Ketamin memungkinkan pembiusan yang aman pada syok septik dewasa. Atropin harus diberikan bersama ketamin untuk mengurangi sekresi bronkus (bronchorrhea). Penambahan benzodiazepin bisa diperlukan atau tidak untuk menjaga pasien tidak terbangun selama pemberian sedasi. Hipothermia Hipothermia telah lama digunakan pada bedah jantung anak dan neonatus. Rasionale nya adalah penurunan suhu menghemat kebutuhan energi. Kadar ATP yang lebih sedikit dibutuhkan untuk menyediakan tingkat suhu yang lebih rendah untuk fungsi sel vital. Dengan setiap kenaikan satu derajat celsius di atas 37°C, metabolisme energi bertambah sebesar kira-kira 10%. Dengan setiap penurunan suhu, hubungannya berbeda. Pada 35°C sampai 36°C, kebutuhan energi sebenarnya meningkat karena terjadi menggigil. Suhu ini dipenuhi dengan respon kardiovaskular, yang meliputi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah. Pada 34°C, kebutuhan energi menjadi normal, tetapi aliran darah meningkat di dalam otak. Di bawah 33°C, kebutuhan energi berkurang; tetapi, di bawah 30°C, aritmia ventrikel dan asistole menjadi faktor risiko. Selama pintas kardiopulmoner,
- 55. 50 hipothermia dalam, dibawah 18°C, diperlukan untuk mengurangi kebutuhan ATP sampai ke tingkat yang memungkinkan pembedahan. Kadar hemoglobin dan saturasi oksigen yang adekuat dibutuhkan untuk memelihara kadar oksigen lebih tinggi. Di samping itu, pH normal yang dikoreksi suhu dibutuhkan untuk aliran darah otak yang optimal. Glukosa juga harus dihantarkan untuk memenuhi kebutuhan produksi ATP. Pada sebagian pasien dengan syok refrakter, hipothermia ringan/moderat mungkin berguna sebagai jembatan untuk dukungan mekanis ekstrakardiak. Jika pasien berada dalam syok refrakter, dan setiap keputusan dibuat untuk melakukan dukungan ekstrakardiak, sebaiknya menghangatkan badan pasien di atas 34°C sebelum memulai. Segera setelah pasien berada pada dukungan mekanis ekstrakardiak, pasien boleh dihangatkan dengan pemahaman bahwa vasodilatasi akan membutuhkan pengisian volume kepada pasien. Kesimpulan Syok pada anak harus dikenali sejak mereka datang di ruang gawat darurat. Deteksi dini dan tatalaksana seksama dari syok bisa memperbaiki prognosis pada pasien ini. Sasaran resusitasi meliputi pemulihan dari
- 56. 51 capillary refill yangmemanjang (yakni capillary refill <2 detik) dan hipotensi (tekanan darah normal sesuai usia) dan perbaikan indeks syok (yaitu, rasio HR/SBP normal sesuai usia). Antisipasi dalam bentuk pelatihan staf harus meliputi kemampuan deteksi dini, intervensi efektif dan mengurangi morbiditas serta mortalitas. Manajemen dini dari dukungan hemodinamik pada syok. Table 1. 1 Kenali syok saat triase a. Hanya Hipotensi dengan nadi kuat pada syok hangat b. Hanya perfusi perifer yang berkurang (nadi perifer lebih lemah dari nadi sentral dan capillary refill > 2 detik) pada syok dingin kompensata c. Kombinasi hipotensi dengan perfusi perifer yang berkurang pada syok dingin dekompensata 2 Segera pindahkan pasien ke ruang syok/trauma dan kumpulkan tim resusitasi 3 Pasang oksigen dan infus jaga, gunakan 90 detik untuk coba cari vena 4 Jika belum berhasil setelah 2 kali usaha, pikirkan akses intraosea 5 Palpasi untuk hepatomegali; auskultasi untuk deteksi ronkhi 6 a. Jika tidak ada hepatomegali dan ronkhi, bolus 20 ml/kg ringer laktat/NS atau albumin 5% sampai 60 ml/kg dalam 15 menit sampai perfusi membaik atau hati turun atau terdengar ronkhi. Berikan 20 ml/kg pRBC jika syok hemoragik tidak responsif[18] b. Jika hepatomegali, awas ada syok kardiogenik, dan berikan hanya 10 ml/kg bolus kristaloid isotonik.
- 57. 52 Berikan PGE1 untukmenjaga duktus arteriosus tetap terbuka pada semua neonatus. 7 Jika capillary refill > 2 detik dan/atau hipotensi menetap selama resusitasi cairan, mulai berikan epinefrin IO/perifer 0,05 μg/kg/menit 8 Jika ada risiko insufisiensi adrenal (misal paparan steroid sebelumnya, Waterhouse Friderichsen atau anomali hipofisis) berikan hidrokortison sebagai bolus (50 ml/kg) dan kemudian drip titrasi antara 2 dan 50 mg/kg/hari 9 Jika syok berlanjut, gunakan atropin (0,2 mg/kg) plus ketamin (2 mg/kg) untuk sedasi pemasangan vena sentral. Jika butuh ventilasi mekanis, gunakan atropin plus ketamin plus penyekat neuromuskular untuk induksi intubasi 10 Arahkan sasaran terapi: a. capillary refill < 3 detik (misal < 2 detik) b. Tekanan darah normal sesuai usia c. Indeks syok membaik. Keterangan: pRBC, packed red blood cells; PGE1, prostaglandin E1; IO, intraosseous.
- 58. Referensi 1. G.V. Parr,E.H. Blackstone and J.W. Kirklin, Cardiac performance and mortality early after intracardiac surgery in infants and young children, Circulation 51 (1975), pp. 867–874. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (30) 53
- 59. 54 2. A. Appelbaum,E.H. Blackstone and N.T. Kouchoukos et al., Afterload reduction cardiac output in infants after intracardiac surgery, Am J Cardiology 39 (1977), pp. 445–451. Abstract | PDF (733 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (8) 3. M.M. Pollack, A.I. Fields and U.E. Ruttimann, Distributions of cardiopulmonary variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic shock, Crit Care Med 13 (1985), pp. 454–459. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (30) 4. G. Ceneviva, J.A. Paschall and F. Maffei et al., Hemodynamic support in fluid refractory pediatric septic shock, Pediatrics 102 (1998), p. e19. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (87) 5. E. Rivers, B. Nguyen and Havstad et al., Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock, N Engl J Med 346 (2001), pp. 1368–1377. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (2018) 6. Y.Y. Han, J.A. Carcillo and M.A. Dragotta et al., Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome, Pediatrics 112 (2003), pp. 793–799. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (86) 7. R.A. Orr, B. Kuch and J. Carcillo et al., Shock is under- reported in children transported for respiratory distress: a multi-center study, Crit Care Med 31 (2003), p. A18.
- 60. 55 8. G. vanden Berghe, P. Wouters and F. Weekers et al., Intensive insulin therapy in the critically ill patients, N Engl J Med 345 (2001), pp. 1359–1367. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3290) 9. J.C. Lin, B. Karapinar and D.N. Finegold et al., Increased glucose/glucose infusion rate ratio predicts anion gap acidosis in pediatric shock, Crit Care Med 32 (2004), p. A5. 10. S. Finfer, R. Bellomo and SAFE Study Investigators, A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit, N Engl J Med 350 (2004), pp. 2247–2256. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (463) 11. N.T. Ngo, X.T. Cao and R. Kneen et al., Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour, Clin Infect Dis 32 (2001), pp. 204–212. 12. J.A. Carcillo, A.I. Davis and A. Zaritsky, Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock, JAMA 255 (1991), pp. 1242–1245. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (102) 13. R.M. Perkin, D.L. Levin and R. Webb et al., Dobutamine: a hemodynamic evaluation in children with shock, J Pediatr 100 (1982), pp. 977–983. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (16) 14. P.E. Bollaert, P. Bauer and G. Audibert et al., Effects of epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in dopamine-resistant septic shock, Chest 98 (1990),
- 61. 56 pp. 949–953. FullText via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (63) 15. J.A. Carcillo and A.I. Fields, American College of Critical Care Medicine Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock, Crit Care Med 30 (2002), pp. 1365–1378. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (208) 16. M. Bettendorf, K.G. Schmitt and J. Grulich Henn et al., Tri-iodothyronine treatment in children after cardiac surgery a double blind, randomized placebo controlled study, Lancet 356 (2000), pp. 529–534. Article | PDF (100 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (85) 17. L. Roytblat, D. Talmor and M. Rachinsky et al., Ketamine attenuates the interleukin 6 response after cardiopulmonary bypass, Anesth Analg 87 (1998), pp. 266–271. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (55) 18. N.J. Thomas and J.A. Carcillo, Hypovolemic shock in the pediatric patient, New Horizons 6 (1998), pp. 120– 129. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (11)
- 62. 57 BAGIAN IV Resusitasi Volume:Kontroversi Kristaloid vs Koloid Pemilihan koloid vs kristaloid untuk resusitasi volume telah lama menjadi bahan perdebatan di kalangan praktisi rawat kritis, disebabkan kedua bentuk terapi memiliki data-data pendukung. Pada tahun 1998, British Medical Journal mempublikasi suatu meta-analisis pemakaian albumin pada pasien-pasien sakit kritis; 30 uji klinik acak dg kontrol (RCT) yang melibatkan 1419 pasien dianalisis. Kesimpulannya adalah sebenarnya albumin meningkatkan mortalitas (Timothy Evans,MD)1 . Tinjauan ini berdampak terhadap praktik kedokteran, mempengaruhi klinisi mengurangi penggunaan albumin, tetapi kemudian dikritik karena tinjauan-tinjauan berikutnya tidak bisa menjelaskan kesimpulan para penulis2 . Belum lama berselang, kajian SAFE (Saline versus Albumin Evaluation) telah membuka wacana baru tentang isu ini3,4 Dengan tersedianya berbagai koloid dengan sifat fisikokimia yang berbeda, kontroversi koloid vs koloid menjadi isu tambahan. Sifat-Sifat Anti-Radang dan Antioksidan dari Albumin Tiol memiliki berbagai fungsi antioksidan yang penting, dan pasien sepsis sering mengalami deplesi tiol. Pada kajian Quinlan dkk,5 albumin ditunjukkan meningkatkan
- 63. 58 kadar tiol plasmapada pasien sepsis. Albumin juga telah ditunjukkan meningkatkan glutation pada sel epitel paru dan menghambat NF-kappaB. Pada pasien hipo- proteinemia dengan acute lung injury (ALI) yang diberikan albumin, kenaikan tiol plasma dan kapasitas antioksidan diperlihatkan baru-baru ini oleh Quinlan dkk.6 . Pemberian albumin memperbaiki status antioksidan plasma yang tergantung tiol, serta kadar kerusakan oksidasi protein. Jadi, tampaknya albumin memiliki beberapa efek fisiologis, termasuk memperkuat potensial antioksidan dan modulasi imbang redoks, sehingga mengurangi proses radang. Albumin dan Ruang Intravaskuler Mungkin ada kaitan antara kadar albumin dan keparahan penyakit pada pasien sakit kritis. Namun tidak ada korelasi jelas antara skor APACHE II dan kadar albumin pada hari masuk ICU, sebagaimana diperhatikan oleh Neil Soni,MD7 . Namun 72 jam setelah pasien masuk ICU, pasien yang bertahan hidup memiliki kadar albumin lebih tinggi dibanding yang meninggal. Di samping itu, walaupun ada korelasi antara COP (colloid osmotic pressure) dan protein total, tidak ada korelasi antara albumin dan COP. Lebih dari itu, bila pasien sepsis diberi infus albumin, diamati kenaikan COP yang tidak bertahan lama, dan jumlah albumin di kompartemen intravaskuler cepat menurun. Di samping itu, suplementasi albumin
- 64. 59 tidak memiliki efekbermakna dalam mengurangi permeabilitas mikrovaskuler pada pasien sepsis dengan hipoalbuminemia berat.8 Permeabilitas paru telah dipelajari pada pasien ALI dan ARDS (adult respiratory distress syndrome). Ditunjukkan bahwa permeabilitas berkorelasi positif dengan keparahan penyakit dasar dan berkorelasi negatif dengan survival (makin parah penyakit, makin tinggi permeabilitas, dan makin tinggi permeabilitas, makin rendah survival) pada populasi pasien ini. Ini bisa membantu menjelaskan apakah ARDS bersifat eksudatif atau noneksudatif.9 Dengan kemampuan menentukan permeabilitas secara kuantitatif, marker prognostik menjadi tersedia bagi klinisi. Albumin berfungsi sebagai plasma expander hiperonkotik dan bila digabung dengan furosemid, bisa memperkuat perpindahan cairan. Pada studi yang tidak dipublikasi terhadap 24 pasien sepsis, bolus 200 ml albumin 20% secara bermakna meningkatkan cardiac index dalam 1 menit. Namun peningkatan ini tidak menetap, melainkan turun secara progresif dalam 30 menit berikutnya (Dr Soni).7 Efek-efek yang sama terlihat dengan perubahan tekanan arteri pulmonalis dan pO2. Pada suatu telaah lain dari 37 pasien ALI, furosemid dan albumin yang diberikan sekaligus, menghasilkan penurunan berat
- 65. 60 badan dan meningkatkanrasio pO2/FIO2.10 Namun tidak diamati perbedaan dalam mortalitas. Mengukur efek ekspansi volume: Hematokrit pembuluh darah besar vs Hematokrit sistemik Markus Rehm, MD,11 membahas efek-efek 2 metode pemberian koloid terhadap volume darah total: acute normovolemic hemodilution (ANH) dan volume loading (VL). ANH memerlukan pengambilan darah dan diganti sekaligus dengan sejumlah setara volume kristaloid atau koloid untuk mempertahankan volume sirkulasi. Acute hypovolemic hemodilution atau VL adalah pemberian infus kristaloid atau koloid tanpa pengambilan darah. Dalam praktek, efek pemberian infus diukur secara tidak langsung dengan hematokrit pembuluh darah besar. Namun, taksiran akurat dari volume darah harus memperhitungkan dua volume lain (volume sel dan volume plasma). Oleh karena itu dengan menggunakan pengukuran volume darah berlabel ganda untuk menaksir hematokrit sistemik, suatu cara yang lebih akurat untuk menaksir volume darah, efek-efek koloid dan kristaloid terhadap volume darah dinilai selama VL dan ANH oleh Rhem dkk.12 . Dua puluh pasien yang menjalani histerektomi total diberikan koloid 20 ml/kg sebelum pembedahan; kelompok 1 mendapat larutan albumin 5% (n=10) dan kelompok 2 mendapat larutan
- 66. 61 hetastarch 6% (n=10).Volume plasma (teknik pengenceran indocyanine green), volume eritrosit (eritrosit ditandai dengan fluorescein), hematokrit, protein total, dan kadar hetastarch plasma (kelompok 2) diukur sebelum dan 30 menit setelah akhir infusi. Secara keseluruhan, lebih dari 1350 koloid (kira-kira 50% dari volume plasma semula) diinfus dalam 15 menit. Tigapuluh menit setelah infus selesai, volume darah hanya bertambah sebesar 524 ml (38%) dari baseline pada kelompok 1 dan 603 ml (26%) pada kelompok 2. Hematokrit pembuluh darah besar (diukur dengan sentrifuge) berkurang lebih dari pada hematokrit sistemik. Hasil-hasil ini berbeda dengan kajian-kajian yang menilai ANH, di mana sebagian besar volume koloid terlihat bertahan di ruang intravaskuler. Kemungkinan penyebab dari perbedaan hasil ini adalah glikokaliks endotel (endothelial surface layer atau ESL), yang berisi elemen non-seluler dari darah dan tanpa sel- sel darah merah. ESL merupakan struktur dinamis yang menyelubungi sel endotel yang melapisi enzim-enzim dan reseptor di permukaan endotel. ESL yang mengandung plasma dan protein non-sirkulasi berfungsi sebagai zona eksklusif untuk eritrosit. Selama VL, ESL dapat berkurang, sehingga memobilisasi plasma dan me- ningkatkan volume plasma intravaskuler. Ini menyebabkan perbedaan antara hematokrit pembuluh
- 67. 62 darah besar danhematokrit sistemik. Di samping itu, volume efek rendah selama VL dapat dijelaskan oleh aksi ANP (atrial natriuretic peptide), yang menambah filtrasi cairan dan permeabilitas pembuluh darah terhadap makromolekul. Sebagai kesimpulan, tampaknya ada 3 kompartemen volume darah: volume eritrosit, volume plasma sirkulasi, dan volume plasma non-sirkulasi di dalam lapisan permukaan endotel. Efek volume dari koloid bervariasi menurut metode pemberian infus (misal ANH vs VL), namun albumin 5% dan HES 6% memiliki efek ekspansi volume serupa. Penurunan hematokrit pembuluh darah besar tidak mencerminkan penambahan volume darah intravaskuler total yang disebabkan pemberian infus koloid. Pengukuran volume darah label ganda untuk pengukuran hematokrit sistemik merupakan standar emas untuk menentukan efek berbagai produk untuk ekspansi volume. Ekspansi Volume pada Pasien ALI (Acute Lung Injury) ALI merupakan komplikasi lazim setelah kehilangan darah atau sepsis, sebagaimana dicatat oleh Arthur Slutsky, MD.13 ALI berhubungan dengan peningkatan produksi sitokin peradangan dan pelepasan radikal- bebas oksigen. Sepsis berat dan kehilangan darah
- 68. 63 massif bisa menyebabkanhipotensi dan pasien membutuhkan intubasi endotrakea, namun tidak jelas cairan apa yang optimal untuk resusitasi volume pada pasien ALI. Kristaloid bocor ke ruang ekstravaskuler. Di samping mencegah kebocoran ke rongga ketiga, albumin memiliki efek anti-radang dan anti-radikal bebas. Pada kajian tikus oleh Zhang dkk, 14 Larutan Ringer laktat dibandingkan dengan albumin 5% dan albumin 25%. Tikus diinduksi perdarahan atau endotoksemia, kemudian diresusitasi dengan ketiga cairan. Setelah resusitasi kadar sitokin darah (tumor necrosis factor [TNF]-alfa, interleukin [IL]-6 dan macrophage inflammatory protein[MIP]-2 ) diukur. Kemudian paru dieksisi dan diventilasi selama 2 jam. Perbedaan mencolok diamati di antara 2 model. Resusitasi dengan albumin setelah syok hemoragik menurunkan kadar sitokin pro-inflamatorik (TNF-alfa,IL-6 dan MIP-2 dan radikal-bebas oksigen) serta meningkatkan sitokin anti- inflamatorik IL-10. Di paru, TNF-alfa dan MIP-2 juga berkurang dan IL-10 meningkat (dianggap memiliki efek protektif). Edema paru setelah ventilasi mekanik juga berkurang. Kendati demikian, resusitasi dengan albumin setelah syok endotoksik tidak memberikan efek proteksi yang sama. Tidak ada perbedaan antara albumin 5% dan 25%. Manfaat albumin yang terlihat pada model syok hemoragik tidak terlihat pada model syok endotoksik.
- 69. 64 Tampaknya resusitasi denganalbumin memiliki peran penting mengurangi ALI yang diinduksi oleh ventilator setelah syok hemoragik, namun tidak setelah syok endotoksik. Pada suatu RCT prospektif,tersamar ganda dan terkontrol plasebo oleh Martin dkk,10 efek-efek albumin dan furosemide dinilai pada 37 pasien ALI dg ventilasi mekanik yang hipoproteinemik (kadar protein total serum < 5 g/dl). Pasien diberikan 25 g albumin setiap 8 jam dengan furosemid kontinyu atau plasebo. Tidak ada perbedaan mortalitas antara kedua kelompok, tetapi ada perbedaan bermakna dalam parameter-parameter imbang cairan, oksigenasi dan hemodinamik pada kelompok albumin/ furosemid. Data kolektif memberi kesan bahwa albumin mungkin bermanfaat pada ALI yang diinduksi ventilator setelah model syok hemoragik dan pada pasien ALI dg hipoproteinemia. RCT yang lebih besar dibutuhkan untuk konfirmasi. SAFE Study Dalam suatu metaanalisis baru-baru ini, terlihat peningkatan mortalitas 6% pada pasien yang diberi albumin.15 Temuan ini menimbulkan perdebatan hebat yang akhirnya menuntun ke pembuatan desain dan
- 70. 65 implementasi SAFE study,yang disajikan oleh Simon Finfer,MD.4 Uji acak tersamar ganda ini merekrut 7000 pasien dari 16 ICU di Australia dan Selandia Baru selama kurun waktu 18 bulan. Pasien diacak mendapat albumin 4% atau normal saline sejak saat masuk ICU sampai meninggal atau pulang. Dalam 4 hari pertama, rasio albumin: saline adalah 1:1,4 yang berarti bahwa volume (koloid vs kristaloid) tidak berbeda bermakna. Tidak ada perbedaan antara kedua kelompok dalam mortalitas 28 hari oleh semua sebab. MAP, tekanan vena sentral, denyut jantung dan insiden gagal organ baru juga serupa pada kedua kelompok. Pada analisis sub-kelompok diamati perbedaan antara pasien trauma dan sepsis. RR (relative risk) kematian pada pasien dengan sepsis berat yang menerima albumin vs saline adalah 0,87. RR kematian pada pasien yang mendapat albumin tanpa sepsis berat adalah 1,05 (P=.059). Hasil ini berlawanan pada pasien trauma. Angka kematian pada pasien trauma lebih tinggi bila albumin vs saline digunakan untuk resusitasi volume (13,5% vs 10%, P =.055) Bila pasien dengan Traumatic brain injury (TBI) dikaji secara terpisah, angka kematian adalah 24,6% pada pasien yang mendapat albumin, dibandingkan 15% pada pasien saline (RR 1,62, 95% confidence interval, -1,12 sampai 2,34, P=0,009). Lebih
- 71. 66 dari itu, bilapasien TBI dikeluarkan, tidak ada perbedaan angka kematian pada pasien-pasien trauma. Berdasarkan hasil-hasil ini, pemberian albumin tampaknya aman selama 28 hari pada populasi pasien sakit kritis yang heterogen dan mungkin bermanfaat pada pasien sepsis berat. Akan tetapi, keamanan pemberian albumin belum jelas pada pasien trauma, termasuk traumatic brain injury(TBI). Walaupun diamati perbedaan mortalitas pada trauma dan TBI pada analisis sub- kelompok, dan dianggap memiliki validitas terbatas, ini merupakan signal kuat khususnya pada pasien TBI. Suatu kajian baru SAFE Brains sudah dirancang untuk memeriksa perbedaan-perbedaan ini. Ekspansi Volume pada Pasien Hipoalbuminemia Studi SOAP (Sepsis Occurence in Acutely Ill Patients) mencatat variasi bermakna dalam jumlah albumin yang diberikan pada beberapa ICU di Eropa, menurut Louis Vincent,MD.16 Lebih dari itu, pasien-pasien yang mendapat albumin memiliki angka kematian lebih tinggi, yang bisa dijelaskan oleh fakta bahwa penyakit mereka lebih berat ketika memulai pengobatan. Alasan-alasan yang mungkin untuk keparahan penyakit lebih besar meliputi kelebihan beban cairan, kontraktilitas miokard yang
- 72. 67 berubah, perburukan edema,gangguan ekskresi natrium dan air, serta respon imun yang berubah. Walaupun albumin mahal, manfaatnya harus diperiksa pada pasien hipoalbuminemia. Biasanya diajarkan bahwa resusitasi dengan kristaloid menyebabkan pembentukan edema pada pasien sepsis dan kemudian mengganggu pertukaran gas, penyembuhan jaringan, fungsi usus dan penyembuhan kulit, serta memacu pembentukan ulkus dekubitus. Koloid bisa mencapai tujuan resusitasi yang sama seperti kristaloid dengan volume yang dibutuhkan lebih sedikit. Koloid sintetik tidak semahal albumin manusia tetapi memiliki efek-efek yang lebih merugikan seperti koagulopati dan gagal ginjal. Pasien sakit kritis lazim mengalami hipoalbuminemia yang sekunder terhadap peradangan, disfungsi hati, malnutrisi, kebocoran kapiler dan produksi reaktan fase akut. Hipoalbuminemia merupakan masalah klinis yang penting karena terkait dengan anergi, diare, masa rawat ICU lebih lama dan mortalitas lebih tinggi. Pada suatu meta-analisis dari 90 kajian cohort yang melibatkan 291433 pasien, disimpulkan bahwa hipoalbuminemia diikuti dengan prognosis jelek, sehingga albumin sebaiknya digunakan bila ada indikasi klinis.17 Pada meta-analisis yang sama, juga ditinjau 9 kajian prospektif dengan kontrol terhadap 535 pasien. Pada kajian-kajian
- 73. 68 ini hipoalbuminemia dikoreksidan ada kesan bahwa angka komplikasi bisa diturunkan bila kadar albumin serum dipertahankan di atas 30 g/L selama pemberian albumin. Pada suatu kajian retrospektif terhadap 19.578 pasien CABG, sedikit penurunan (bermakna statistik) dalam mortalitas didapatkan pada pasien yang mendapat albumin vs koloid sintetik (2,5% vs 3%, P =0.02) sebagai plasma expander.[18] Menurut penulis, keunggulan albumin ini disebabkan lebih sedikitnya koagulopati dan perdarahan yang terkait. Pada pasien sirosis dan peritonitis bakterial spontan, penambahan albumin ke regimen terapi mengurangi mortalitas.19 dan albumin diperlihatkan memperkuat efek terlipressin pada pasien dengan sindrom hepatorenal.20 Sebuah RCT kecil dan prospektif (albumin vs plasebo) yang memeriksa efek albumin pada 100 pasien sakit kritis dengan hipoalbuminemia memperlihatkan tidak ada perbedaan bermakna pada kedua kelompok. Pasien yang mendapat albumin memiliki kadar albumin serum lebih tinggi, skor SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) lebih rendah dan rasio pO2/FIO2 lebih tinggi. Pasien yang diberi albumin juga membutuhkan lebih sedikit diuretik, peningkatan berat badan lebih sedikit dan mereka lebih sanggup menyerap kalori (sehingga
- 74. 69 menghindari imbang nitrogennegatif) dibandingkan kelompok plasebo. Kesimpulan Albumin vs kristaloid Apakah kontroversi koloid vs kristaloid pada pasien sakit kritis sudah berakhir? Sebelum menjawab pertanyaan ini, penting diperhatikan bagaimana permasalahan berevolusi. Koloid menghasilkan efek hemodinamik sama dengan volume infus lebih sedikit dan menyebabkan lebih sedikit edema. Dan walaupun koloid lebih mahal, profil keamanannya tidak ditanyakan dengan serius, sebelum meta-analisis Cochrane15 menimbulkan gejolak di kalangan praktisi rawat kritis. Setelah memeriksa 30 RCT yang melibatkan 1419 pasien, RR kematian dengan pemberian albumin dilaporkan setinggi 1,68 (1,26 sampai 2,23).[15]. Berdasarkan data-data ini, ada kesan bahwa untuk setiap 17 pasien sakit kritis yang mendapat albumin, terjadi penambahan kematian 1 pasien. Ini merupakan data yang mengkhawatirkan mengingat jumlah pasien sepsis yang perlu diterapi untuk menyelamatkan jiwa dalam kisaran 5-30 %. Jadi 1 dari 17 pasien yang diterapi albumin meninggal, ini bisa membatalkan manfaat- manfaat dari intervensi lain. Bisa dibayangkan dampak dari pernyataan ini terhadap penggunaan albumin di ICU seluruh dunia.
- 75. 70 Wilkes dkk[2] mengikutimeta-analisis lainnya terhadap 55 uji klinis yang melibatkan 3504 pasien. Mereka mengkritik analisis Cochrane15 sebagai desain salah dan setelah menganalisis data mereka sendiri berkesimpulan secara umum tidak ada efek albumin terhadap mortalitas. Temuan ini mendukung keamanan albumin. Berkaitan dengan keraguan yang ditimbulkan oleh hasil- hasil yang berlawanan dari kedua meta-analisis di atas, penyelesaian SAFE study ditunggu dengan harapan besar. Dan sekarang kita tahu bahwa albumin memiliki keamanan sama dengan saline pada pasien nontrauma. Namun ini bukan pembenaran atas pemakaian albumin secara rutin. Debat kristaloid vs koloid merupakan peninggalan dari debat ARDS sebelumnya. Pada kedua kasus, kajian-kajian dengan masalah metodologi menghasilkan ketidakpastian di komunitas intensivist, yang ketika itu evidence-base medicine belum ber- kembang. Walaupun ada subkelompok pasien yang mendapat manfaat dari albumin (yaitu pasien dengan sirosis dan peritonitis bakterial spontan) serta alasan-alasan mempertimbangkan albumin dalam terapi pasien ALI dengan sepsis hipoalbuminemia, belakangan ini belum ada data yang meyakinkan untuk penggunaan albumin
- 76. secara rutin karenaharganya lebih mahal dari kristaloid saline. Koloid Sintetik Tabel . Karakteristik dari berbagai koloid diberikan di bawah 71
- 77. 72 Efek berbagai koloiddan larutan hipertonik pada mikrosirkulasi21 Perubahan-perubahan permeabilitas kapiler bisa mengubah volume plasma dan mempengaruhi derajat edema. Kinetika kristaloid dan koloid yang dibahas sebelumnya mengacu pada pembuluh darah yang utuh. Pada penyakit-penyakit dengan permeabilitas kapiler yang meningkat, terapi cairan yang adekuat sangat penting untuk mencegah hipovolemia. Mekanisme perbedaan-perbedaan dalam efektivitas berbagai plasma expander untuk memulihkan volume plasma yang rendah dan gangguan mikrosirkulasi masih belum dipahami dengan jelas. Hollbeck Staffan dari Lund University Hospital melakukan eksperimen pada tahun 2001 yang menganalisis koloid dan plasma expander hipertonik, mengenai efek-efek cairan-cairan tersebut terhadap pertukaran cairan transvaskular dan permeabilitas otot rangka selama dan setelah pemberian infus. Di samping itu, efek terhadap permeabilitas dianalisis pada otot rangka menyusul infus endotoksin. Pengukuran koefisien filtrasi kapiler memperlihatkan bahwa permeabilitas cairan dikurangi oleh albumin dan dextran, tidak berubah dengan HES (hetastarch) dan bertambah dengan gelatin. Pengukuran terhadap koefisien refleksi untuk albumin memperlihatkan dextran, gelatin dan HES tidak mempengaruhi permeabilitas kapiler terhadap albumin. NaCl hipertonik meningkatkan permeabilitas cairan,
- 78. sedangkan manitol danurea tidak. Volume otot berkurang 20% albumin; tidak berubah dengan 6% dextran 70 dan 6% HES 200/0.5, serta meningkat dengan 3.5% gelatin. Gelatin dan HES, (tetapi tidak dextran dan albumin) menginduksi rebound filtration. Ini menunjukkan akumulasi molekul gelatin dan HES di interstisial. NaCl hipertonik memiliki kapasitas osmotik lebih kuat dibandingkan manitol dan urea. Manitol dan urea (tetapi tidak NaCl hipertonik) memperlihatkan rebound filtration yang menunjukkan akumulasi manitol dan urea di dalam intraselular. Selama endotoksemia, baik permeabilitas cairan dan albumin meningkat pada otot rangka, dan hipovolemia terlihat mencolok. Tidak ada perbedaan terlihat antara albumin, dextran, dan hydroxyethyl starch dalam efektivitasnya memulihkan perfusi usus selama endotoksemia. 73
- 79. 74 Pengaruh Berbagai KoloidTerhadap Fungsi Ginjal Semua koloid, termasuk albumin manusia hiperonkotik (HA 20% atau 25%) dapat menginduksi gagal ginjal akut (ARF)22 dengan cara meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma. Kondisi ini sudah diberi nama ”hyperoncotic ARF”. Pasien dehidrasi yang mendapat koloid hiperonkotik dalam jumlah bermakna tanpa penambahan kristaloid sangat rentan untuk mengalami hyperoncotic ARF. Suatu kajian pada pasien non-bedah dan non-ICU, efek renal dari albumin 20% dibandingkan dengan dextran 70 dan poligeline pada pasien sirosis yang menjalani parasentesis. Enam hari setelah parasentesis, kadar kreatinin serum tidak berubah pada kelompok albumin dan sedikit meninggi pada kelompok dextran (kenaikan rata-rata 0,06 mg/dl) dan kelompok gelatin (kenaikan rata-rata 0,11 mg/dl), Namun perbedaan antara kelompok tidak bermakna statistik. Beberapa kajian histologis telah memperlihatkan pembengkakan sel tubulus ginjal setelah pemberian beberapa sediaan HES, yang kemungkinan disebabkan reabsorpsi makromolekul. Pembengkakan sel tubulus menyebabkan obstruksi tubulus dan iskemia medula. Pada pasien dengan kreatinin serum > 2-3 mg/dl HES harus digunakan dengan hati-hati. HES generasi ketiga (BM 130 kd; DS 0,4) memiliki profil berbeda dengan generasi-generasi
- 80. 75 sebelumnya. Namun, walaupunada publikasi bahwa HES 130 tidak memperburuk fungsi ginjal, tidak ditemukan kajian prospektif besar dan terkontrol pada pasien sakit kritis Catatan 1. RCT = randomized clinical trial 2. OR (Odds Ratio) No of patients in the treatment group who experienced event/ No who did not No of patients in the control group who experienced event/ No who did not 3. RR (Relative Risk) No of patients in the treatment group who experienced event/ No of all patients No of patients in the control group who experienced event/ No of all patients •A relative risk of 1 means there is no difference in risk between the two groups. •A RR of < 1 means the event is less likely to occur in the experimental group than in the control group. •A RR of > 1 means the event is more likely to occur in the experimental group than in the control group. 4. Terlipressin adalah analog vasopressin yang digunakan sebagai obat vasoaktif dalam manajemen hipotensi. Diketahui efektif bila norepinefrin tidak menolong Indikasi adalah syok septik yang resisten terhadap noreepinferin dan sindrom hepatorenal. Di samping itu digunakan juga pada perdarahan varises esofagus. Referensi 1. Evans T. Biochemical properties of albumin. Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30- April 2, 2004; Brussels, Belgium. 2. Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized,
- 81. 76 controlled trials. AnnIntern Med. 2001;135:149-164. Abstract 3. Finfer S. Lessons from the SAFE Study. Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30- April 2, 2004; Brussels, Belgium. 4. Finfer S. Is albumin SAFE? Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30-April 2, 2004; Brussels, Belgium. 5. Quinlan GJ, Margarson MP, Mumby S, et al. Administration of albumin to patients with sepsis syndrome: a possible beneficial role in plasma thiol repletion. Clin Sci. 1998;95:459-465. Abstract 6. Quinlan GJ, Mumby S, Martin GS, Bernard GR, Gutteridge JM, Evans TW. Albumin influences total plasma antioxidant capacity favorably in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2004;32:755-759. Abstract 7. Soni N. Albumin may help lung function. Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30- April 2, 2004; Brussels, Belgium. 8. Margarson MP, Soni NC. Effects of albumin supplementation on microvascular permeability in septic patients. J Appl Physiol. 2002;92:2139-2145. Abstract 9. Hoegerle S, Benzing A, Nitzsche EU, et al. Radioisotope albumin flux measurement of microvascular lung permeability: an independent
- 82. 77 10. Martin GS.Fluid balance and colloid osmotic pressure in acute respiratory failure: emerging clinical evidence. Crit Care. 2000;4(suppl 2):S21-25. Abstract 11. Rehm M. Colloid administration during hemodilution. Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30-April 2, 2004; Brussels, Belgium. 12. Rehm M, Haller M, Orth V, et al. Changes in blood volume and hematocrit during acute preoperative volume loading with 5% albumin or 6% hetastarch solutions in patients before radical hysterectomy. Anesthesiology. 2001;95:849-856. Abstract 13. Slutsky A. Albumin may protect the lungs. Program and abstracts of the 24th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine; March 30- April 2, 2004; Brussels, Belgium. 14. Zhang H, Voglis S, Kim CH, et al. Effects of albumin and Ringer's lactate on production of lung cytokines and hydrogen peroxide after resuscitated hemorrhage and endotoxemia in rats. Crit Care Med. 2003;31:1515-1522. Abstract 15. The SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247- 2256. Abstract 16. Vincent J-L. Still a place for albumin? Program and abstracts of the 24th International Symposium on
- 83. 78 Intensive Care andEmergency Medicine; March 30- April 2, 2004; Brussels, Belgium. 17. Vincent JL, Dubois MJ, Navickis RJ, et al. Hypoalbuminemia in acute illness: is there a rationale for intervention? A meta-analysis of cohort studies and controlled trials. Ann Surg. 2003;237:319-334. Abstract 18. Sedrakyan A, Gondek K, Paltiel D, et al. Volume expansion with albumin decreases mortality after coronary artery bypass graft surgery. Chest. 2003;123:1853-1857. Abstract 19. Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med. 1999;341:403-409. Abstract 20. Ortega R, Gines P, Uriz J, et al. Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepatorenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study. Hepatology. 2002;36:941-948. Abstract 21. Holbeck S, Grände P-O: Effects on capillary fluid permeability and fluid exchange of albumin, dextran, gelatin, and hydroxyethyl starch in cat skeletal muscle. Critical Care Medicine 2000; 28: 1089-1095. 22. Boldt, J, Joachim H Priebe, Intravascular Volume Replacement Therapy with Synthetic Colloids: Is There an Influence on Renal Function? Anesth Analg 2003;96:376-382
- 84. 79 BAGIAN V RANGKUMAN MANAJEMEN SYOKPADA ANAK Tabel V.1 Jenis-jenis syok pada pasien anak. CO = cardiac output, SVR= systemic vascular resistance, JVD = jugular venous distention. Dari McKiernan CA, Lieberman SA. Pediatr Rev. 2005;26(12):451-60. Jenis Syok Mekanisme gagal sirkulasi Tanda dan gejala Intervensi Hipovolemik Deplesi volume absolut atau relatif, CO ↓, SVR ↑ Takikardia, nadi lemah, mata dan fontanela cekung, oliguria, capillary refill memanjang Bolus kristaloid 20 ml/kg sampai hemodinamik membaik, nilai lagi setelah setiap bolus, produk darah pada syok hemoragik Kardiogenik CO ↓, SVR ↑ Takikardia, nadi lemah, hepatomegali, JVD Obat inotropik dopamin, dobutamin, epinefrin, milrinon Bolus kecil 5-10 ml/kg dapat diberikan dengan hati-hati sambil memantau respon. Periksa ekokardiogram dini CO ↑, then ↓, SVR ↓↓ Angioedema, distres pernapasan, stridor, wheezing, hipotensi dini Beri dukungan adrenergik sambil berikan cairan, cepat pasang infus jaga, mungkin dibutuhkan dosis tinggi inotropik Distributif Anafilaktik Neurogenik CO normal, SVR ↓ Hipotensi tanpa ada takikardia Naikkan SVR dengan vasopresor, fenilefrin mungkin dibutuhkan, beri
- 85. 80 cairan seperlunya Septik “Syok hangat”CO ↑, SVR↓, 0% kasus pediatrik) Takikardia, nadi kuat, ekstremitas hangat dengan hipotensi,hiperpnea, perubahan status mental Bolus kristaloid 20 ml/kg ulang sampai hemodinamik stabil, vasopresor pilihan pertama (dopamin atau norepinefrin) “Syok dingin” CO ↓, SVR ↑(60% kasus pediatrik) Takikardia,perfusi perifer buruk, nadi lemah, hiperpnea, perubahan status mental Bolus kristaloid 20 ml/kg ulang sampai hemodinamik stabil, dukungan inotropik dini dengan dopamin atau epinefrin mungkin dibutuhkan, ekokardiografi mungkin membantu memandu terapi CO ↓, SVR ↓ Takikardia,perfusi perifer buruk, nadi lemah, hiperpnea, perubahan status mental Bolus kristaloid 20 ml/kg ulang sampai hemodinamik stabil, dukungan inotropik dini dengan dopamin atau epinefrin mungkin dibutuhkan, ekokardiografi mungkin membantu memandu terapi Obstruktif Preload ↓, CO ↓, SVR normal sampai ↑ Takikardia, hipotensi, JVD, deviasi trakea jika pnemotoraks, penyamaan tekanan dengan CVP yang meninggi jika dipasang pemantauan invasif Cepat fatal jika proses dasar tidak terdeteksi atau dipulihkan, bolus cairan harus diberikan sementara mempersiapkan drainase darurat
- 86. 81 Table V. 2Tanda klinis syok hemoragik pada anak dengan berbagai derajat kehilangan darah Tanda klinis% darah hilang HR TD Capillary refill Frekuensi napas Jumlah urin Status mental < 15 Normal normal Atau sedikit naik Normal Atau meningkat Normal Normal Normal Cemas 15-25 Sedikit naik Mungkin berkurang > 2 detik Takipnea ringan Normal sampai sedikit berkurang Cemas, Mungkin gaduh 25-40 naik Turun > 2 detik Takipnea sedang sedikit (<0,5 ml/kg/jam) Cemas, bingung > 40 Naik Turun >2 detik Takipnea berat Absen Bingung, letargi, tidak responsif Table V. 3. Obat-obat kardiovaskular Obat Reseptor Kerja Dosis Dopamin Dopamin, ß,α Kronotropi, inotropi,vasokonstriksi 3-20 mcg/kg/menit Dobutamin ß Kronotropi, inotropi, vasodilatasi 5-20 mcg/kg/menit Epinefrin ß,α Kronotropi, inotropi,vasokonstriksi 0,05-0,2 mcg/kg/menit Norepinefrin α,ß Vasokonstriksi, kronotropi, inotropi 0,01-2 mcg/kg/menit Milrinon PDE inhibitor Inotropi, lusitropi, vasodilatasi 0,25-4 mcg/kg/menit Nitroprusid Donor NO, relaksasi otot polos Vasodilatasi 0,5-10 mcg/kg/menit Vasopresin Reseptor V1 di pembuluh darah vasokonstriksi 0,3-4 mU/kg/menit
- 87. Gambar 1. Rekomendasiuntuk manajemen syok septik pada bayi dan anak 82
- 88. Gambar 2. Rekomendasiuntuk manajemen syok septik pada neonatus PPHN =persistent pulmonary hypertension ECMO = extracorporeal membrane oxygenation 83
- 89. 84 Gambar 3. Tatalaksanasyok pada anak dengan dehidrasi berat Usia Pertama beri 30 ml/kg dalam : Selanjutnya beri 70 ml/kg dalam : Bayi (<1 tahun) 1 jam * 5 jam Anak (>1 tahun) ½ jam * 2 ½ jam Catatan: - Ringer laktat/ Ringer asetat diberikan pada 1 jam tahap pertama, sedangkan pada tahap selanjutnya dapat diberikan KAEN 3B atau Half strength Darrow (HSD) untuk mengatasi hipokalemia. - KAEN 3B mengandung: Na+ 50,K+ 20,Cl- 50 dan Laktat 20 mEq/L, glukosa 27 g/L; HSD : Na+ 60,K+ 17,Cl- 52 dan Laktat 25 mEq/L, glukosa 25 g/L . - Setelah 6 jam (Bayi) atau 3 jam (anak), pasien dievaluasi dengan menggunakan tabel penilaian dehidrasi dan tentukan rencana terapi selanjutnya sesuai status dehidrasi (A,B, C). - *Ulangi 1 kali lagi bila pulsasi nadi masih sangat lemah atau tidak teraba
- 90. 85 BAGIAN VI ILUSTRASI KASUS Seoranganak laki-laki 3 tahun tertabrak mobil ketika berlari ke jalan mengambil bola. Ketika paramedik sampai di tempat kejadian, si anak tidak sadar dan banyak luka lecet di wajah, dada, abdomen dan ekstremitas. Paha kanan deformitas dan bengkak. Karena napas sangat dangkal, segera dilakukan intubasi dan imobilisasi vertebra servikal. Dua kanula besar dipasang dan korban dibawa ke IGD. PF: Tanda Vital: Suhu 37.0, Nadi 160, Frekuensi napas melalui pipa trakea 20, TD 100/80, saturasi oksigen 97%. Anak masih tidak responsif dan diventilasi melalui pipa trakea. Reaksi pupil baik. Ekspansi dada baik.Banyak lecet pada wajah,dada,abdomen dan ekstremitas bawah. Abdomen distensi dengan bunyi usus berkurang. Panggul stabil, tetapi paha kanan jelas bengkak dan tegang. Perfusi distal ke semua anggota gerak tampak adekuat. Pemeriksaan fisik lainnya tidak mencolok. CT scan kepala mengungkap kontusio kecil di lobus oksipital, tetapi tidak ada edema serebral atau perdarahan. CT scan abdomen memperlihatkan laserasi kecil dari limpa dan kontusio ringan dari ginjal kiri. X-foto
- 91. 86 toraks dan ekstremitasmengungkap pergeseran fraktur midfemur kanan dan kontusio kecil dari paru kiri. X- Radiologi vertebra servikal dan panggul normal. Setelah stabilisasi, pasien di bawa ke PICU. Trauma intrakranial, paru dan limpa dikelola dengan perawatan suportif dan fraktur kanan diatasi dengan reduksi terbuka dan fiksasi internal. Akhirnya pasien dipulangkan dari Rumah Sakit kira-kira tiga minggu kemudian, dengan neurologi normal. Si anak bisa kembali main bola setahun berikutnya. Walaupun anak rentan terhadap mekanisme trauma yang sama seperti dewasa, respons fisiologik dan psikologik terhadap trauma sangat unik. Jadi pemahaman seksama tentang beberapa perbedaan anatomi dan patofisiologi yang unik dari anak akan meningkatkan kualitas perawatan selama evaluasi, stabilisasi dan manajemen pasien trauma anak. Satu dari perbedaan fisiologis pertama yang sangat jelas antara anak dan dewasa adalah variasi tanda vital anak yang normal menurut usia. Pemahaman seksama terhadap tanda vital mutlak diperlukan untuk bisa mendeteksi kelainan “halus” dalam detak jantung dan nepas anak. Contohnya, takikardia mungkin merupakan satu-satunya petunjuk adanya syok hemoragik dini pada anak yang kelihatannya stabil. Takipnea yang tidak mencolok mungkin merupakan petunjuk paling dini dari
- 92. 87 kemungkinan trauma intratorakalpada anak dengan saturasi oksigen normal. Jadi siapapun yang terlibat dalam perawatan darurat anak harus mengetahui tanda- tanda vital normal pada anak menurut usia. Metode sederhana untuk mengingat dengan mudah dan cepat tanda-tanda vital sebagai berikut: Detak jantung Frekuensi napas Neonatus sampai usia 1 tahun 140 40 1 sampai 4 tahun 120 30 4 sampai 12 tahun 100 20 >12 tahun 80 15 Kesimpulan dari berbagai perbedaan anatomi penting pada anak sebagai berikut: a) Ukuran tubuh lebih kecil. b) Rasio kepala:badan lebih besar. c) Rasio permukaan tubuh lebih besar. d) Trakea lebih pendek dan ukuran lidah relatif lebih besar. e) Muara glotis lebih ke anterior dan superior. f) Lebih sedikit otot pelindung dan lemak tubuh. g) Alat-alat perut lebih ke anterior. h) Lempeng epifisis lebih rentan terhadap trauma.
- 93. 88 Karena ukuran tubuhanak lebih kecil, daya trauma bisa terdistribusi ke luas permukaan tubuh yang lebih besar, sehingga membuat lebih cenderung trauma mengenai lebih dari satu sistem. Anak sering mendapat cidera organ dalam dengan sedikit atau tanpa bukti trauma pada permukaan eksternal tubuh. Organ dalam anak lebih rentan terhadap gaya trauma karena jumlah otot pelindung dan jaringan subkutan sekitarnya lebih sedikit. Limpa merupakan organ yang paling sering cidera dengan trauma tumpul abdomen. Kelenturan rangka anak dan jaringan lunak sekitar juga memungkinkan gaya trauma ditransmisikan lebih dalam ke struktur interna. Jadi, sebagai kaidah umum, trauma alat dalam tidak bisa disingkirkan pada anak semata-mata berdasarkan tidak- adanya tanda-tanda eksternal dari trauma. Rasio kepala:badan bayi dan anak yang lebih besar membuat mereka lebih rentan terhadap trauma kepala ketika jatuh. Cidera vertebra servikal atas juga lebih banyak pada bayi dan anak kecil dibanding dewasa. (dewasa lebih sering mengalami cidera pada servikal bawah). Ukuran kepala yang lebih besar dan luas permukaan tubuh yang lebih besar pada anak, membuatnya lebih rentan dari kehilangan panas dan hipotermia bila terpapar selama resusitasi.
- 94. 89 Perbedaan anatomi yangunik dari jalan napas anak sangat penting diingat ketika menilai dan mengelola jalan napas, pernapasan dan ventilasi. Trakea yang lebih pendek, ukuran lidah yang relatif lebih besar dan muara glotis yang lebih anterior/superior merupakan poin penting diingat dalam melakukan intubasi pada anak. Karena epiglotis anak kurang kartilago, pemakaian bilah (blade) laringoskop lurus mungkin memudahkan intubasi dibanding bilah lengkung. Trauma kepala pada anak diikuti dengan angka morbiditas dan mortalitas tinggi. Trauma ke dada dan abdomen juga mengakibatkan cukup banyak cacat dan kematian. Hipoksia dan syok hemoragik adalah lintasan akhir bersama dari kematian akibat trauma pada anak. Jadi, perhatian ketat terhadap penilaian jalan napas, pernapasan dan sirkulasi (ABC resusitasi) akan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari trauma anak. Penilaian dan manajemen pasien trauma dibagi menjadi survei primer dan survei sekunder. "ABCDE" survei primer meliputi penilaian komponen-komponen berikut: A=Airway (imobilisasi vertebra servikal). B=Breathing. C=Circulation (dengan kontrol perdarahan).
- 95. 90 D=Disability (pemeriksaan neurologissingkat untuk menilai tingkat kesadaran dan ukuran/reaktivitas pupil). E=Exposure (paparan total pasien untuk bisa menilai seluruh tubuh akan kemungkinan terkena trauma). Jadi, komponen utama dari survei primer meliputi penilaian, stabilisasi dan manajemen semua kondisi akut yang mengancam jiwa, seperti gangguan jalan napas, distres pernapasan dan syok hemoragik. Porsi ABC dari resusitasi trauma pada dasarnya sama dengan resusitasi lain dengan dua peringatan (caveat). Kedua caveat ini melibatkan kemungkinan cidera vertebra servikal dan syok hemoragik. “Jembatan keledai” untuk mengingat resusitasi adalah "A-I-R" : A=Assessment (Penilaian) I=Interventions (Intervensi) R=Reassessment (Penilaian kembali) setelah setiap intervensi) Selama penilaian dan manajemen jalan napas pasien trauma, perlu dipikirkan kemungkinan cidera leher dan mempertahankan imobilisasi vertebra servikal. Ini sangat penting jika dipertimbangkan intubasi endotrakea, di saat mana jalan napas tidak boleh kali dibuka dengan
- 96. 91 menggunakan perasat angkatkepala (head-tilt maneuver). Buka rahang bawah (jaw-thrust maneuver) untuk membuka jalan napas dengan imobilisasi vertebra servikal merupakan cara paling aman untuk intubasi anak dengan kemungkinan cidera vertebra servikal. Dalam menilai pernapasan dan ventilasi, pikirkan selalu etiologi trauma yang berpotensi mengganggu ventilasi dan pernapasan, seperti luka dada terbuka, pnemotoraks, hemotoraks, patah iga, flail chest dan kontusio paru. Sebagian dari etiologi traumatik ini mungkin membutuhkan intervensi segera, seperti torakosentesis jarum dan/atau pemasangan pipa toraks selama survei primer. Distensi lambung yang juga sangat sering pada pasien trauma, bisa menghambat upaya ventilasi sampai kepergeseran diafragma ke atas. Jadi, pipa orograstrik bisa membantu untuk dekompresi lambung dan memudahkan ventilasi. Etiologi Syok tersering pada trauma anak adalah syok hemoragik, walaupun bisa diikuti oleh syok kardiogenik (misal, tamponade jantung), obstruktif (misal, tension pneumothorax) atau neurogenik (misal, syok spinal). Peningkatan cadangan sistem kardiovaskular memungkinkan anak mengkompensasi dan memelihara tekanan darah sekalipun syok hemoragik sampai ke tingkat sedang. Anak akan mempertahankan tekanan
- 97. 92 darah sistolik yangnormal sebelum mereka kehilangan sampai 30% volume darah sirkulasi. Volume darah sirkulasi seorang anak adalah 70-80 ml/kg (sedangkan volume darah sirkulasi dewasa 60 ml/kg). Tekanan sistolik normal pada anak bisa dihitung dengan rumus: (Usia X 2) + 90 mmHg. Tekanan diastolik yang diharapkan adalah 2/3 X (TD sistolik). Mekanisme kompensasi awal yang harus dicari selama stadium dini syok hemoragik adalah takikardia. Mekanisme kompensasi lain yang terjadi untuk mempertahankan perfusi dan tekanan darah normal adalah meningkatkan tahanan tepi, yang bermanifestasi sebagai ekstremitas dingin dan bercak, nadi lemah dan putus-putus, capilary refill time (CRT) memanjang dan tekanan nadi menyempit. Jika tanda klinis dini dari syok hemoragik tidak terindentifikasi dan terkoreksi, anak bisa memburuk ke stadium preterminal dari syok dekompensata, yang didefinisikan sebagai hipotensi menurut usia. Hipotensi (sistolik) pada anak didefinisikan melalui rumus: (Usia X 2) + 70 mmHg. Jadi, anak usia 5 tahun yang diperiksa dengan TD sistolik awal kurang atau sama dengan 80 mmHg berada dalam fase dekompensata dan sudah kehilangan paling sedikit 30% dari volume sirkulasi.
- 98. 93 TD sistolik minimummenurut usia adalah: a) Neonatus sampai usia 1 bulan: >60 mmHg b) usia 1 bulan-1 tahun: >70 mmHg c) usia > 1 tahun: (Usia X 2) + 70 mmHg Kunci tatalaksana syok hemoragik pada trauma anak meliputi deteksi tanda dini syok, mengendalikan tempat/sumber eksternal dari perdarahan, resusitasi cairan, pertimbangkan terapi pengganti darah dan keterlibatan tim bedah. Bolus cairan diberikan kristaloid yang telah dihangatkan 20 ml/kg (misal, normal saline atau ringer laktat). Harus dinilai kembali parameter perfusi anak setelah setiap bolus untuk menentukan apakah diperlukan bolus tambahan. Jika dibutuhkan lebih dari 40-60 ml/kg larutan kristaloid untuk memulihkan perfusi yang adekuat, maka harus dipikirkan penggantian darah. Transfusi bisa berupa 10 ml/kg pRBC yang telah dihangatkan (bisa tipe spesifik setelah reaksi silang atau O-negatif pRBC, tergantung pada waktu yang tersedia) atau sebagai 20 ml/kg whole blood (sekarang tidak rutin tersedia). Anak yang membutuhkan terapi penggantian darah mungkin membutuhkan intervensi bedah untuk mengendalikan perdarahan yang terus berlangsung. Trauma yang berpotensi perdarahan hebat mencakup trauma intra-abdomen dan intratorakal, fraktur panggul
- 99. 94 dan fraktur femur.Sebagai kaidah umum, dianggap bahwa perdarahan intrakranial tidak menyebabkan syok hipovolemik/hemoragik. Pengecualian dari kaidah ini adalah trauma kepala pada bayi. Karena sutura tengkorak bayi belum menyatu, tengkorak memiliki kapasitas untuk mengembang dan mengakomodasi sejumlah besar darah selama perdarahan intrakranial akut. Jika ada kesulitan mendapat akses vena untuk resusitasi cairan dan produk darah, line intraosea (IO) harus dipakai. Pemasangan line IO bisa dimasukkan langsung dengan cepat atau bahkan lebih cepat dari pemasangan akses vena sentral. Walaupun pedoman Pediatric Advanced Life Support sebelumnya hanya mengizinkan pemasangan IO luntuk anak berusia di bawah 6 tahun, pedoman dewasa ini tidak memiliki batasan usia untuk pemakaian IO pada anak. Walaupun tempat ideal untuk penempatan IO adalah aspek proksimal dan media dari tibia (2-3 cm di bawah tuberositas tibia), titik alternatif adalah aspek anterior distal dari femur (2-3 cm proksimal terhadap pinggir superior patela). Titik alternatif lain pada anak yang lebih besar dan dewasa adalah distal tibia (2-3 cm proksimal dari meleolus medialis). Satu-satunya kontraindikasi klinis untuk pemasangan IO pada tungkai anak selama resusitasi trauma adalah: a) kecurigaan fraktur tulang dibawah kulit di mana IO dipasang,
- 100. 95 dan/atau b) kecurigaanterputusnya alir balik vena di proksimal dari titik masuk IO. Survei sekunder mulai dengan evaluasi ulang masalah yang diatasi selama survei primer dan disusul pemeriksaan fisik lengkap dari kepala sampai jari kaki untuk menilai cidera-cidera yang tidak mengancam jiwa yang tidak teridentifikasi selama survei primer. Penilaian dan manajemen trauma spesifik dari kepala,leher,toraks, abdomen,panggul dan ekstremitas berada di luar lingkup bab ini. Namun indeks kecurigaan yang tinggi harus selalu memandu penilaian dan manajemen. Kemungkinan trauma yang bukan kecelakaan( penganiayaan anak) harus dipikirkan pada keadaan- keadaan khusus: a) Ketidaksesuaian antara anamnesis yang diberikan pengasuh dengan temuan pemeriksaan fisik aktual. b) Trauma yang tidak kompatibel dengan kemampuan perkembangan neurologis bayi. c) Kelambatan dalam mencari bantuan medis untuk cidera serius d) Temuan cidera ganda pada waktu yang tidak bersamaan. e) Gigitan, tanda, luka rokok atau sabetan tali. f) luka bakar dengan batas tegas. g) Trauma kemaluan dan perianal (termasuk luka bakar di kawasan ini). h) Hematoma subdural ganda. i) Perdarahan retina. j) Fraktur iga yang melibatkan banyak iga dan/atau pada waktu yang tidak sama.
- 101. 96 Resusitasi trauma anakyang berhasil memerlukan lebih dari sekedar pendekatan sistematik terhadap survei primer dan survei sekunder. Juga bergantung pada pemahaman tentang perbedaan anatomi dan patofisiologi pada anak. Pertanyaan 1. Prioritas utama dalam fase resusitasi trauma pada anak adalah: . . . . . a. Pasang infus jaga. . . . . . b. Menetapkan dan memelihara terbukanya jalan napas sambil melakukan imobilisasi vertebra servikal. . . . . . c. Ambil X-foto dan lab cito untuk memastikan status pasien secara keseluruhan. . . . . . d. Meredakan nyeri dengan analgesik intravena agar lebih mudah melakukan pemeriksaan fisik. 2. Sebab kematian terbanyak pada anak usia >1 tahun: . . . . . a. Sudden infant death syndrome. . . . . . b. Aritmia jantung. . . . . . c. Meningitis. . . . . . d. Trauma. . . . . . e. Leukemia. 3. Etiologi syok tersering pada anak dengan trauma: . . . . . a. Syok neurogenik. . . . . . b. Syok kardiogenik.
- 102. 97 . . .. . c. Syok anafilaktik. . . . . . d. Syok hipovolemik. . . . . . e. Tension pneumothorax. 4. Tujuan utama survei primer pada resusitasi trauma meliputi: . . . . . a. Memperoleh portable radiograph cito dari leher, dada dan abdomen. . . . . . b. Penilaian dan stabilisasi jalan napas, pernapasan dan sirkulasi. . . . . . c. Mendapatkan akses vena sentral segera. . . . . . d. Pemasangan segera intubasi endotrakea untuk mencegah aspirasi. . . . . . e. Ahli bedah trauma harus ada untuk melaksanakan survei primer. 5. Semua pernyataan berikut benar kecuali: . . . . . a. Mayoritas kematian yang terkait dengan trauma anak adalah disebabkan kecelakaan lalu lintas. . . . . . b. Mayoritas trauma yang terjadi pada anak adalah trauma tumpul bukan trauma tembus.. . . . . . c. Trauma vertebra servikal lebih lazim dari trauma abdomen. . . . . . d. Trauma multisistem lazim pada anak yang mengalami kecelakaan lalu lintas.
- 103. 98 6. Organ abdomenyang paling sering cidera pada anak adalah:: . . . . . a. Duodenum. . . . . . b. Pankreas. . . . . . c. Hati. . . . . . d. Ginjal. . . . . . e. Limpa. 7. Kawasan tubuh yang mana tersering mengalami trauma serius? . . . . . a. Kepala. . . . . . b. Leher. . . . . . c. Dada. . . . . . d. Abdomen. 8. Mana dari skenario berikut paling mencurigakan adanya penganiayaan anak? . . . . . a. Anak usia 2 th dengan fraktur tibia setelah dilaporkan jatuh ketika turun beberapa langkah anak tangga. . . . . . b. Anak usia 1 th dengan hematoma pada kening setelah dilaporkan jatuh dari kereta bayi. . . . . . c. Bayi usia 3 bulan dengan fraktur femur tanpa dislokasi setelah dilaporkan jatuh dari meja. . . . . . d. Anak usia 3 th dengan fraktur spiral dari tibia setelah dilaporkan tungkainya terkilir ketika jatuh dari sepeda roda tiga.
- 104. 99 Dikutip dari: YamamotoLG. Multiple Trauma in a 2-Year Old. In: Yamamoto LG, Inaba AS, DiMauro R (eds). Radiology Cases In Pediatric Emergency Medicine, 2002, volume 7, case 8. Referensi 1. Inaba AS, Seward PN. An approach to pediatric trauma: Unique anatomic and pathophysiologic aspects of the pediatric patient. Emerg Med Clin North Am 1991;9(3):523-548. 2. Pediatric Trauma. In: American College of Emergency Physicians and American Academy of Pediatrics. Advanced Pediatric Life Support Instructor Manual. 1998, Dallas: ACEP, pp. 75-87. 3. Inaba AS. A simple way to remember pediatric vital signs. Contemp Pediatr 2002;19(1):16. 4. American College of Surgeons. Chapter 10-Pediatric Trauma. In: Advanced Trauma Life Support Instructor Course Manual, Sixth Edition. 1997, Chicago: First Impression, pp. 353-375. Jawsaban pertanyaan 1.b, 2.d, 3.d, 4.b, 5.c, 6.e, 7.a, 8.c
- 105. 100 BAGIAN VII DENGUE SHOCKSYNDROME (DSS) Tanda peringatan adanya ancaman syok: (1) nyeri abdomen hebat dan terus menerus (2) perubahan dari demam ke hipothermia, dengan keringatan dan lelah (3) muntah-muntah persisten (4) gelisah atau letargi Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah mempublikasi pedoman untuk diagnosis DSS. Diagnosis DSS ditegakkan jika ada: demam 2-7 hari, tes turniket positif dan atau perdarahan spontan, trombositopenia (<100.000 m3 ), bukti kebocoran kapiler (hematokrit >20% di atas rata-rata yang diharapkan, penurunan hematokrit sebesar < 20% dari nilai semula setelah resusitasi cairan, bukti klinis efusi pleura atau asites), dan gagal sirkulasi dengan tekanan nadi < 20 mmHg atau hipotensi (DHF III DSS). Syok dalam bisa terjadi (DHF IV DSS) dan didefinisikan sebagai nadi dan tekanan darah tak terdeteksi. Perubahan-perubahan penting dalam tekanan darah terjadi saat DSS memburuk, termasuk tahanan tepi yang
- 106. 101 meningkat dan curahjantung yang berkurang dengan tekanan vena sentral normal atau rendah. Syok tidak disebabkan oleh gagal jantung bendungan, melainkan karena pengumpulan darah di vena. Dengan meningkatnya gangguan kardiovaskular, tekanan diastolik naik ke arah sistolik dan tekanan nadi menyempit. Akhirnya, dekompensasi terjadi dan kedua tekanan (sistolik dan diastolik) tiba-tiba hilang. Pasien DSS terbaik dipantau di ICU, diberikan oksigen dan dipasang CVP jika memungkinkan, serta kateter urin untuk memandu penggantian cairan. Status asupan dan pengeluaran diamati ketat. Gas darah, EKG, X-foto toraks, elektrolit serum, albumin serum dan hitung darah harus dipantau. Keberhasilan penanganan dengue berat bergantung pada pengaturan yang seksama terhadap pemberian cairan parenteral dan koloid selama fase kebocoran kapiler yang meningkat, bersama dengan manajemen proaktif dari perdarahan mayor jika terjadi. Dokter harus ingat bahwa semua cairan yang diberikan akan diserap kembali dan bisa mengakibatkan kelebihan beban. Kristaloid vs koloid Temuan uji banding tersamar ganda dan acak untuk resusitasi awal 383 anak Vietnam dengan DSS memperlihatkan bahwa Ringer laktat cukup untuk
- 107. 102 meresusitasi bayi denganpenyakit cukup berat. Tetapi, jika penyakit berlanjut menjadi syok berat, pemberian dextran 40 atau HES 6% akan menstabilkan volume pembuluh darah dan tekanan darah pada sebagian besar kasus. Koagulopati yang menyertai infeksi dengue banyak dijelaskan, tetapi sayangnya mekanisme yang mendasari masih belum jelas. Perdarahan hebat jarang terjadi pada anak (hampir selalu diikuti syok mencolok) dan komplikasi trombosis tidak dijumpai. Peningkatan APTT (activated partial thromboplastin time) dan penurunan kadar fibrinogen merupakan temuan yang agak konstan. Kelainan-kelainan ini bersama dengan trombositopenia berkorelasi dengan keparahan penyakit secara umum. Namun, bukti adanya KID (koagulasi intravaskular diseminata) klasik pada kebanyakan pasien tidak meyakinkan. Kadar prokoagulan meningkat sampai ke tingkat tertentu (biasanya ringan), dengan penurunan bermakna dalam jumlah protein antikoagulan. Tetapi temuan-temuan dalam hal lintasan fibrinolitik saling bertentangan. Umumnya, data menunjukkan peningkatan aktivitas fibrinolitik, dan kejadian ini bisa mengesankan interaksi langsung antara virus dan plasminogen, satu dari protein-protein kunci dalam lintasan ini. Beberapa kelompok ahli telah mengamati adanya antibodi reaksi silang plasminogen selama dan setelah infeksi dengue.
- 108. 103 Pada kebanyakan pasiendengan demam dengue, koagulopati relatif ringan dan membaik sendiri dalam beberapa hari setelah virus menghilang. Namun pada sebagian anak, biasanya dengan syok berat, gangguan minor ini dipersulit oleh efek-efek: a) hipotensi yang memanjang dan hipoksia jaringan, b) perdarahan mayor. Biasa perdarahan terjadi di saluran cerna. Pada pasien- pasien ini, KID sejati mungkin terjadi. Sama seperti pada dewasa sedikit informasi tersedia mengenai koagulopati, namun perdarahan tampaknya lebih banyak pada anak. Referensi: 1. Katharine Smart , Ida Safitri. What treatments are effective for the management of shock in severe dengue? International Child Health Review Collaboration 2. Scott B Halstead. Dengue. Lancet 2007; 370: 1644–52 3. Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. WHO regional publication. Searo No 29. 4. Wills B. Volume Replacement in Dengue Shock Syndrome Dengue Bulletin Vol 25 Ch 9.2001 5. Rigau-Perez JG, Lauger MK. Dengue-related deaths in Puerto Rico, 1992-1996: Diagnosis and clinical alarm signals. Clin Infect Dis (CID). 2006; 42: 1241-1246.
- 109. ALGORITME DSS Ket: Jmltetesan harus dibulatkan 104
- 110. 105 BAGIAN VIII SINGKATAN DANTERMINOLOGI Singkatan Kepanjangan AG Anion gap ([Na+ + K+ ]‐ [Cl‐ + HCO3 ‐ ] ALI Acute Lung Injury ANH Acute normovolemic hemodilution ANP Atrial natriuretic peptide APACHE Acute Physiology and Chronic Health evaluation ARDS Acute respiratory distress syndrome ARF Acute renal failure ATP Adenosine triphosphate AVDO2 arteriovenous oxygen difference CABG Coronary artery bypass graft cAMP cyclic adenosine monophosphate CaO2 arterial oxygen concentration cGMP cyclic guanosine monophosphate CI Cardiac index CO cardiac output COP Colloid osmotic pressure CRT Capillary refill time CVP Central venous pressure DAG Diacyl glycerol DBP Diastolic blood pressure DIC Disseminated intravascular coagulation DO2 oxygen delivery DSS Dengue Shock Syndrome ECMO Extracorporeal membrane oxygenation ESL Endothelial surface layer FiO2 Fractional concentration of Inspired oxygen HES Hydroxyethyl starch HR Heart rate IGD Instalasi Gawat Darurat
- 111. 106 IL Interleukin INR Internation normalized ratio IO Intraosea IP3 inositol 1,4,4‐triphosphate JVD Jugular venous distension KAD Ketoasidosis diabetik KID Koagulasi intravaskular diseminata LVEDP Left ventricular end‐diastolic pressure LVEDV Left ventricular end‐diastolic volume MAP Mean arterial pressure O2ER oxygen extraction ratio OR odds ratio PDEI Phosphodiesterase inhibitor PELOD Pediatric logistic organ dysfunction score PO2 Partial oxygen pressure PPHN Persistent pulmonary hypertension pRBC packed red blood cells PRISM pediatric risk illness severity and mortality score RCT Randomized controlled trial RR relative risk; respiratory rate SAFE Saline versus albumin evaluation SaO2 arterial oxygen saturation SBP Systolic blood pressure SOAP Sepsis occurrence in acutely ill patients SOFA Sequential Organ Failure Assessment SVCO2 Superior vena cava oxygen saturation SVR Systemic venous resistance TBI Traumatic Brain Injury TD Tekanan darah TNF Tumor necrosis factor VL Volume loading VO2 Total body oxygen consumption
- 112. BAGIAN IX NILAINORMAL HEMATOLOGI - Eritrosit Pria 4.2 jt- 5.6 jt/ µL Wanita 3.8 - 5.1 jt / µL Anak 3.5 - 5.0 jt / µL HEMATOLOGY - Leukosit Pria 3.8 - 11 rb / mm3 Wanita 3.8 - 11.0 rb / mm3 Anak 5.0 - 10.0 rb / mm3 HEMOGLOBIN Hb (Pria) 14 - 18 g/dL Hb (Wanita) 11 - 16 g/dL Hb (Anak) 10 - 14 g/dL Hb (Neonatus) 15 - 25 g/dL HEMATOKRIT Hct (Pria) 39 - 54% Hct (Wanita) 34 - 47% Hct (Anak) 30 - 42% MCV 78 - 98 fL MCH 27 - 35 pg MCHC 31 - 37% Neutrofil 50 - 81% Batang 1 - 5% Limfosit 14 - 44% Monosit 2 - 6% Eosinofil 1 - 5% basofil 0 - 1% 107
- 113. 108 Tanda vital normalpada anak: Usia (th) HR RR SBP/DBP < 1 120 - 160 30 - 60 60 - 95 / 35 - 69 1 - 3 90 - 140 24 - 40 95 - 105 / 50 - 65 3 - 5 75 - 110 18 - 30 95 - 110 / 50 - 65 6 - 12 75 - 100 18 - 30 90 - 110 / 57 - 71 12 - 16 60 - 90 12 - 16 112 - 130 / 60 - 80 TD sistolik minimum menurut usia adalah: a) Neonatus sampai usia 1 bulan: >60 mmHg b) usia 1 bulan-1 tahun: >70 mmHg c) usia > 1 tahun: (Usia X 2) + 70 mmHg Nilai Gas Darah normal: pH: 7.35 - 7.45 PaCO2: 35 - 45 PaO2: 80 - 100 ( pada bayi PaO2 normal: 60 - 80 ) HCO3: 20 - 24 Base excess: -/+ 2 Anion Gap (corrected) < 16
- 114. 109 BAGIAN X RUMUS-RUMUS 1. TDsistolik normal pada anak =(Usia X 2)+ 90 mmHg. 2. DO2 (mL O2/min) = CaO2 (mL O2/L blood) X CO (L/min) CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2) CaCO2= Kandungan oksigen darah arteri (ml/100 ml darah) 1,36 = Mililiter oksigen yang berikatan dengan 1 g Hb pada saturasi 100% Hb = Konsentrasi hemoglobin (g/dl) SaO2 = Persen hemoglobin yang berikatan dengan oksigen (%) 0,003= Faktor kelarutan oksigen dalam plasma (ml/mm Hg) PaO2 = Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (mm Hg) 3. MAP = 1 SBP + 2 DBP 3 4. VO2 = DO2 × ERO2 5. Tekanan Perfusi = MAP – CVP 6. CO = MAP − CVP/SVR ket. CO = cardiac output; MAP:mean arterial pressure; CVP =central venous pressure; SVR = systemic venous resistance. 7. Shock Index = HR/SBP normal SI: 0.5 sampai 0.7 8. Anion gap (AG) = (Na+ + K+ ) - (Cl- + HCO3 - ) dan perlu dikoreksi dengan kadar albumin (g/L), yakni Corrected AG = AG + [0,25 x (44 - albumin)] 9. HCO3 - (mEq) = Base deficit X BB (kg) X 0,30
- 115. 110 LAMPIRAN TEKNIK PEMBERIAN INFUSINTRAOSEA • Infus intraosea merupakan langkah darurat sementara • Diindikasikan dalam situasi yang mengancam jiwa bila akses intravena gagal (3 kali coba atau> 90 detik) • Gunakan aspek anteromedial tibia • Suntik dengan arah caudal untuk menghindari diskus pertumbuhan epifisis • Gunakan teknik aseptik • Kristaloid, koloid, produk darah dan obat-obatan dapat diberikan • Lepas segera setelah anak telah diresusitasi dan akses intravena berhasil dipasang Pendahuluan Teknik infus intraosea pertama kali diuraikan pada manusia pada tahun 1934 dan menjadi semakin populer di tahun 1940-an. Dalam beberapa tahun terakhir ini telah kembali popular terutama pada resusitasi anak. Sayangnya banyak dokter tidak tahu teknik ini atau tidak menggunakannya. Infus IO adalah salah satu cara tercepat untuk membuka akses untuk infus cairan, obat- obatan dan produk darah dalam situasi darurat dan juga
- 116. 111 untuk resusitasi. Dibanyak negara anak-anak menjadi korban trauma perang, kecelakaan lalu lintas atau dehidrasi berat. Mereka membutuhkan akses intravena yang baik, agar dapat menyelamatkan nyawa. Dalam situasi ini akses vena perifer bisa sulit untuk didapatkan dan alternatif seperti akses vena sentral dapat menjadi sulit dan / atau berbahaya. Pengenalan teknik Rongga sumsum berkesinambungan dengan sirkulasi vena dan oleh karena itu dapat digunakan untuk memasukkan cairan dan obat-obatan, dan untuk mengambil sampel darah untuk crossmatch. Prosedur harus dilakukan dalam kondisi steril agar tidak terjadi osteomielitis. Dianjurkan juga untuk membatasi durasi penggunaan infus intraosea sampai beberapa jam sampai akses intravena tercapai. Dengan demikian ini merupakan langkah darurat sementara. Di tangan yang berpengalaman akses IO dapat dikerjakan dalam waktu 1 menit. Telah terbukti bahwa mula kerja (onset) dan kadar obat selama resusitasi kardiopulmoner secara IO serupa dengan IV
- 117. 112 Indikasi Penempatan dari jarumintraosea diindikasikan bila akses vaskular dibutuhkan dalam situasi yang membahayakan jiwa pada bayi dan anak-anak di bawah usia enam tahun. IO diindikasikan bila akses vena gagal diusahakan (tiga usaha atau 90 detik) atau dalam kasus di mana kemungkinan besar gagal dan kecepatan sangat penting. Meskipun dianjurkan untuk digunakan terutama pada anak kecil, ia telah berhasil digunakan pada anak yang lebih tua di mana krista iliaka juga dapat digunakan. Kontraindikasi • Fraktur femur pada sisi ipsilateral • Jangan gunakan tulang yang patah • Jangan menggunakan tulang dengan osteomielitis Perlengkapan 1. Disinfektan kulit 2. Anestetik lokal 3. Spuit 5 ml 4. Spuit 50ml 5. Jarum Intraosea atau jarum sumsum tulang Jamshidi. Ada berbagai ukuran jarum; 14, 16. Ukuran 14 dan 16G biasanya digunakan untuk
- 118. 113 anak-anak yang lebihtua dari 18 bulan. Namun ukuran apapun dapat digunakan untuk segala usia. Dimungkinkan tetapi tidak ideal untuk menggunakan 16 - 20G jarum kupu-kupu, jarum spinal atau bahkan jarum suntik hipodermik biasa. Namun ada kemungkinan lebih besar bahwa jarum akan tersumbat dengan sumsum tulang bila tidak menggunakan jarum dengan trokar. Lokasi Titik terbaik untuk digunakan adalah aspek anteromedial aspek dari tibia. Aspek anterior femur dan krista iliaka superior juga dapat digunakan. Tibia lebih disukai karena aspek anteromedial tulang terletak tepat di bawah kulit dan dapat dengan mudah diidentifikasi. Hindari tulang dengan osteomielitis atau patah tulang dan tidak menggunakan tibia jika tulang paha retak pada sisi yang sama. Teknik Pilihan alat IO Dewasa ini ada beberapa alat berbeda untuk IO line. Alat ini bervariasi mulai dari jarum spinal yang dimasukkan
- 119. secara manual sampaialat dengan alat dorong atau bor. Sebelum diciptakan produk-produk khusus untuk akses IO, dulu digunakan jarum spinal dan jarum “kupu-kupu” Dalam menggunakan jarum spinal, mutlak perlu digunakan suatu stylet atau trokar yang bisa dilepas dan mencegah jarum tersumbat oleh jaringan selama penempatan awal. Dulu jarum IO yang paling terkenal untuk pasien anak (dan pada kasus jarang untuk pasien dewasa) adalah tipe-tipe Jamshidi/Illinois (Gambar 1 & 2, Cardinal Health, McGaw Park, IL) atau Sur-Fast (Gambar 3, Cook Critical Care, Bloomington, IN). Gambar 1 (kiri) & Gambar 2 (kanan): Jarum IO Jamshidi Gambar 3: Jarum IO Sur-Fast 114
- 120. 115 Alat-alat ini dimasukkandengan menggunakan gerak memutar atau sekrup dengan tekanan cukup untuk memungkinkan jarum menembus tulang. Baru-baru ini, telah dikenalkan akses IO generasi baru, di mana tempat IO bukan hanya di tibia (misal, bisa juga di sternum) Apa yang baru? Populasi pasien: Walaupun biasa diaanggap bahwa akses IO hanya untuk anak di bawah usia 6 tahun, sekrang sudah direkomendasikan untuk semua kelompok usia, dan buku ajar Pediatric Advanced Life Support (PALS) yang dikeluarkan AHA(The American Heart Association) menyatakan bahwa indikasi teknik IO harus diperluas untuk korban di atas usia 6 tahun Buku ajar ACLS melukiskan infus IO sebagai "a promising technique to establish emergency access in adult patients." Di samping itu, alat IO terus digunakan pada pelatihan situasi pasien yang “luar biasa” seperti luka bakar, trauma dan bencana. Bone Injection Gun: Ini adalah alat IO yang bermuatan per dan memiliki daya dorong (Gambar 4 dan 5) dari WaisMed, Yokneam, Israel. Tersedia untuk ukuran anak dan dewasa. Cukup dengan menarik pelatuk dan jarum menancap sesuai dengan kedalaman yang telah diatur. Walaupun tersering digunakan pada tibia anak dan
- 121. dewasa, para penelitimelukiskan penggunaannya juga pada radius, ulna dan humerus. Gambar 4 (kiri) & Gambar 5 (kanan)): Injection Gun anak dan dewasa EZ-IO: Desain untuk alat IO ini (Gambar 6 dan 7, VidaCare, San Antonio, TX) berangkat dari pengalaman dokter bedah tulang yang menggunakan bor untuk memasuki tulang dengan aman. EZ-IO merupakan bor dengan pegangan dan digerakkan baterai dengan jarum IO menempel. Alat ini memungkinkan operator mengatur tekanan dan kekuatan yang digunakan selama insersi, sehingga bisa menentukan kedalaman yang tepat dari jarum 116
- 122. Gambar 6 (kiri)dan Gambar 7 (kanan): Penempatan sistem EZ-IO pada tibia Prosedur 1. Palpasi tuberositas tibia. Titik suntikan (kanulasi) terletak 1 - 3cm di bawah tuberositas ini pada permukaan anteromedial tibia. 2. Gunakan sarung tangan steril dan teknik aseptik dan jarum yang steril. 3. Bersihkan kulit. Tempatkan jarum sumsum tulang tanpa teknik steril jelas meningkatkan kemungkinan osteomielitis dan selulitis. 4. Suntikkan sejumlah kecil anestesi lokal pada kulit dan terus infilitrasi ke periostium. Bila anak tidak sadar tidak perlu menggunakan infiltrasi lokal. 117
- 123. 118 5. Tekuk lututdan letakkan karung pasir sebagai bantalan di belakang lutut. 6. Pegang ekstremitas dengan kuat di atas tempat insersi, biasanya di tingkat lutut. Jangan letakkan tangan Anda di belakang tempat suntikan agar tidak melukai tangan Anda sendiri. 7. Masukkan jarum IO pada 90 derajat ke kulit (tegak lurus) dan sedikit caudal (ke arah kaki) untuk menghindari plat epifisis. 8. Majukan jarum menggunakan gerakan pengeboran sampai terasa 'kendur ' adalah merasa - ini terjadi ketika jarum menembus korteks tulang. Berhenti memasukkan lebih lanjut. 9. Lepaskan trokar. Konfirmasi posisi yang tepat dengan mengaspirasi darah menggunakan spuit 5 ml. Jika tidak ada darah dapat disedot jarum mungkin terhalang dengan sumsum. Untuk melepas sumbatan jarum, bilas perlahan-lahan dengan 10 ml normal saline. Periksa bahwa ekstremitas tidak membengkak dan tidak ada peningkatan tahanan. 10. Jika tidak berhasil cabut jarum dan coba kaki yang lain.
- 124. 119 11. Fiksasi jarumdengan kasa steril dan bebat. Penempatan yang benar dikonfirmasi lebih lanjut dengan: • Tiba-tiba kehilangan resistensi memasuki rongga sumsum (kurang jelas pada bayi yang memiliki tulang lunak). • Jarum tetap tegak tanpa dukungan (karena bayi memiliki tulang lebih lembut, jarum tidak akan tegak berdiri sekuat pada anak yang lebih tua). • Cairan mengalir secara bebas melalui jarum tanpa pembengkakan pada jaringan subkutan. Komplikasi Komplikasi penting mencakup: fraktur tibia terutama pada neonatus, sindrom kompartemen, osteomielitis dan nekrosis kulit. Bila teknik aseptik digunakan, insiden osteomielitis kurang dari 1%. Emboli paru mikroskopik dari lemak dan sumsum tampaknya tidak menjadi masalah klinis. Asalkan teknik yang benar digunakan sepertinya tidak akan ada efek jangka panjang pada pertumbuhan tulang.
- 125. 120 Infus Cairan dapat diinfusdi bawah tekanan lembut, secara manual dengan menggunakan spuit 50ml atau dengan memompa manset tensimeter mengitari kantong infus. Kristaloid, produk darah dan obat-obatan dapat ditanamkan dengan menggunakan teknik ini. Rute IO yang harus diganti segera setelah vena yang normal dapat diakses dan tentu saja dalam beberapa jam. Semakin lama penggunaan makin tinggi risiko komplikasi. Kesimpulan Dalam keadaan darurat, akses intravena akses cepat pada anak-anak mungkin akan sulit untuk dicapai. Sebagai alternatif, akses IO mudah, aman dan menyelamatkan pasien. Referensi 1. Chameides L, Hazinski MF, Eds. Chameides L, Hazinski MF, Eds. Textbook of Pediatric Advanced Life Support. Textbook of Pediatric Advanced Life Support. 1994; 5-5 to 5-7 1994; 5-5 ke 5-7 2. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Brickman KR, Krupp K, Rega P,
- 126. 121 Alexander J, GuinnessM. Mengetik dan penyaringan darah dari intraosseous akses. Annals of Emergency Medicine 1992;21:414-7 Annals of Emergency Medicine 1992; 21:414-7 3. Sawyer RW, Bodai BI, Blaisdell FW, McCourt MM. Sawyer RW, Bodai BI, Blaisdell FW, McCourt MM. The current status of intraosseous infusion. Status intraosseous infus. Journal of American College of Surgeons 1994;179:353-60 Journal of American College of Surgeons 1994; 179:353-60 4. Claudet I, Fries F, Bloom MC, Lelong-Tissier MC. Claudet Aku, Fries M, Bloom MC, Lelong-Tissier MC. Etude retrospective de 32 cas de perfusion intraosseus. Etude retrospektif de 32 cas de perfusi intraosseus. Archives of Paediatrics 1999;6:566-9 Archives of Pediatri 1999; 6:566-9 5. Nafiu OO, Olumese PE, Gbadegesin RA, Osinusi K. Intraosseous infusion in an emergency situation: a case report. Nafiu OO, Olumese PE, Gbadegesin RA, Osinusi K. Intraosseous infus dalam situasi darurat: laporan kasus. Annals of Tropical Paediatrics 1997;17:175-7 Annals of Tropical Pediatri 1997; 17:175-7
- 127. 122 INDEKS AG Anion gap16,17,23 35 Albumin 35,36,51,55,57,58,59,60,62-68,72-78 ALI Acute Lung Injury 62,63,64 ANH Acute normovolemic hemodilution 60,61,62,10 ANP Atrial natriuretic peptide 62 APACHE Acute Physiology and Chronic Health evaluation 58 ARDS Acute respiratory distress syndrome 59,70 ARF Acute renal failure 74 ATP Adenosine triphosphate 14,15,16,18,25,31,48,49,50 AVDO2 arteriovenous oxygen difference 18,33,,34 CABG Coronary artery bypass graft 68 cAMP cyclic adnosine monophosphate 40,41,42,48 CaO2 arterial oxygen concentration 7,14 cGMP cyclic guanosine monophosphate 40,41 CI Cardiac index 18,19,32,34 CO cardiac output 11,14,15,18,19,20,22,24,25,26,27,36,38,40 COP Colloid osmotic pressure 58 CRT Capillary refill time 2,3,10,11,13,16,17,18,22,27,32,51,52,79,81,92 CVP Central venous pressure 21,25,26,32,33,37,80,101 DAG Diacyl glycerol 41 Dextran 72,73,74,78,102 DO2 oxygen delivery5,6,7,8,14,109 Dobutamin 38,39,45,55,79,81 Dopamin 45,46,55,79,80,81 DSS Dengue Shock Syndrome 36,100,101,104 ECMO Extracorporeal membrane oxygenation 83 Epinefrin 13,23,24,29,38,39,40,42,43,45,46,47,48,52,75,79,80,81 ESL Endotherlial surface layer 61 FiO2 Fractional concentration of Inspired oxygen 17,60,68 HES Hydroxyethyl starch 62,72,73,74,75 HR Heart rate 10,15,27,33,51,81,108,109
- 128. 123 IGD Instalasi GawatDarurat 13,19,21,22,85 IL Interleukin 48,56,63 INR Internation normalized ratio 18 IO Intraosea 113,114,115,116,117 IP3 inositol 1,4,4-triphosphate 41 JVD Jugular venous distension 79,80 KAD Ketoasidosis diabetik 4 KID Koagulasi intravaskular diseminata 102,103,106 LVEDP Left ventricular end-diastolic pressure 29 LVEDV Left ventricular end-diastolic volume 29 MAP Mean arterial pressure 21,25,26,27,32,33,65,109, Milrinon 13,23,24,29,38,39,40,42,43,45,46,47,48,52,75,79,80,81 ERO2 oxygen extraction ratio 6,8, OR odds ratio 22,75 PDEI Phosphodiesterase inhibitor 41,42,43 PELOD Pediatric logistic organ dysfunction score 17 PO2 Partial oxygen pressure 7,59,60,68 PPHN Persistent pulmonary hypertension 83 pRBC packed red blood cells 51,52,93, PRISM pediatric risk illness severity and mortality score 17 RCT Randomized controlled trial 57,64,68,69,75, RR relative risk 65,69,75, SAFE Saline versus albumin evaluation 55,57,64,,65,66,70,76,77, SaO2 arterial oxygen saturation 6,7,14 SBP Systolic blood pressure 17,33,51,109 SOAP Sepsis occurrence in acutely ill patients 66 SOFA Sequential Organ Failure Assessment 68,75 SVCO2 Superior vena cava oxygen saturation 20,21,22 SVR Systemic venous resistance 10,11,19,21,25,39,46,79,109 TBI Traumatic Brain Injury 65,66 TD Tekanan darah 11,81,85,92,93 TNF Tumor necrosis factor 63, VL Volume loading 60,61,62, VO2 Total body oxygen consumption 8,
- 129.